第8章脑血管疾病PPT课件

第八章 脑血管疾病Cerebrovascular Diseases湖南省人民医院神经内科湖南师范大学第一附属医院梁辉 主任医师,第一节 概述,脑血管疾病(CVD)是各种血管源性脑病变引起 的脑功能障碍 脑卒中(Stroke)是急性脑循环障碍导致局限性& 弥漫性脑功能缺损的临床事件,概念,要点提示,CVD是神经系统常见病&多发病死亡率约占所有疾病的10%是目前人类疾病三大死亡原因之一50%70%的存活者遗留瘫痪失语等严重残疾给社会&家庭带来沉重负担,概念,脑卒中年发病率109.7217/10万 患病率719745.6/10万 死亡率116141.8/10万 男:女=1.31.7:1 发病率患病率死亡率随年龄增长 65岁以上人群增长极显著 75岁以上发病率是4554岁组58倍,流行病学,我国19861990年大规模人群调查资料,流行病学,发病率与环境饮食习惯气候(纬度)等因素有关 总体分布呈北高南低西高东低的特征,纬度每增高5脑卒中发病率增加64.0/10万 死亡率增加6.6/10万,脑血管疾病分类,表8-1 我国脑血管疾病分类草案(1986, 简表),脑血液供应,颈内动脉系统 椎-基底动脉系统,1. 脑动脉系统,图8-1 脑部各动脉分支示意图(黄色区域是颅内动脉粥样硬 化好发部位),脑血液供应,图8-2 大脑半球内侧面血液供应,图8-3 大脑半球外侧面血液供应,(1) 颈内动脉系统(前循环),供应大脑半球前3/5,眼动脉 脉络膜前动脉 后交通动脉(与椎基底动脉系组成Willis环) 大脑前动脉 大脑中动脉,主要分支,脑血液供应,1. 脑动脉系统,供应大脑半球后2/5全部脑干&小脑,椎动脉 (锁骨下动脉根部发出) C6C1横突孔入颅, 脑桥下缘合成 基底动脉,图8-4 脑基底部动脉,脑血液供应,1. 脑动脉系统,(2) 椎-基底动脉系统(后循环),连接大脑半球前循环及椎-基底动脉系统的大吻合在缺血性脑血管疾病是侧枝循环最充分的供血来源组成：前交通动脉、双侧大脑前动脉A1段、颈内动脉分叉部、双侧后交通动脉、基底动脉顶端、双侧大脑后动脉P1段Willis环在发育上常常有部分缺如使环不完整,Willis环,1 脑血管壁的中层肌纤维不发达，肌细胞少，外膜结缔组织亦不发达，无外弹力层，因而管壁薄弱。2 小动脉直接从主干呈垂直状分出。3 脑动脉分叉较多，在分叉处管腔改变，内弹力层和肌纤维中断，管壁更加薄弱，是动脉粥样硬化和动脉瘤的好发部位。 4 脑血管畸形的血管壁常先天性发育不全，有这些解剖结构上的特点，在有关病因的作用下，形成了闭塞和出血的发病基础。,脑血管的解剖特点,大脑浅静脉分三组 大脑上静脉 大脑中静脉 大脑下静脉,2. 脑静脉系统,脑血液供应,脑静脉,静脉窦,2. 脑静脉系统,大脑深静脉主要是大脑大静脉(Galen静脉),深浅两组静脉血液经乙状窦由颈内静脉出颅,脑血液供应,图8-5 颅内静脉窦：示上矢状窦下矢状窦直窦海绵窦横窦 乙状窦(侧面观及上面观),侧面观,上面观,成人脑重约1500g, 占体重的2%3% 血流量丰富(7501 000ml/min), 占心搏出量20% 代谢极旺盛, 脑组织耗氧量占全身的20%30% 能量主要来源于糖有氧代谢, 几乎无能量储备,脑血液循环调节&病理生理,脑组织对缺血缺氧十分敏感 氧分压&血流量显著可引起脑功能严重损害,CBF与脑灌注压（平均动脉压-颅内压）成正比，与脑血管阻力成反比（Bayliss效应）。,脑血流(cerebral blood flow, CBF)自动调节机制,脑血液循环调节&病理生理,1. 血管壁病变 动脉粥样硬化&高血压性动脉硬化-最常见 动脉炎-结核性梅毒性结缔组织病 先天性血管病-动脉瘤血管畸形 血管损伤-外伤颅脑手术 药物毒物恶性肿瘤所致,脑卒中病因,2. 