急性一氧化碳中毒急救PPT课件

急性一氧化碳中毒急救与护理,莘县第二人民医院普内科微尘2018.2.5,1,概述,一氧化碳中毒（俗称煤气中毒）：含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。 当居室内一氧化碳体积达0.06/时，人会感到头晕，头痛，恶心，呕吐，四肢乏力 等症状；超过0.1/ 时,只要吸入半小时，人即会昏睡，进而昏迷，可置人与死亡。,2,理化特性,一氧化碳（CO）是无色、无味、无刺激性，比重0.967。从感观上难以鉴别的气体。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。一般人常在无意中发生中毒，每年总有一些病例在被发现时，常因中毒太深而无法挽救。因此，应予以重视。,3,常见原因,1、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱 堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴 都可发生CO中毒。 2、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严， 煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。 3、矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化 碳产生。 4、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。 5、失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。,4,发病机制,一氧化碳是无色无味的气体，故称为沉默的杀手。经呼吸道进入血液，与红细胞内血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白（COHB）,由于CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，而碳氧血红蛋白的解离较氧合血红蛋白解离速度慢3600倍，故易造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。COHB不能携氧，而且还影响氧合血红蛋白的正常解离，即氧不易释放到组织，从而导致组织和细胞的缺氧。此外，CO还可以抑制细胞色素氧化酶，直接抑制组织细胞内呼吸，这些因素更加重组织 细胞缺氧。 CO中毒时脑 ，心 对缺氧最敏感，常最先受损。,5,发病机制,CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。,6,发病机制,一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响： 1）抑制氧的运输； 2）降低氧在组织中的释放； 3）妨碍组织对氧的利用。,7,病理,急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。 昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶；海马区因血管供应少，受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。,8,临床表现,急性中毒按中毒程度可分为三度： 1.轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。血液COHb浓度为10%-30%。此时如能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状可以较快消失 2.中度中毒时除上述症状加重外，尚有面色潮红，口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐渐进入昏迷状态；血液COHb浓度为30%-40%。此时如能及时脱离中毒环境，给予加压吸氧后，常与数小时后清醒。一般无明显的并发症。,9,临床表现,3.重度中毒：病人进入深昏迷 、抽搐、 呼吸困难、 呼吸浅快、 面色苍白、皮肤青紫、胸肩部和四肢可出现水泡和红肿 、全身大汗、可有大小便失禁 、血压下降，严重者可并发脑水肿、肺水肿，最后可因呼吸循环衰竭而死亡。,10,临床表现,4.迟发性脑病（神经精神后发症）急性一氧化碳中毒迟发性脑病是指部分一氧化碳中毒患者，急性中毒症状消失后，经过数日到数周的“假愈期 ”，发生以幻视、幻听、忧郁、烦躁等精神异常，少数可发展为痴呆、肌张力增高、性格改变，甚至意识障碍，精神症状等为主的神经系统疾病，其病变主要位于大脑白质区和深层的灰质。