本科临床医学诊断学常见症状全套

,症状学 症状：患者主观感受到不适或痛苦的异常感觉。体征：医生或其他人客观检查到的改变。,第一节 发 热 (Fever),发 热 (Fever),概念：正常人的体温受体温调节中枢调 控，使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围内。 当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超过正常范围，称为发热。,一、 正常体温与生理变异,正常人一般为 3637 左右。24小时内体温波动范围一般1 ，下午上午；运动、进餐、月经前及妊娠期、高温环境下体温可稍升高。老年人稍低于年轻人。,二、发 生 机 制,1、致热源性发热 （内源性和外源性）,外源性致热源,内源性致热源,体温调节中枢,微生物病原体及其产物炎性渗出物及无菌坏死组织抗原抗体复合物类固醇物质、多糖体成分、多核苷酸、淋巴细胞激活因子等,白细胞致热源：IL-1、肿瘤坏死因子、干扰素等,通过血脑屏障,发 热,通过激活白细胞,(不能直接作用于 体温调节中枢),产热散热,2、非致热源性发热,体温调节中枢直接受损：颅脑外伤、出血、炎症产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲亢等散热减少的疾病：广泛性皮肤病、心力衰竭等,三、病因与临床分类,1. 感染性发热* 各种病原体如病毒、细菌、支原体、 立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等,2. 非感染性发热无菌性坏死物质的吸收：无菌性炎症引起的吸收热，如大手术后、大面积烧伤、内出血、内脏梗死、癌、溶血反应等抗原抗体反应：如风湿热、药物热、结缔组织病内分泌代谢障碍：如甲亢、重度脱水等皮肤散热减少：如广泛性皮炎、慢性心衰等体温调节中枢功能失常：中枢性发热，如中暑、脑出血、重度安眠药中毒等自主神经功能紊乱：多为低热，常伴有自主神经功能紊乱的其他表现，属功能性发热范畴。原发性低热、感染后低热、夏季低热、生理性低热。,四、临 床 表 现,1. 发热的分度低热 37.338中等度热 38.139 高热 39.141 超高热 41 以上,2.发热的临床过程及特点（1）体温上升期：产热散热 骤升型：体温几小时内达3940或以上，如疟疾。 缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰，如结 核。,（2）高热期：产热 = 散热 体温达高峰后保持一定时间（3）体温下降期：散热 产热 骤降：体温几小时内迅速下降至正常， 如疟疾。 渐降：体温在数日内逐渐降至正常，如伤寒。,五、热型及临床意义,发热患者在每天不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将数天的各体温点连接成体温曲线，该曲线的不同形态（形状）称为热型 （fever type）。不同的发热性疾病常各具有相应的热型。根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。,1.稽留热（continued fever),体温恒定地维持在3940以上的高水平，达数天或数周。24小时内体温波动范围不超过1。常见于大叶性肺炎及伤寒高热期。