心脏病&血流动力学改变 高血压低血压&血压急骤波动 心功能障碍传导阻滞瓣膜病心肌病 心律失常, 特别是房颤,4. 其他病因 空气脂肪癌细胞&寄生虫栓子 脑血管痉挛受压外伤等 病因不明,3. 血液成份&血液流变学改变 高粘血症(脱水红细胞增多症高纤维蛋白原血 症白血病等) 凝血机制异常(抗凝剂口服避孕药DIC等),脑卒中病因,高血压(hypertention) 心脏病 糖尿病(diabetes) TIA&脑卒中史 吸烟(smoking)&酗酒(alcohol) 高脂血症 高同型半胱氨酸血症 其他: 体力活动减少高盐动物油高摄入饮食超重 药物滥用口服避孕药感染眼底动脉硬化无症状性 颈动脉杂音抗磷脂抗体综合征等,脑卒中危险因素,有效防治危险因素显著降低脑卒中事件发病率,可干预的危险因素,脑卒中危险因素,高龄 性别 种族 气候 卒中家族史,不可干预的危险因素包括,脑卒中预防,二级预防 已发生卒中或有TIA病史的个体 预防脑卒中复发,一级预防 有卒中倾向、尚无卒中病史的个体 预防发生脑卒中,大多数急性期存活病人仍保持独立功能 约15%的病人需要照看 中老年卒中10年存活率约35%,预后,卒中预后受病变性质病因严重程度 病人年龄影响,第三节 脑血栓形成Cerebral Thrombosis, CT,是缺血性卒中(ischemic stroke)的总称 脑血液供应障碍引起缺血缺氧, 导致 局限性脑组织缺血性坏死&脑软化,概念,脑梗死(cerebral infarction CI),包括脑血栓形成腔隙性梗死&脑栓塞等 约占全部脑卒中的70%,脑动脉主干&皮质支动脉粥样硬化 导致血管增厚管腔狭窄闭塞&血栓形成 使脑局部血流减少&供血中断 脑组织缺血缺氧导致软化坏死 局灶性神经系统症状体征,概念,脑血栓形成(cerebral thrombosis, CT),脑梗死最常见的类型,1. 病理,脑梗死发生率 颈内动脉系统约占4/5 椎-基底动脉系统约1/5,病理&病理生理,存在侧支循环&部分血供有大量可存活神经元如血流恢复脑代谢改善神经细胞仍可恢复功能,病理&病理生理,2. 病理生理,中心坏死区-完全缺血脑细胞死亡 周围缺血半暗带(ischemic penumbra),保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键,急性脑梗死病灶,病理和生理,脑血流再通超过此时间窗可产生再灌注损伤(reperfusion damage),病理&病理生理,2. 病理生理,再灌注时间窗(time window)脑梗死区血流再通后脑组织损伤可恢复的有效时间,脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内,病理&病理生理,2. 病理生理,再灌注损伤机制,自由基(free radical)“瀑布式”连锁反应 神经细胞内钙超载 兴奋性氨基酸细胞毒性作用&酸中毒等,缺血半暗带&再灌注损伤概念提出更新了急性脑梗死的临床治疗观念,减轻再灌注损伤应积极进行脑保护,抢救缺血半暗带关键是超早期溶栓,1. 依据症状体征演进过程分为,临床类型,缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重完全 进展迅速, 常于数小时(220/120mmHg (&平均动脉压130mmHg) 可服用卡托普利(captopril)6.2512.5mg,意识障碍&呼吸道感染者 选用适当抗生素控制感染 保持呼吸道通畅吸氧防治肺炎 预防尿路感染&褥疮,治疗,(1) 对症治疗,发病后48h5d为脑水肿高峰期 临床观察&颅内压监测 20%甘露醇125250ml, 快速静滴, 1次/612h 速尿40mg, i.v注射, 2次/d 甘油果糖250500ml，12次/日 