支气管哮喘的教学要求课件

支气管哮喘（bronchial asthma）,呼吸系统疾病,余飞,浙江省新昌人民医院,1.掌握本病的定义、临床表现、诊断及鉴别诊断、并发症2.掌握本病急性发作期、慢性持续期及缓解期的防治方法3.熟悉本病的病因及发病机理,讲授目的和要求,概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗,讲授主要内容,中国是哮喘病死率最高的国家之一,534岁年龄组患者哮喘病死率（case-fatality rates ）,36.7/10万( 10.0/10万，处于高水平),Masoli M (2004). The global burden of asthma GINA report.,在中国，每100,000位哮喘患者中有36.7位哮喘患者会因哮喘死亡。 GINA2004,支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解,定义,哮喘的本质-此“炎”非彼“炎”,Inflammation非特异性变应性炎症嗜酸性粒细胞浸润为主吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗,Infection特异性炎症：红，肿，痛，热中性粒细胞浸润为主抗生素为主的抗感染治疗,一、病因 遗传 哮喘患儿双亲存在气道反应性增高，亲属患病率高 环境因素 吸入物尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2 感染如病毒、细菌、寄生虫等 食物如鱼、虾蟹、蛋、牛奶 药物心得安、阿司匹林 气候变化、运动、妊娠,病因和发病机制,二、发病机制 发病机制不完全清楚 多认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增高 及神经等因素相互作用有关 气道高反应性（AHR）为支气管哮喘患者的共同病生理特征，然而出现AHR者并非都是支气管哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病等也可出现AHR。,增加炎症细胞数量上皮损伤,支气管收缩黏膜水肿气道分泌增多,气道狭窄,气道高反应性,降低气道可逆性,症状,哮喘恶化/加重,细胞增殖增加细胞外基质,早期肉眼可无异常 疾病发展肉眼可见肺膨胀及肺气肿，支气管及细支气管内含有粘液栓 镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润 气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加 支气管平滑肌痉挛，杯状细胞增殖 反复发作，肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化,病 理,1.反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关 2.发作时双肺可闻及散在或弥漫性以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长 3.上述症状可经治疗或自行缓解 4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽 5.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性（1）支气管激发试验或运动试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性；（3）呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率20 符合14条或4、5条者，可诊断,诊断标准,(一)分期 根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期（exacerbation）、慢性持续期（persistent）和缓解期。缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上,表3 哮喘急性发作时病情严重程度的分级,气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病,并发症,一、心源性哮喘二、喘息性慢性支气管炎三、支气管肺癌四、变态反应性肺浸润五、变态反应性支气管肺曲霉菌病六、气管、支气管软化及复发性多软骨炎,鉴别诊断,治 疗,一、治疗目标1有效控制急性发作症状并维持最轻的症状，甚至无任何症状2防止哮喘加重3尽可能使肺功能维持在接近正常水平4保持正常活动（包括运动）的能力5避免哮喘药物的不良反应6防止发生不可逆的气流受限7防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率,二、哮喘控制的标准 1最少（最好没有）慢性症状，包括夜间症状2哮喘发作次数减至最少3无需因哮喘而急诊4最少（或最好不）按需使用2受体激动剂5没有活动(包括运动)限制6PEF昼夜变异率600g/d)或口服泼尼松2060mg/d,3.重度至危重度 静滴氨茶碱或沙丁胺醇 口服白三烯拮抗剂 静滴糖皮质激素如琥珀酸氢考100300mg/d 病情缓解改为口服激素，逐渐减量 持续雾化吸入2受体激动剂，或雾化吸入抗胆碱药 预防呼吸道感染，维持水电解质和酸碱平衡 病情恶化缺氧不能纠正，进行机械通气,表6 哮喘患者长期治疗方案的选择,上述方案为基本原则，必须个体化，联合应用，以最小量、最简单的联合，副作用最少，效果最佳为原则 每36个月对病情