,C,稽留热,1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数,2、驰张热（remittent fever),又称败血症热 体温常在39以上 波动幅度大，24小时内波动范围超过2 常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化 脓性炎症等。,驰张热,C,1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数,3、间歇热(intermittent fever),体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平；无热期可持续1天至数天，高热期与无热期反复交替出现；见于疟疾、急性肾盂肾炎等。,间歇热,C,1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数,4、波状热(undulant fever),体温渐升至39或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。常见于布鲁菌病。,波状热,C,1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数,5、不规则热(irregular fever),发热的体温曲线无一定规律。常见于结核病、风湿热等。,不规则热,1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数,注 意 由于抗生素的广泛应用，及时控制了感染，且 因解热药或糖皮质激素的应用，影响热型，使某些疾病的特征性热型变得不典型或变成不规则热。 个体反应性强弱的不同。如老年人休克型肺炎时可仅有低热无发热。,六、伴 随 症 状,寒战：常见于大叶性肺炎、败血症、疟疾等急性感染性疾病；药物热、输液或输血反应等。淋巴结肿大：常见于传单、风疹、淋巴结结核、白血病、淋巴瘤、丝虫病等。出血：重症感染、某些急性传染病、血液病等。关节肿痛：败血症、布氏杆菌病、风湿热、结缔组织病等。,肝脾肿大：常见于传单、病毒性肝炎、疟疾、结缔组织病、白血病、淋巴瘤、黑热病、布氏杆菌病等。昏迷：先发热后昏迷者常见于流行性乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中暑等；先昏迷后发热者见于脑出血、巴比妥类药物中毒。,六、伴 随 症 状,皮疹：常见于麻疹、猩红热、风疹、斑疹伤寒、结缔组织病、药物热等。,六、伴 随 症 状,七、问 诊 要 点,起病时间、季节、起病情况（缓急）、病程、热度高低、频度（间隙性或持续性）、诱因；有无畏寒、寒战、大汗或盗汗；多系统症状询问，是否伴有咳嗽、咳痰；腹痛、呕吐、腹泻；尿频、尿急、尿痛；皮疹、出血、头痛、肌肉关节痛等。,患病以来一般情况：精神状态、食欲、体重、大小便及睡眠情况等。诊治经过：用药情况、药物剂量、疗效等传染病接触史、疫区史、手术史、职业特点等。,七、问 诊 要 点,第二节之皮肤黏膜出血,皮肤黏膜出血：,是因机体止血或凝血功能障碍所引起，通常以全身性或局限性皮肤黏膜自发性出血或损伤后难以止血为临床特征。,病因与发生机制,皮肤黏膜出血的基本病因有三个因素，即血管壁功能异常、血小板数量或功能异常及凝血功能障碍。1、血管壁功能异常：（1）遗传性出血性毛细血管扩张症、血管性假性血友病。（2）过敏性紫癜、单纯性紫癜、老年性紫癜及机械性紫癜等。