10%白蛋白50ml, i.v滴注， 12次/日 必须根据颅内压增高的程度&心肾功能状况来 选用脱水剂的种类&剂量,卧床病人预防肺栓塞&深静脉血栓形成 低分子肝素4 000IU皮下注射, 12次/d,治疗,(1) 对症治疗,发病3d内ECG监护 预防致死性心律失常(室速室颤等)&猝死 必要时给予钙拮抗剂-受体阻滞剂治疗,控制血糖(69mmol/L) 过高&过低均加重缺血性脑损伤 10mmol/L宜用胰岛素,及时控制癫痫发作 处理卒中后抑郁&焦虑障碍,治疗,(2) 超早期溶栓治疗,尿激酶(UK) 50150万IU加入0.9%生理盐水100ml 1h内i.v滴注,恢复梗死区血流灌注减轻神经元损伤挽救缺血半暗带,1) 静脉溶栓疗法,治疗,重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA) 0.9mg/kg, 最大剂量185/110mmHgCT发现出血脑水肿占位效应肿瘤AVM患者14d内大手术或创伤史正用口服抗凝剂&肝素治疗血液病史出血素质(PT15s, APTT40s, INR1.4, 血小板计数100109/L),治疗,(2) 超早期溶栓治疗,溶栓并发症梗死灶继发出血溶栓可引起再灌注损伤&脑水肿溶栓再闭塞率高达10%20%, 机制不清,治疗,(2) 超早期溶栓治疗,DSA直视下超选择介入动脉溶栓 尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素i.v滴注,治疗,2) 动脉溶栓疗法,(2) 超早期溶栓治疗,短期应用预防进展性卒中溶栓后再闭塞 肝素低分子肝素华法令等 监测凝血时间&凝血酶原时间,治疗,(3) 抗凝治疗,降解血纤维蛋白原增强纤溶系统活性抑制血栓形成 巴曲酶(Batroxobin) 10BU, 隔日5BU, i.v注射34次 降纤酶(Defibrase) 安克洛(Ancrod) 蚓激酶,治疗,(4) 降纤治疗,急性脑梗死发病48h内, Aspirine 100300mg/d 可降低死亡率和复发率 与溶栓&抗凝药合用可增加出血风险,治疗,(5) 抗血小板治疗,自由基清除剂：V.EV.C依达拉奉(edaravone) 阿片受体阻断剂: 纳洛酮 镁离子 早期(5ml)累及脑桥双侧 常破入第四脑室 数秒至数分钟陷入昏迷四肢瘫去大脑强直发作 双侧针尖样瞳孔&固定正中位 呕吐咖啡样胃内容物 中枢性高热(躯干39C以上而四肢不热) 中枢性呼吸障碍&眼球浮动(双眼下跳性移动) 通常在48h内死亡,基底动脉脑桥支破裂,小脑齿状核动脉破裂 起病突然 头痛眩晕频繁呕吐枕部剧烈头痛&平衡障碍等 无肢体瘫痪 病初意识清楚&轻度意识模糊,临床表现,(4) 小脑出血,占脑出血的3%5% 脑室内脉络丛动脉&室管膜下动脉破裂出血,临床表现,(5) 原发性脑室出血,小量脑室出血(多数) 头痛呕吐脑膜刺激征血性CSF 无意识障碍&局灶神经体征 酷似SAH, 可完全恢复, 预后好,CT检查-首选 圆形&卵圆形均匀高密度血肿, 边界清楚 可显示穿破脑室血肿周围水肿带占位效应 脑室铸型(大量积血)脑室扩张 血肿吸收低密度&囊性变,图8-11 CT显示左侧壳核出血高密度病灶,辅助检查,1. CT检查,分辨45w的脑出血(CT不能辨认) 区别陈旧性脑出血&脑梗死 显示血管畸形流空现象,辅助检查,2. MRI检查,脑动脉瘤 脑动静脉畸形 Moyamoya病 血管炎,辅助检查,3. 数字减影脑血管造影(DSA),检出,无CT检查条件 无颅内压增高表现,辅助检查,4. CSF检查,脑压增高 CSF洗肉水样,注意脑疝风险 疑诊小脑出血不腰穿,中老年高血压病患者活动&情绪激动时突然发病 迅速出现偏瘫失语等局灶性神经症状 剧烈头痛呕吐意识障碍 CT检查可以确诊,诊断&鉴别诊断,1. 