呼吸困难PPT课件

呼吸困难苏州大学附属常熟医院急诊教研室 盛越锋,呼吸困难,呼吸困难(dyspnea)是指患者主观感到空气不足、呼吸费力客观上表现呼吸运动用力，甚至耸肩、点头样呼吸严重时可出现张口呼吸、鼻翼扇动、端坐呼吸、甚至发绀、呼吸辅助肌参与呼吸运动频率、深度、节律异常,正常呼吸,呼吸频率 12-20次/min, R：HR= 1:4，一般体温升高l，呼吸大约增加4次/分。 小儿呼吸比成人快，每分钟可达2030次；新生儿的呼吸频率可达每分钟44次 成人呼吸深度 潮气量500ml,分钟通气量3-10L，一般100ml/kg呼吸节律,病因分类,肺源性呼吸困难(吸气性、呼气性和混合性）心源性呼吸困难中毒性呼吸困难血源性呼吸困难神经精神性呼吸困难其它（发热、疼痛、甲状腺功能亢进等 ）,引起呼吸困难的常见疾病,疾病分类 常见疾病 肺源性呼吸困难 1上呼吸道疾病 ：咽后壁脓肿、喉及气管内异物、喉水肿或肿物、 甲状腺压迫、血肿压迫、先天畸形如多发性软骨炎 2支气管及肺部疾病： 感染性疾病 急性支气管炎，肺炎，ALI，ARDS，肺结核 过敏或变态反应性疾病哮喘，过敏性肺炎，热带嗜酸性粒细胞增多症 阻塞性病变COPD，弥漫性间质性肺疾病 肺血管病变急性肺水肿、肺栓塞 胸膜疾病 自发性气胸，大量胸腔积液 胸廓及纵隔疾病呼吸肌及膈肌麻痹，急性纵隔炎，纵隔气肿，肿瘤 创伤因素 创伤性湿肺，连枷胸，气管内出血（外伤及纤维支气管镜）,心源性呼吸困难 急性左心衰、心脏瓣膜病、缩窄性心包炎、急性冠脉综合征、心肌炎、心肌病、严重心律失常、先天性心脏、艾森曼格综合症综合症 中毒性呼吸困难 一氧化碳中毒、有机磷杀虫药、药物中毒及毒蛇咬伤血液系统疾病 重度贫血神经精神性呼吸困难 严重颅脑病变，如出血、肿瘤、外伤等，癔症内分泌系统疾病 甲亢危象、糖尿病酮症酸中毒,起病方式,突然发作的呼吸困难多见于自发性气胸、肺水肿、支气管哮喘、急性心肌梗死和肺栓塞等。 夜间阵发性呼吸困难以急性左心衰最为常见，COPD患者夜间可因痰液聚积而引起咳喘,被迫取端坐位。 ARDS患者多在起病5日内，约半数在24小时内出现呼吸加快,后呈进行性呼吸困难或呼吸窘迫。,病因判断,呼吸困难+发热：感染性疾病（肺炎、结核、肺脓肿）呼吸困难+胸痛：肺梗死、气胸、AMI、胸膜炎呼吸困难+哮鸣音：支气管哮喘、心源性哮喘呼吸困难+泡沫痰：急性左心衰、有机磷中毒呼吸困难+昏迷：DKA、颅内病变、尿毒症、重症肺炎、中毒,呼吸困难类型,吸气性呼吸困难 主要表现为吸气运动加强，吸气深而费力，重者吸气时头后仰。吸气时呼吸肌非常用力，吸气时胸骨上窝、肋间隙、肋下及剑突下凹陷（三凹征）。,典型疾病,急性喉炎 “哐、哐、哐”样咳嗽声和声音嘶哑白喉 目前白喉病例罕见。因为现在全国基本上都接种“百白破”疫苗了。急性痉挛性喉炎 多数在夜间突然出现“破竹声”样咳嗽，声音嘶哑伴吸气性呼吸困难与过敏或精神紧张有关,呼气性呼吸困难,多见于支气管哮喘、COPD患者，表现为呼气延长伴有喘鸣音,混合型呼吸困难,见于重症肺炎、肺间质纤维化、大量胸腔积液和气胸,潮式呼吸和间歇式呼吸,见于中枢神经系统疾病和糖尿病酮症酸中毒、急性中毒等,问诊要点,年龄、性别、职业、既往史呼吸困难发生的诱因 呼吸困难发生的缓急 呼吸困难与活动、体位的关系 伴随症状如发热、咳嗽、咳痰、咯血、胸痛等。