（3）严重感染、化学物质或药物中毒及代谢障碍，维生素C或维生素PP缺乏、尿毒症、动脉硬化等。,2、血小板异常：（1）血小板减少：血小板生成减少：再生障碍性贫血、白血病、感染、药物性抑制等血小板破坏过多：特发性血小板减少性紫癜、药物免疫性血小板减少性紫癜；血小板消耗过多：血栓性血小板减少性紫癜、弥漫性血管内凝血。（2）血小板增多： 原发性：原发性血小板增多症； 继发性：继发于慢性粒细胞白血病、脾切除后、感染、创伤等，此类疾病血小板数虽然增多，仍可引起出血现象，是由于活动性凝血活酶生成迟缓或伴有血小板功能异常所致。（3）血小板功能异常：遗传性：血小板无力症（主要为聚集功能异常）、血小板病（主要为血小板第3因子异常）等；继发性：继发于药物、尿毒症、肝病、异常球蛋白血症等。,3、凝血功能障碍 （1）遗传性：血友病、低纤维蛋白原血症、凝血酶原缺乏症、低凝血酶原血症、凝血因子缺乏症等。（2）继发性：严重肝病、尿毒症、维生素K缺乏。（3）循环血液中抗凝物质增多或纤溶亢进：异常蛋白血症类肝素抗凝物质增多、抗凝药物治疗过量、原发性纤溶或弥漫性血管内凝血所致的继发性纤溶。,临床表现,皮肤黏膜出血表现为血液淤积于皮肤或黏膜下，形成红色或暗红色斑，压之不褪色，视出血面积大小分为瘀点、紫癜和瘀斑、血小板减少出血的特点为同时有出血点、紫癜和瘀斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多、血尿及黑便等，严重者可导致脑出血。血小板病患者血小板计数正常，出血轻微，以皮下，鼻出血及月经过多为主，但手术时可出现出血不止。,伴随症状,1、四肢对称性紫癜伴有关节痛及腹痛、血尿者，见于过敏性紫癜。2、紫癜伴有广泛性出血，如鼻出血、牙龈出血、血尿、黑便等，见于血小板减少性紫癜、弥漫性血管内凝血。3、紫癜伴有黄疸，见于肝脏病。4、自幼有轻伤后出血不止，且有关节肿痛或畸形者，见于血友病。,问诊要点,1、出血时间、缓急、部位、范围、特点（自发性或损伤后）、诱因。2、有无伴发鼻出血、牙龈渗血、咯血、便血、血尿等出血症状。3、有无皮肤苍白、乏力、头晕、眼花、耳鸣、记忆力减退、发热、黄疸、腹痛、骨关节痛等贫血及相关疾病症状。4、过敏史、外伤、感染、肝肾疾病史。5、过去易出血及易出血疾病家族史。6、职业特点，有无化学药物及放射性物质接触史、服药史。,第三节 水 肿(edema),人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。,水肿定义,水肿定义,全身性水肿：液体在体内组织间隙中呈弥漫性分布，常为凹陷性。 局部性水肿：液体积聚在局部组织间隙。 积液：发生于体腔，如胸腔积液、心包积液、腹腔积液等。,发 生 机 制,毛细血管小静脉端,毛细血管小动脉端,组织间隙,组织液,发 生 机 制,血管,组织间隙,毛细血管内静水压,血浆胶体渗透压,组织间隙机械压,组织液胶体渗透压,水 肿 病 因, 心源性 肾源性 肝源性 营养不良性 其他,全身性水肿,局部性水肿,全身性水肿心源性,有效循环血量,肾血流量,继发性醛固酮,肾小管重吸收钠,钠、水潴留,静脉压,水 肿,伴随症状：颈静脉怒张、肝肿大、静脉压升高,水肿部位,水肿程度,特点：1、先出现于身体下垂部位 2、呈对称性、凹陷性 3、颜面部一般不水肿,全身性水肿肾源性,大量蛋白尿,低蛋白血症,钠、水潴留,血浆胶体渗透压,水 肿,特点：先有眼睑、颜面浮肿，渐发展至全身。