诊断,全身性中毒(酒精药物CO) 代谢性疾病(糖尿病低血糖肝昏迷尿毒症) 鉴别诊断, 线索-,脑出血(突然发病迅速昏迷)须与,CT检查,病史,实验室检查,诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,挽救生命 减少神经功能残疾 降低复发率,安静卧床 重症严密观察生命体征瞳孔&意识变化 保持呼吸道通畅吸氧(动脉血氧饱和度90%以上) 加强护理, 保持肢体功能位,1. 内科治疗,治疗,Bp是脑血管自动调节机制降压可导致低灌注&脑梗死,治疗,血压处理-合理降压(舒张压约100mmHg),脑出血48h水肿达高峰, 维持35d或更长时间消退 ICP增高, 导致脑疝-脑出血主要死因 皮质类固醇减轻脑水肿&降低ICP(有效证据不充分) 脱水药-20%甘露醇10%复方甘油10%血浆白蛋白 利尿药-速尿(表8-4),(2) 控制血管源性脑水肿,治疗,高血压性脑出血发生再出血不常见 早期(6ml 血肿破入第四脑室&脑池受压消失 脑干受压&急性阻塞性脑积水征象重症脑室出血导致梗阻性脑积水脑叶出血, 特别是AVM所致&占位效应明显者,(1) 手术适应证,治疗,凝血功能障碍 脑干出血 合并严重心、肝、肺、肾疾病,(2) 手术禁忌证,治疗,开颅血肿清除术: 中线结构移位&初期脑疝钻孔扩大骨窗血肿清除术微创锥颅颅内血肿清除术脑室引流术(脑室出血),(3) 常用手术方法,治疗,病情稳定后宜尽早康复治疗 促进神经功能恢复, 提高生活质量 如患者出现抑郁情绪可及时给予 抗抑郁药(如氟西汀)&心理支持,3. 康复治疗,治疗,预后与出血量部位病因&全身状况有关 脑干丘脑&大量脑室出血预后差,预后,第七节 蛛网膜下腔出血Subarachnoid Hemorrhage, SAH,自发性蛛网膜下腔出血(SAH) 动脉瘤&脑动静脉畸形破裂, 血液直接流入 蛛网膜下腔 继发性SAH 脑实质&脑室出血外伤性硬膜下&硬膜外 出血流入蛛网膜下腔,概念,SAH约占急性脑卒中的10% SAH占出血性卒中的20%,动脉瘤: 约占75%, 年发病率6/10万，高血压动 脉粥样硬化所致动静脉畸形: 约占10%, 多见于青年人Moyamoya病: 占儿童SAH的20%其他: 霉菌性动脉瘤颅内肿瘤垂体卒中 脑血管炎血液病&凝血障碍疾病 颅内静脉血栓抗凝治疗并发症等 原因不明占10%,病因&发病机制,1. 病因,动脉瘤 可能与遗传有关 约80%患者Willis环动脉壁弹力层&中膜发育异常 受动脉粥样硬化高血压血涡流冲击影响 动脉壁向外膨胀突出,形成囊状动脉瘤 动脉瘤直径57mm易出血, 3mm较少出血,病因&发病机制,2. 发病机制,脑动静脉畸形 胚胎期发育异常形成畸形血管团 激动&不明诱因可导致破裂,动脉炎&颅内炎症引起血管壁病变 肿瘤&转移癌侵蚀血管,病因&发病机制,2. 发病机制,蛛网膜下腔血液刺激痛敏结构& ICP引起 头痛玻璃体下视网膜出血, 甚至脑疝动脉瘤破裂冲击作用 ( 50%患者)意识丧失CSF回流受阻急性阻塞性脑积水(30%70%) 血液吸收后脑室可恢复正常,病理&病理生理,2. 病理生理,血细胞释放炎性物质引起化学性脑膜炎下丘脑功能紊乱(发热血糖急性心肌缺血心 律失常血液释放血管活性物质如氧合血红蛋白5-HT 血栓烷A2(TXA2)组织胺血管痉挛&脑梗死动脉瘤出血不造成局灶性脑损害 AVM破裂常见局灶体征,病理&病理生理,2. 病理生理,动脉瘤破裂多发生于4060岁, 两性发病率相近 动静脉畸形常在1040岁发病, 男女发生率2:1,临床表现,动脉瘤性SAH经典表现突发异常剧烈全头痛, 常提示破裂动脉瘤部位约1/3患者发病前数日&数周有轻微头痛头痛再发常提示再次出血动静脉畸形破裂头痛常不严重,2. 