本病从急性期中毒症状改善到迟发脑病发作之间有一段类似痊愈的时间，称“假愈期”。在“假愈期”中部分患者表现正常或接近 正常，他们从昏迷中清醒，逐渐生活自理或恢复工作；部分患者可能意识清醒后体力还未恢复，还没有下地活动就再次发病；部分严重的病例可能刚刚开始睁眼或进行简单言语交流，就再次进入意识障碍状态了。,11,临床表现,“假愈期”一般为2-3周，大部分患者发生在急性中毒后的一个月内。少数患者可短到1-2天或长达 2-3个月。 “假愈期”越短，病情越严重，将来恢复就越差。“假愈期”成为了该病最重要，也最具特征性的表现。昏迷时间超过48小时，迟发性脑病发病率较高。,12,急救处理,1、立即迁移中毒者于新鲜空气处； 2、保持呼吸道通畅； 3、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼吸兴奋剂或机械通气； 4、改善脑组织代谢，防治脑水肿； 5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑病。,13,急救,立即脱离中毒环境 将患者转移至空气新鲜处。松解衣服，注意保暖，患者平卧，头偏向一侧，保持呼吸道畅。并尽快送医院，呼吸心搏停止者，立即给予现场心肺复苏，转运途中坚持胸外心脏按压和人工呼吸。,14,急救,迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给给予高流量吸氧，氧流量为810L/min（时间不超过24h，以免发生氧中毒），有条件的可给予高压氧治疗。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至3040min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。呼吸停止时应及时进行人工呼吸或用呼吸机。,15,急救,高压氧治疗 安全、快速、有效，是治疗一氧化碳中毒的首选方案。使用单人纯氧舱治疗，患者必须生命体征稳定、呼吸道通畅、分泌物不多。使用多人高压舱治疗，应有医护人员陪护，并备好急救工具及药品 。,16,急救,严密观察病情变化 一氧化碳中毒发病急，病情轻重不一，护士要严密观察患者意识、瞳孔变化、血压、脉搏、呼吸、尿量，持续血氧饱和度监测，观察缺氧情况。对频繁抽搐、脑性高热或昏迷时间过长（超过10h），可给予以头部降温为主的冬眠疗法，必要时静脉推注地西泮，使其镇静，以免耗氧过多加重病情。35天后，患者有较大的情绪波动、反常则应考虑是否有中毒性精神病或痴呆的发生，要及时报告医生，使患者及时得到救治。,17,护理,1.病情观察，定时测量生命体体征，观察神志变化及神经系统表现。正确记录出入量，注意液体的选择和滴速 ，建立静脉通道，可选用静脉套管针，防止液体外渗，以利各种抢救药及时起效。并注意水，电解质平衡。观察患者有无头痛，喷射性呕吐等脑水肿现象。了解碳氧血红蛋白测定结果。 2.迅速给患者高浓度(大于60%)高流量（8-10L分）吸氧。有条件者可用高压氧治疗。呼吸停止者应立即心肺复苏，并备好气管切开包及呼吸机。,18,护理,3.高热惊厥者应遵医嘱给予地西泮静脉或肌肉注射。并给予物理降温，并做好安全护理，加设床档，防止坠床，必要时使用约束带。放置牙垫，防止舌咬伤。 4.保持呼吸道通畅，平卧位，头偏向一侧，备好吸引器及气管插管用物，及时清除口腔内分泌物和呕吐物。 5.昏迷期间应做好口腔护理，用生理盐水擦拭口唇，保持湿润，防治口腔溃疡，保持口腔清洁。双眼不能闭合时，应用生理盐水纱布覆盖双眼，保护角膜。,19,护理,6.做好皮肤护理，定期翻身，对长期卧床者应按摩骨隆突处，防止褥疮形成。对皮肤出现水肿和水泡者，应抬高患肢，减少受压，可用无菌注射器抽液后包扎，注意防止因营养和循环障碍而继发损害和感染，加强皮肤护理，保持清洁干燥。 7.恢复期护理，病人清醒后仍休息2周，可加强肢体锻炼，如被动运动，按摩针灸，以促进肢体功能恢复。,20,护理,8.心理支持。病人常因急性发病而焦虑不安。重度中毒者清醒后可因并发症、后遗症而产生焦虑、悲观失望等心理反应，所以作为我们护理人员，应用我们的爱心、耐心和同情心鼓励患者树立战胜疾病的信心，积极配合治疗，争取早日回归家庭和社会。,21,出院指导,昏迷者清醒后，出院时向病人及家属交待恢复期2个月内，可能发生迟发性脑病。即急性中毒症状消失后，经过数日到数周的“假愈期”。发生以痴呆，肌张力增高，性格改变，甚至意识障碍，精神症状等为主的神经系统疾病。若患者出现症状，应及时来院治疗。,22,健康教育,1.加强预防CO中毒的卫生宣传，对取暖用的煤炉要装好烟囱。保持烟囱结构严密和通风良好，防止 漏烟 ，倒烟。 2.认真执行安全生产制度和操作规程，煤气发生炉和管道要经常检修，以防漏气。产生CO的工作场地，必须有良好的通风设备，并必须加强对空气中CO的检测。 3.加强个人防护，进入高浓度一氧化碳的环境工作