伴随症状：低蛋白血症、 高脂血症、 尿液改变 、 高血压、 肾功能减退,球管失衡,肾实质缺血,醛固酮增加,全身性水肿肝源性,肝脏合成减少,低蛋白血症,血浆胶体渗透压,水 肿,伴随症状： 肝功能减退 门脉高压,门静脉压力,肝淋巴液回流障碍,肝脏灭活减少,肝源性水肿,大量腹水,肝掌,全身性水肿营养不良性,低蛋白血症维生素B1缺乏,血浆胶体渗透压,水 肿,组织压降低,特点：水肿前有体重减轻、消瘦、水肿重,全身性水肿其他,经前期紧张综合征：经后好转 粘液性水肿：非凹陷性水肿，组织液所含蛋白质较高之故。多见于甲减。药物性水肿：肾上腺皮质激素、钙拮抗剂、雄激素、雌激素、胰岛素等 特发性水肿：原因不明，多见于妇女。 妊高症、硬皮病、皮肌炎等,局部性水肿,由于局部静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加所致，如血栓性静脉炎、橡皮腿、局部炎症、创伤或过敏等。,伴 随 症 状,伴肝大：心源性、肝源性、与营养不良性，如同时伴颈静脉怒张为心源性。伴重度蛋白尿：常为肾源性，轻度蛋白尿见于心源性。伴呼吸困难与发绀：提示心脏病、上腔静脉阻塞综合征等。与月经周期明显相关见于经前期紧张综合征。伴消瘦、体重减轻见于营养不良。,第四节 咳嗽与咳痰,咳嗽与咳痰,保护性反射动作病理现象,咳 嗽 发 生 机 制,刺 激（耳、鼻、咽喉、支气管、胸膜等）,延髓咳嗽中枢,运 动 神 经（喉下神经、膈神经、脊髓神经）,咽肌,膈肌,其他呼吸肌,咳 嗽,病 因,1、呼吸道疾病 ：咽喉炎；气管、支气管炎、支气管扩张症 ；肺部感染、肿瘤等。呼吸道感染是引起咳嗽、咳痰最常见的原因。 2、胸膜疾病：胸膜炎、胸膜间皮瘤、自 发性气胸等。 3、心血管疾病：二尖瓣狭窄等所致左心 衰； 肺栓塞。 4、中枢神经因素：脑炎、脑膜炎等。,咳 痰,病态现象正常时呼吸道少量粘液，使粘膜保持湿润炎症时多种成份混合成痰呼吸道感染和肺寄生虫病时肺淤血和肺水肿时,临 床 表 现,1咳嗽的性质 干性咳嗽：急性或慢性咽喉炎、喉癌、急性支气管炎初期、支气管异物、胸膜疾病等。 湿性咳嗽：慢性支气管炎、支气管扩张症、肺炎、肺脓肿、空洞性肺结核。,临 床 表 现,2咳嗽的时间与节律 突发性咳嗽：吸入刺激性气体、异物或 肿瘤压迫气管、支气管分叉处。 发作性咳嗽：百日咳、变异性哮喘等。 长期慢性咳嗽：慢性支气管炎、支气管扩张症、肺脓肿、肺结核。 夜间咳嗽：左心衰、肺结核。,临 床 表 现,3咳嗽的音色：咳嗽声音的色彩和特点。 咳嗽声音嘶哑：声带炎症或肿瘤压迫喉返神 经。 金属音调咳嗽：纵隔肿瘤、支气管癌压迫气 管。 连续阵发性剧咳伴有高调吸气回声(鸡鸣样咳 嗽)：百日咳、喉部疾患或气管受压。 咳嗽声音低微或无声：声带麻痹、极度衰竭 者。,临 床 表 现,4痰的性状和量 痰的性质可分为粘液性、浆液性、粘液 脓性、脓性、血性等 急性呼吸道炎症时痰量较少 支气管扩张症、肺脓肿、支气管胸膜瘘时痰 量较多，且排痰与体位有关 痰量多时静置后出现分层现象：上层为泡沫， 中层为浆液或浆液脓性，底层为坏死组织碎 屑,临 床 表 现,4痰的性状和量 脓痰有恶臭气味者：厌氧菌感染 黄绿色或翠绿色痰：铜绿假单胞菌(绿脓杆菌)感染 痰白粘稠、牵拉成丝难以咳出：白色念珠菌感染 铁锈色痰：典型肺炎球菌肺炎 大量稀薄浆液性痰中含粉皮样物：棘球蚴病(包虫病)。 日咳数百至上千毫升浆液泡沫样痰：弥漫性肺泡癌,伴 随 症 状,发热：急性上、下呼吸道、肺结核、胸膜炎等。 胸痛：肺炎、胸膜炎、肺癌、肺梗死、自发性气胸等。 呼吸困难：喉水肿、支气管哮喘、慢阻肺、重症肺炎、大量胸腔积液、气胸、肺水肿等。 