发病诱因-激动用力排便等 血压急骤上升 最初2周脑膜刺激可引起体温升至39 短暂意识丧失, 伴呕吐畏光项背&下肢疼痛 严重者突然昏迷并短时间死亡,临床表现,脑膜刺激征(颈强Kernig征Brudzinski征) 20%患者眼底玻璃体下片块状出血, 发病1h 出现(急性ICP&眼静脉回流受阻) 急性期偶见欣快谵妄幻觉等精神症状 23w自行消失,临床表现,3. 老年SAH患者临床表现不典型, 易漏诊误诊 起病较缓慢 头痛脑膜刺激征不明显 意识障碍脑实质损害症状严重 常以精神症状起病,临床表现,4. 常见并发症再出血(recurrence of hemorrhage) 病情稳定后突发剧烈头痛呕吐痫性发作 昏迷甚至去脑强直发作 颈强Kernig征加重 复查CSF鲜红色 20%动脉瘤患者病后1014d发生再出血 动静脉畸形患者急性期再出血较少见,临床表现,脑血管痉挛(cerebrovascular spasm, CVS) 严重程度与蛛网膜下腔血量相关 可有局灶性体征 迟发性血管痉挛高峰期-病后1014d -死亡&伤残的重要原因 确诊用TCD & DSA&CT,临床表现,5%10%的患者发生癫痫发作 少数患者发生低钠血症,急性或亚急性脑积水(hydrocephalus) 分别发生于发病当日或数周后,临床表现,SAH的辅助检查,CT平扫显示蛛网膜下腔积血可确诊腰穿显示脑脊液非血性可排除SAH,要点提示,图8-12 CT显示SAH脑池内高密度影,辅助检查,临床疑诊SAH首选CT检查 早期敏感性高可检出90%以上的SAH,CT增强可发现大多数AVM &大动脉瘤 MRI可检出脑干小AVM 须注意, SAH急性期MRI检查可能诱发再出血,辅助检查,约15%的患者CT仅显示中脑环池少量出血 非动脉瘤性SAH(non aneurysmal SAH, nA-SAH),MRA对直径315mm动脉瘤检出率84%100% 分辨率较差, 不能清晰显示动脉瘤颈&载瘤动脉,2. 若CT不能确诊SAH, 可腰穿&CSF检查 均匀一致血性CSF 压力增高,辅助检查,病后12h离心CSF上清黄变, 23w黄变消失 注意腰穿诱发脑疝的风险,图8-13 AVM的 DSA表现,3. DSA可确诊SAH 约20%为多发性动脉瘤, AVM常由多支血管供血 DSA可确定动脉瘤位置血管走行侧支循环& 血管痉挛等,图8-14 DSA示后交通动脉动脉瘤,辅助检查,高度提示SAH 突发剧烈头痛伴呕吐颈强等脑膜刺激征 伴或不伴意识模糊反应迟钝 检查无局灶性神经体征,诊断&鉴别诊断,1. 诊断,临床确诊SAH CT证实脑池&蛛网膜下腔高密度出血征象 腰穿压力明显增高&血性CSF 眼底玻璃体下片块状出血,(1) 高血压性脑出血 也可见反应迟钝&血性CSF 明显局灶性体征偏瘫失语等,诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,原发性脑室出血与重症SAH临床难以鉴别 小脑出血脑叶出血无瘫痪, 易与SAH混淆 CT & DSA可鉴别(表8-5),表8-5 SAH与脑出血的鉴别要点,诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,(2) 颅内感染 结核性真菌性细菌性病毒性脑膜炎等 可有头痛呕吐脑膜刺激征, 先有发热 CSF检查提示感染 需与SAH后化学性脑膜炎鉴别 SAH脑脊液黄变淋巴细胞增多 注意与结核性脑膜炎(CSF糖氯降低)区别,诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,(3)1.5%脑肿瘤发生瘤卒中, 瘤内&瘤旁血肿, 合并SAH 癌瘤颅内转移脑膜癌症CNS白血病可见 血性CSF 根据详细病史CSF检出瘤细胞头部CT可鉴别,诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,一般处理住院监护, 绝对安静卧床46w避免用力排便咳嗽&情绪激动引起A瘤再破裂高血压患者审慎降压至160/100mmHg头痛可用止痛药, 保持便通用缓泻剂保证正常血容量&足够脑灌注低钠血症常见, 口服NaCl或3%生理盐水i.v滴注心电监护防止心律失常注意营养支持, 防止并发症,治疗,1. 