,查 体,颈静脉怒张右房压力升高，可见于右心衰竭和心包积液三凹征上气道阻塞桶状胸慢性阻塞性肺病双肺对称性湿罗音可随体位变化左心衰竭双肺满布哮鸣音支气管哮喘杵状指支气管扩张、肺脓肿、肺间质纤维化还需注意患者有无紫绀、贫血貌、端坐呼吸、心脏杂音、肝肿大、双下肢水肿等。一侧呼吸音消失 气胸 一侧大量胸腔积液 巨大占位,辅助检查SpO2,无创指脉氧，用于缺氧初筛，但不能测量PaCO2和低通气SaO2 % 98%， PaO2 80mmHgSaO2 % 90%， PaO2 60mmHg常规脉氧仪对贫血和中毒性缺氧的价值有限影响因素：血压、体温、佩戴松紧程度、皮肤颜色，贫血等,胸片,有无肺水肿、肺部感染、肺间质疾病、气胸、胸腔积液、肿瘤等,辅助检查血气分析,血氧分压、二氧化碳分压，还可计算氧合指数 ，同时了解有无酸碱失衡及血糖、乳酸水平、电解质等,血气分析,血氧分压与年龄 PaO2 1000.33x年龄 +/-5mmHg,心电图,了解患者心脏节律、房室大小的基本检查手段，结合心肌酶谱可明确有无存在急性心肌梗塞 肺栓塞时，也会出现一系列心电图表现 SQ T征，肺性P波，右束支传导阻滞等,肺栓塞心电图,其它辅助检查,血常规心肌酶D-DimerBNP心电图心彩超肺功能,呼吸困难症状紫绀氧饱和度氧分压改变氧和指数,不平行,临床难点,急性呼吸困难的诊治,急诊处置思路,识别呼吸窘迫，稳定生命体征快速处理致命性原因稳定患者进行分步评估,识别不稳定患者,低血压、神志改变、低氧或不稳定心律失常喘鸣和呼吸费力但无呼吸运动（怀疑上气道梗阻）气管一侧偏移、低血压、一侧呼吸音消失（怀疑张力性气胸）呼吸频率超过 40次/分 ，呼吸减弱、紫绀和血氧饱和度减低,呼吸困难患者的初始评估,评价气道开放，听诊呼吸音观察呼吸活动，包括辅助肌通气评价病人神志状检查生命体征和脉氧饱和度态监护心律,急性致命性呼吸困难,创伤气道梗阻（异物、喉头水肿、大量误吸）张力性气胸急性肺栓塞重症哮喘严重肺水肿（心源性、非心源性）,对症处理,创伤外科处理张力性气胸排气减压气道异物解除梗阻 heimlish方法过敏肾上腺素,急性呼吸道梗阻,异物急性喉炎、会厌炎痰液、血液舌根后坠,治疗原则,保持呼吸道通畅改善缺氧支持治疗病因治疗,严重的呼吸困难的急症,成人气道异物梗阻,几乎所有气道异物梗阻的患者都会有 V字表现,海氏手法,Heimlich maneuver,站在背后，双臂环绕患者腰部，患者弯腰，头前倾；一手握空心拳，将拇指侧顶住患者剑突与脐连线之中点，另一手紧握此拳，快速向内、上冲击,Heimlich maneuver 1岁儿童,头低拍背法（Head-Down Back-Blow Technique ）1岁,连续5次，直至患者异物排出或患者意识丧失,如果患者意识丧失，保护患者头颈部，将患者放倒平卧,如果能看见异物即设法取出，并给两次人工呼吸；如果人工呼吸时不见胸廓起伏应重新开放气道，再作人工呼吸；保持气道开放，检查异物,注 意,不要盲目用手掏异物，以免将异物推进更深的气道 CPR时不应作腹部冲击法,吸氧方法,1Venturi面罩 2简单面罩 3贮氧袋面罩 4鼻导管,几种给氧方法比较,几种糖皮质激素比较,雾化面罩,吸氧+给药+湿化,原 理,氧气气流将药液变成细微的气雾，随着病人吸气进入呼吸道,粒子沉降部位,10um粒子,5-10um粒子,1-5um粒子,1um粒子,流量与沉降部位的关系,急性肺栓塞,不能解释的呼吸困难应想到肺栓塞！