大量脓痰：支气管扩张症、肺脓肿、肺囊肿合并感染、支气管胸膜瘘。 咯血：支气管扩张症、肺结核、肺脓肿、支气管肺癌、二尖瓣狭窄等。 杵状指(趾)：支气管扩张症、慢性肺脓肿、支气管肺癌、脓胸等。,问 诊 要 点,发病年龄、性别 咳嗽程度、音色 咳嗽伴随症状,第五节 咯 血,咯 血 定 义,喉及喉以下呼吸道任何部位的出血，经口腔咯出。 注 意： 与口腔、鼻、咽部出血鉴别 上消化道出血引起的呕血鉴别,咯血与呕血的鉴别,病 因,支气管疾病：支气管扩张症、支气管肺癌、 慢性支气管炎；支气管腺瘤、支气管结石等。 肺部疾病：肺结核、肺炎、肺脓肿；肺淤 血、肺梗死等。 心血管疾病：二尖瓣狭窄，肺动脉高压、肺栓 塞等。 其他：血液病、某些传染病、风湿性疾病、气 管支气管子宫内膜异位症,支 气 管 肺 癌,肺部疾病： 肺结核,肺 炎,心血管疾病：,二尖瓣狭窄,血小板减少性紫癜 白血病血友病再生障碍性贫血,血液病：,病 因 与 机 制,肺结核咯血的主要原因肺结核出血机制： 结核病变使毛细血管通透性增高，血 液渗出（痰中带血）； 累及小血管使管壁破溃（中等量咯血）； 空洞壁肺动脉分支形成的小动脉瘤 破裂（大咯血）。,病 因 与 机 制,心血管疾病 小量咯血或痰中带血丝、大咯血、粉红色泡沫样血痰、粘稠暗红色血痰 机制：由于肺淤血造成肺泡或支气管内膜毛细血管破裂，支气管内膜下静脉曲张破裂,临 床 表 现,年 龄 青壮年：常见于肺结核、支气管扩张症、二尖瓣狭窄等 40岁以上，长期吸烟史：警惕支气管肺癌,临 床 表 现,咯血量 大量咯血：500ml/d 或100-500ml/次，见于空洞性肺结核、支气管扩张症、慢性肺脓肿中等量：100-500ml/d小量：100ml/d,临 床 表 现,颜色和性状 咯血颜色鲜红：肺结核、支气管扩张症、肺脓肿、出血性疾病铁锈色血痰：肺炎球菌肺炎砖红色胶冻样血痰：肺炎克雷白杆菌肺炎暗红色：二尖瓣狭窄浆液性粉红色泡沫祥血痰：左心衰竭粘稠暗红色血痰：肺梗死,伴 随 症 状,发热：肺结核、肺炎、肺脓肿、支气管肺癌胸痛：肺炎球菌肺炎、肺梗死、支气管肺癌呛咳：支气管肺癌、支原体肺炎脓痰：支气管扩张症、肺脓肿、空洞性肺结 核伴感染皮肤粘膜出血：血液病、风湿病、某些传染 病黄疸：肺炎球菌肺炎、肺梗死等。杵状指：支气管扩张症、肺脓肿、支气管肺 癌。,问 诊 要 点,明确是咯血还是呕血 注意发病年龄、病程及咯血量、血的颜色 和性状 伴随症状 个人史：结核病接触史、吸烟史、职业性 粉尘接触史、月经史等。,第六节 胸 痛,胸痛 定义,病因与发病机制,胸部疾病 1.胸壁疾病皮下蜂窝积炎带状泡疹（见图）肋间神经炎肋骨骨折多发性脊髓瘤急性白血病,2.心血管疾病,心绞痛心肌梗塞心包疾病（急性心包炎）心肌炎心瓣膜疾病（二尖瓣、主动脉瓣病变）主动脉病变（主A瘤破裂，夹层动脉瘤）肺梗塞肺A高压症心脏神经官能症,3.呼吸系疾病,胸膜病变：胸膜炎，胸膜原发或继发肿瘤（胸膜间皮瘤等）、自发性气胸肺部炎症（肺炎）、急性气管与气管炎症肺肿瘤,4.纵隔疾病,纵隔炎纵隔肿瘤纵膈气肿,其它,隔下脓肿肝脓肿脾梗塞等食管炎食道癌食管裂孔疝,胸痛的产生机制,以上各种刺激因子（缺氧、缺血、肌张力改变、肿瘤浸润、组织坏死）以及物理、化学因子等刺激肺感受器的感觉神经纤维，产生疼觉冲动并传至大脑皮层的痛觉中枢引起胸疼。