内科治疗,(2) ICP增高 20%甘露醇速尿&白蛋白等 若脑疝形成, 可考虑行颞下减压术 &脑室引流,治疗,1. 内科治疗,(3) 预防再出血 抗纤溶药抑制纤维蛋白溶解酶形成 6-氨基己酸(EACA)46g + 0.9%NaCl 100ml i.v滴注, 1530min滴完, 再以1g/h剂量静滴 1224h, 之后24g/d, 持续37d, 逐渐减量至 8g/d, 维持23周 肾功能障碍慎用 副作用深静脉血栓形成,治疗,1. 内科治疗,止血芳酸(PAMBA)0.4g缓慢静注, 2次/d 立止血(Reptilase)维生素K3等 止血剂应用有争论 高血压伴癫痫发作增加动脉瘤破裂风险 预防用抗癫痫药如苯妥英300 mg/d,治疗,1. 内科治疗,(4) 预防性应用钙通道拮抗剂 (calcium channel antagonist) 尼膜同(Nimotop)1020mg/d, i.v.滴注1mg/h, 共1014d 减少迟发性血管痉挛导致缺血合并症,治疗,1. 内科治疗,(5) 放脑脊液疗法 缓慢放出血性CSF, 每次1020m1, 2次/w 减少迟发性血管痉挛正常颅压脑积水发生 注意诱发脑疝颅内感染再出血风险 严格掌握适应证, 并密切观察,治疗,1. 内科治疗,是根除病因防止复发的有效方法,动脉瘤常用动脉瘤颈夹闭术动脉瘤切除术等患者意识状态与预后密切相关Hunt & Hess分级法确定手术时机&判定预后 (表8-6)完全清醒(Hunt分级级)&轻度意识模糊 (级)手术能改善临床转归昏睡(级)&昏迷(级)不能获益手术最适时机选择仍有争议,治疗,2. 手术治疗,表8-6 动脉瘤性SAH患者Hunt-Hess临床分级,治疗,2. 手术治疗,血管内介入治疗-超选择导管术可脱性球 囊&铂金微弹簧圈栓塞术,早期(出血后2日)手术, 可缩短再出血风险可用扩容&升压药治疗血管痉挛,治疗,2. 手术治疗,(2) 动静脉畸形采用 AVM整块切除术 供血动脉结扎术 血管内介入栓塞 g -刀治疗 AVM 早期再出血风险低, 可择期手术,治疗,2. 手术治疗,SAH预后与病因年龄动脉瘤部位&瘤体大 小出血量血压增高&波动合并症及时手 术治疗有关,预后,预后差见于: 发病时意识模糊&昏迷高龄 收缩压高出血量大 大脑前A&椎-基底A大动脉瘤,半数存活者遗留永久脑损害, 常见认知障碍 动脉瘤性SAH死亡率高 约20%患者到达医院前死亡 25%死于首次出血后&合并症 未经外科治疗约20%死于再出血 死亡多在出血后最初数日 90%的颅内AVM破裂患者可恢复, 再出血风险小,预后,急性脑血管疾病的鉴别诊断,1,急性脑血管疾病的鉴别诊断,急性脑血管疾病的鉴别诊断,脑血管疾病,一病人因突发性一侧肢体运动障碍半天入院。面对这样一个病人，应该怎样对其进行诊断呢？,脑血管疾病,1、首先，进行病史的询问。通过问病史，得到以下资料：男性，54岁，高血压病史十年，劳动回来突然出现左侧头痛、呕吐、小便失禁及短暂意识不清，并有右侧肢体运动障碍，伴同侧肢体麻木，向右侧注视物体模糊不清。,脑血管疾病,2、继而，进行查体。查体得到临床阳性资料：血压：24/16Kpa(180/120mmhg)，神志尚清，精神不振、思睡；瞳孔等大等圆，对光反射灵敏；向右侧视物出现偏盲；右侧鼻唇沟变浅、伸舌偏右；右侧上下肢肌张力低、肌力0级；右侧肢