,诊断要点想到PE,静脉血栓形成的易感因素症状：呼吸困难、胸痛、咯血或晕厥呼吸增快和肺泡-动脉PO2差增大，动脉血气血氧分压与基于年龄的预计值差别大D二聚体升高时应注意排查CTPA或血管造影证据,病历一,患者1:一位68岁的女性患者夜间因急性呼吸困难憋醒。就诊于当地急诊室时，发现双肺喘鸣音和干啰音，但既往没有哮喘或过敏史。经给氧、皮下注射肾上腺素以及静脉注射皮质激素治疗,患者突然死亡。,病例二,患者2:一位患慢性淋巴细胞白血病的70岁男性患者，发现有双侧肺炎。痰培养显示沙雷菌。虽然进行了数个疗程的对沙雷菌敏感多种抗生素治疗，但患者的病情仍持续进展，最终死亡。,病例三,患者3:位70岁女性患者反复发生充血性心力衰竭，每发作一次病情就加重一次。 尽管应用地高辛、利尿药和血管紧张素转化酶抑制药治疗,患者的心力衰竭仍逐渐加重。患者心脏显著增大，双侧胸腔枳液，下肢4度水肿（全身水肿）。心导管检査发现冠状动脉病变轻微，术后几小时死在病床上。,病例四,患者4:一位50岁的男性心力衰竭患者，同时伴有对利尿药抗药性的坠积性水肿、窦性心动过速(120140次/分钟）和洋地黄中毒（表现为恶心、头痛、多源性室性期前收缩和血淸地高辛浓度升高）。患者最突出的实验室检查结果是血清钠1l8mmol/L、血清钾4mmol/L 和尿素氮为6.4mmol/L。,病例五,患者5:位60岁的男性刚从国外旅行回来就出现了频频的干咳、呼吸困难和持续性心动过速。心电图显示心房扑动，心室率达140次/分钟。血压110/80mmHg。呼吸28次/分钟。除了第四心音奔马律和肺动脉瓣区第二心音亢进,其他心、肺体检正常。,急性肺栓塞诊断流程图,Braunwald. Heart Diseases, 2008,治疗,低危抗凝高危溶栓中危,重症哮喘,哮喘发作时PaO2 PaCO2 pH (呼吸性碱中毒)重症哮喘PaO2 PaCO2 pH (呼吸性酸中毒或代谢性酸中毒),血气分析,重度哮喘的治疗,（一）氧疗（二）补液（三）糖皮质激素（四）支气管扩张剂（五）氨茶碱静脉注射或静脉滴注（六）纠正酸碱失衡,机械通气的指征,持续严重的呼吸困难过度通气和呼吸肌疲劳使胸廓运动受限意识障碍吸入40%的氧发绀无改善PaCO265mmHg,注 意,机械通气不以PaCO2和PaO2的绝对值为主要考虑，当病人呼吸频率过快或出现神志障碍时，需立即上机治疗。,原则：早上机、早脱机、防止呼吸机依赖。,急性呼吸窘迫综合征,诊断标准,1994年欧美共识会议推荐ALI诊断标准为：急性起病；动脉血氧分压/吸入氧浓度(PaO2/FiO2）300mmHg(不论是否使用呼气末正压通气)；X线胸片示双 肺浸润影；肺动脉楔压(Paw)2.4kPa(18mmHg)，或无左房高压的临床证据。