急性心肌梗死的诊断和治疗

急性心肌梗死的诊断和治疗,解放军总医院老年 心内科 李小鹰,定 义：,急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致部分心肌急性坏死。AMI在临床上常表现为胸痛、急性循环功能障碍、心律失常及相应的心肌标记物和心电图改变。,冠状动脉粥样硬化(AS) 稳定性斑块 斑块破溃或撕裂 斑块重度撕裂 血小板黏附、活化 斑块内脂质加血中VII因子 血管固定性 启动外源凝血系统 狭窄 白色血栓形成 红色血栓形成 （血小板为主） （纤维蛋白为主） 冠脉血管不完全性闭塞 冠脉血管完全闭塞 病变局部血管痉挛 血管一过性闭塞 SA UA NQMI QMI 图1 AMI的病理生理特点,临 床 表 现,症状 （与心绞痛相似，有下列不同之处）a . 疼痛更剧烈，可呈压榨性，有濒死感、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗 、恶心、呕吐或眩晕等；b . 持续时间更长，常达20分钟以上，甚至达数小时； c . 疼痛的部位更广泛，除胸骨外还可以涉及到整个心前区、非典型疼痛部位如上腹部、颈咽部及背部，罕见头部及下肢；d . 休息及含硝酸甘油不能缓解，常需强的镇痛剂。,老年人急性心肌梗死(AMI) 无痛型多见，约占15-75%，80岁以上AMI病人无痛型可达63.6%。表现：突发的胸闷气短、腹痛、倦怠和晕厥。无痛的原因：可能是老年人感觉迟钝、痛阈升高；合并糖尿病者存在末梢神经病变；或者病情发展太快，痛疼被其他严重并发症如心衰、休克、脑卒中等症状所掩盖。此类病人更多依靠心电图作出诊断。,心力衰竭与休克 老年AMI患者发生心力衰竭与心源性休克者较年轻组多见。急性左心衰竭：呼吸困难、端坐、喘鸣或咯粉红色泡沫痰、出汗、紫绀。两肺出现湿罗音。一发病即可为严重肺水肿者，多见于范围广泛的心肌梗死，或复发性心肌梗死。心源性休克：患者大汗、虚脱、肢体湿冷、脸色灰白或紫绀、脉细数、血压低于80/50mmHg、尿少或无尿。,其他症状恶心、呕吐、消化不良是常见症状，特别是下后壁梗塞。疼痛波及到上腹部者易于误诊为急腹症或其他胃肠病。肢体无力、轻瘫或意识障碍。见于伴有脑动脉硬化的老年患者。发病即为室颤，表现为猝死。经心肺复苏后证实为本病，未能复苏者则猝死于院外。心脏破裂和房性心律失常在老年患者比年轻组更多见，而老年患者的死亡更多见电机械分离，室颤则相对较少。,体征 轻者可无异常体征。重者可有心率、心律及血压异常，老年AMI更易发生低血压。 心脏一般不扩大。如梗塞范围大，心功不全则可有心脏轻中度增大。 有室壁瘤者可于心尖和胸骨左缘间扪及心尖反向搏动。 听诊可闻及第一、二心音低。有时可闻及第三心音或第四心音。发病第一周内有时会出现心包摩擦音。心衰或乳头肌功能障碍常引起心尖部收缩期杂音。 右室梗塞较重者可颈静脉膨胀，深吸气时更为明显。病情更严重者则出现急性肺水肿及休克的体征。,实验室检查,血生化检查 肌红蛋白、 肌钙蛋白（ cTnI, cTnT）、 天冬氨酸转氨酶（AST,或谷草转氨酶，GOT）、 肌酸激酶(CK) 及其同功酶(CK-MB) 、 乳酸脱氢酶(LDH)及其同功酶(LDH 15)、 羟丁酸脱氢酶(HBDH)、 丙酮酸激酶(PK) 等。,AMI的血清心肌标记物及其检测时间, 肌红 肌钙蛋白 CK CK-MB AST* 蛋白 cTnI cTnT出现时间（h） 1-2 2-4 2-4 6 3-4 6-12l00敏感时间（h）4-8 8-12 8-12 8-12峰值时间（h） 4-8 10-24 10-24 24 10-24 24-48持续时间（h） 0.5-1 5-10 5-14 3- 4 2-4 3-5正常高限(IU/l) 77.6 0.1 0.1 200 16 40_ 注：*应同时测定丙氨酸转氨酶（ALT，或GPT），SATALT方有意义； CK：肌酸激酶；CKMB：肌酸激酶同工酶；AST：天冬氨酸转氨酶,其他检查白细胞计数上升，多见于发病后第12 天，常在10-20109L之间。中性粒细胞增至0.750.90，数日后降至正常。红细胞沉降率加速，于发病数日后开始，持续23周后才逐渐恢复正常。血浆儿茶酚胺(主要是去甲肾上腺素) 于发病几小时内即增高，在严重病例尤其明显。发病后几小时至2天内血浆游离(非酯化) 脂肪酸的浓度也常增高。,心电图检查AMI典型的心电图改变有： 缺血性T波改变，超急性期高尖T波或原倒置的T波突然变直立。 损伤型ST段移位：透壁性急性心肌梗死ST 段明显抬高与直立T波形成单向曲线，同时伴有对应导联ST段下降。非透壁性急性心肌梗死ST 段水平或下斜型压低超过0.2mV，T波倒置，持续24小时以上至数日。 坏死型Q 波：一般0.04秒，深于1/4R波，或为QS波。,AMI的诊断,AMI的诊断标准： 必须具备下列三条标准中的两条（l ） 缺血性胸痛的临床病史。（2）心电图的动态演变。（3）心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改 变。 部分心肌梗死患者心电图不表现ST段抬高，而表现为其他非诊断性心电图改变，常见于老年人及有心肌梗死病史的患者，因此血清心肌标记物浓度的测定对诊断AMI有重要价值。