胸疼的感觉神经纤维有：肋间神经感觉纤维支配心脏和主A的交感N纤维；支配气管、支气管的迷走神经纤维；膈神经的感觉纤维,放射痛,非胸部疾病也引起胸疼病变内脏与分布体表的 传入神经 入脊髓同一节段并在后角发生联系，自内脏的痛觉直接激发脊髓体表感觉神经元，相应体表区域的痛觉，称放射疼或牵涉疼。如心绞痛除出现心前区，胸骨后外还可放射至左肩、左臂内侧、左颈、左侧颊面,临床表现,发病年龄1.青壮年胸痛 结核性胸膜炎 气胸 心肌炎 心肌病 风湿性心瓣膜病,发病年龄,2.40岁以上： 心血管疾病、冠心病和心绞痛、心肌梗 塞等高 支气管肺癌,胸痛部位,胸痛部位,胸痛部位,胸痛的性质,胸痛的性质,胸痛的性质,持续时间,阵发性疼痛：平滑肌痉挛，血管狭窄缺血持续性疼痛：-炎症、肿瘤、栓塞、梗塞 心绞痛发作时间短暂疼痛，心肌梗塞则为持续时间长不易缓解,影响疼痛的因素-诱因、加重、缓解,胸痛的伴随症状,胸痛的伴随症状,胸痛的伴随症状,4.胸痛伴吞咽困难 食管疾病（反流性食管炎）,胸疼的问诊要点,1.了解一般资料 发病年龄 起病缓解 胸疼部位、范围大小及其放射部位 胸疼的性质、轻重、持续时间 胸疼发生的诱因、加重与缓解方式2.伴随症状 吞咽困难、咽下疼、咳嗽、咳痰性状、呼吸困难及其程度，有无发热及心悸,胸痛的诊断思路,首先明确：胸痛首先要考虑是否由急性的，潜在致命的疾病引起，如急性冠脉综合症（ACS），主动脉夹层，急性肺栓塞及自发性气胸。,急性胸痛,反过来，预后良好的非心源性胸痛误诊为严重的心源性胸痛，增加病人的顾虑和心理负担，甚至影响其生活质量，会带来不必要的医疗花费。充分认识胸痛病人临床症状，及时恰当地行鉴别诊断，对其危险性给予准确的评估并作出及时、正确的处理，是临床医学中一个极为紧迫和重要的课题。,目前胸痛诊治中存在的主要问题高危急性胸痛患者就医等待的时间太长；低危胸痛患者入院治疗太多、花费太高；各种胸痛尤其是ACS的治疗差异太大；胸痛规范诊治的平台太少。 安全、有效、经济的治疗方式势在必行。,A.筛选可能危及生命的高危 患者； B.剔除低危患者，避免盲目住院， 降低医疗费用,急性胸痛的鉴别与处理对策,思考题,1.可能危及生命的高危胸痛相关疾病有哪些？,（Dyspnea）,第八节 呼 吸 困 难,患者主观感到空气不足、呼吸费力， 客观上呼吸运动用力，严重时出现 呼吸频率、深度、节律改变 张口呼吸 、端坐呼吸 紫绀 辅助呼吸肌参加活动,呼吸困难 定义,肺源性呼吸困难心源性呼吸困难中毒性呼吸困难神经精神性呼吸困难血液性呼吸困难,空气（氧）,肺,心,血,病因分类,通气-换气障碍 O2 和（或）CO2 气道阻塞肺部疾病胸廓疾病神经、肌肉疾病膈肌运动障碍,一、呼吸系统疾病,各种原因导致的心力衰竭,二、循环系统疾病,呼吸中枢功能障碍:脑出血、脑外伤、脑炎、脑膜炎等。 精神因素：癔病-神经官能症,三、神经精神因素,1、 代谢性疾病：糖尿病酮症酸中毒 2、 各种中毒：吗啡类药物、有机磷 农药、氰化物、亚硝酸盐等。 3、气体：急性CO中毒等。,五、血液病：重度贫血等,四、中 毒,发生机制及临床表现,肺源性呼吸困难心源性呼吸困难中毒性呼吸困难神经精神性呼吸困难血液性呼吸困难,呼吸系统疾病导致通气、换气功能障碍,缺O2和（或）CO2,肺性呼吸困难的发生机制,吸气性呼吸困难：吸气费力，三凹征； 见于 喉部、气管等上呼吸道狭窄与梗阻。,肺性呼吸困难临床分类,呼气性呼吸困难：呼气困难，呼气时间延长，伴有哮鸣音；见于慢支、肺气肿、支气管哮喘等所致的小支气管痉挛和（或）肺泡弹性减弱等。,混合性呼吸困难：吸气呼气均费力，可伴有病理性呼吸音；见于重症肺炎、弥漫性肺间质病变、大量胸腔积液等所致肺呼吸面积