ARDS的诊断 标准除PaO2/FiO226.7kPa(200mmHg)外，其余与ALI相同,2011年柏林标准,起病时间已知临床病因后1周之内或新发/原有呼吸症状加重；胸部影像即胸片或CT扫描，可见双侧阴影且不能完全用胸腔积液解释、肺叶/肺萎陷、结节；肺水肿其原因不能通过心衰或水负荷增多来解释的呼吸衰竭，如果没有危险因素，就需要客观评估排除静水压水肿；缺氧程度轻度：200mmHgPaO2/FiO2300mmHg，PEEP或CPAP5cmH2O，轻度ARDS组中可能采用无创通气；中度：100mmHgPaO2/FiO2200mmHg，PEEP5cmH2O；重度：PaO2/FiO2100mmHg，PEEP5cmH2O，说明：如果所在地区纬度高于1000米，应引入校正因子计算：PaO2/FiO2(气压/760)。注：FiO2：吸入氧浓度；PaO2：动脉氧分压；PEEP：呼吸末正压；CPAP：持续气道正压。,代谢性酸中毒,病史：逐渐起病，DKA，尿毒症，和水杨酸中毒伴随症状：常无呼吸费力 体征：呼吸深大、通气过度 DR/CT：正常 其他：血气pH和HCO3-降低,胸腔积液,病史：常为缓慢起病 伴随症状：胸闷 体征：呼吸音减低和叩诊浊音 DR/CT：胸腔积液,肌无力,病史：逐渐进展 伴随症状：肢体肌群无力 体征：肢体肌群无力 DR/CT ：正常其他：呼吸力量减弱,化学物中毒,CO吸入后与Hb结合，使其失去携氧能力而缺氧亚硝酸盐和苯胺 使Hb变成高铁Hb氰化物 抑制细胞色素氧化酶，使细胞呼吸中断而组织缺氧,高压氧治疗,高压氧治疗的争论（6篇文献，4个肯定，2个否定），但设计均有一定的缺陷,1. Raphael JC. The Lancet.1989, Aug 19;2(8660):414-9 高压氧治疗对于没有意识障碍的CO中毒患者并不比常压纯氧更好 2. Thom SR. Ann Emerg Med.1995,25 (4): 47480. 延迟的神经损害与患者的病史及CO水平无关，高压氧治疗可减少延迟性神经损害的发生率3. Ducasse, JL. Undersea Hyperb Med ，1995，22 (1): 915 对于没有意识障碍的CO中毒患者高压氧治疗可缩短康复时间，减少延迟性功能障碍4. Mathieu, D. Undersea Hyperb Med abstract .1996,23: 7 高压氧治疗可减少CO中毒患者3个月后的持续性神经损害5. Scheinkestel CD. Med J Aust. 1999 ,170(5):203-10. 对于无论病情轻重CO中毒患者，高压氧治疗相对常压纯氧治疗是无益的甚至是有害的6. Weaver LK. N Engl J Med.2002, 347 (14): 105767， 对于急性有症状的CO中毒患者，高压氧治疗可减少患者6周和12月后的认知功能障碍,适应症,适应症,所有有危重症状（昏迷、癫痫发作、胸痛、低血压、晕厥、猝死）患者冠心病患者COHb20%COHb25%患者任何有心脏疾病症状（如胸痛、胸闷等）患者孕妇（CO与胎儿血红蛋白的结合力比成人大10-15%，且解离更慢，因此胎儿对CO的耐受力较母体差，因此孕妇CO中毒接受吸氧或高压氧治疗的时间要更长）,禁忌症,未经处理的气胸未经处理的多发性胸骨骨折，胸壁开放性创伤空洞型肺结核，有咳血史视网膜剥离有未控制的内脏出血,亚硝酸盐中毒,指端发黑可疑食物美兰是特效解毒剂尿液变绿,药物中毒,吗啡和苯巴比妥 抑制呼吸