,急性心肌梗死的定位诊断梗塞部位 心电图出现特征性改变的导联 可能的梗塞相关动脉前间壁 V1 V2 V3 左前降支的室间隔支前侧壁 V5 V6 I avL 左前降支对角支,左回旋支的钝缘 支及右侧支,或右冠脉发出的房室支高侧壁 I avL 左回旋支的钝缘支及左前降支的对角支广泛前壁 V1V6 I avL 左冠脉主干或左前降支加左回旋支下壁 avF 右冠脉或左回旋支发出的后降支正后壁 V7V9 右冠脉房室支和左冠脉的回旋支 V1V2对应改变广泛前壁 V1V6 avF avL 左冠脉主干加右冠脉或左前降支加下壁 回旋支加右冠脉右室 V3RV5R 右冠脉右室前支和右室后支, 右冠 脉和左冠脉回旋支,AMI的鉴别诊断：(1) 不稳定心绞痛(2) 主动脉夹层动脉瘤 (3) 急性肺心病(4) 急性心包炎,急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估：,高危患者：ST段抬高的心电图导联数 女性、高龄（70岁） 既往梗死史、 心房颤动、前壁心肌梗死、肺部罗音 低血压、窦性心动过速、糖尿病， 血清心肌标记物,AMI的治疗： 院前急救 基本任务是帮助AMI患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗。重点是缩短患者就诊延误的时间和院前检查、处理、转运所需的时间。,一旦发病立即采取以下急救措施：,停止任何主动活动和运动。立即舌下舍服硝酸甘油 1片（0.6mg），每5 min可重复使用。若含服硝酸甘油3片仍无效则应拨打急救电话，由急救中心派救护车，将其运送到心脏急救医院。尽量识别AMI的高危患者 如有低血压（100 mmHg）、心动过速（100次min）或有休克、肺水肿体征直接送至有条件进行冠状动脉血管重建术的医院。AMI患者被送达医院急诊室后，医生应迅速作出诊断并尽早给予再灌注治疗。力争在 10-20 min 内完成病史采集、临床检查和记录1份18导联心电图以明确诊断。对 ST段抬高的AMI患者，应在30 min内收住冠心病监护病房（CCU）开始溶栓，或在90 min内开始行急诊PTCA治疗。,ST段抬高或伴左束文传导阻滞的AMI住院治疗：,一般治疗重点是监测和防治AMI的不良事件或并发症监测：持续心电、血压和血氧饱和度监测。卧床休息：一般卧床休息13d。建立静脉通道：保持给药途径畅通。镇痛：可给吗啡3mg静脉注射，必要时每5 min 重复 1次，总量不宜超过15mg。,吸氧：应给予鼻导管吸氧，严重者，需面罩加压给氧或气 管插管并机械通气。硝酸甘油：静脉滴注2448h，然后改用口服硝酸酯制剂。阿司匹林：150-300mg。纠正水、电解质及酸碱平衡失调。阿托品： 0.5-1.0 mg静脉注射，必要时每35 min可重复使 用，总量应 2.5mg。饮食和通便。,再灌注治疗,溶栓治疗： 症状出现后越早进行溶栓治疗，降低病死率效果越明显，一般6h内最好，但对612h仍有胸痛及ST抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。,溶栓治疗的适应证：, 两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联0.2 mV，肢体导联0. lmV），或提示AMI病史伴左束支传导阻滞（影响ST段分析），起病时间12h，年龄75岁。对前壁心肌梗死、低血压（收缩压100 mmHg）、或心率增快（l00次min）患者治疗意义更大。 ST段抬高，年龄 75岁。慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗。 ST段抬高，发病时间12-24h，溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗。, 高危心肌梗死，就诊时收缩压180mmHg和（或）舒张压110mmHg，首先应镇痛、降低血压（如应用硝酸甘油静脉滴注、受体阻滞剂等），将血压降至 15090mmHg时再行溶栓治疗，但是否能降低颅内出血的危险性尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接PTCA或支架置入术。 虽有ST段抬高，但起病时间24h，缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗。,溶栓治疗的禁忌证及注意事项：,既往任何时间发生过出血性脑卒中，l年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。 颅内肿瘤。 近期（24周）活动性内脏出血（月经除外）。 可疑主动脉夹层。 入院时严重且未控制的高血压（180110mmHg）或慢性严重高血压病史。 目前正在使用治疗剂量的抗凝药国际标准化比率（INR）23，已知的出血倾向。,近期（24周）创伤史，包括头部外伤、创伤性。心肺复苏或较长时间（10 min ）的心肺复苏。 近期（3周）外科大手术。 近期（2周）在不能压迫部位的大血管穿刺。 曾使用链激酶（尤其sd2年内使用者）或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶。 妊娠。 活动性消化性溃疡。,溶栓剂的使用方法：,尿激酶： 150万U左右于30 min内静脉滴注，配合肝素皮下注射7 500- 10 000U，每12h一次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。链激酶或重组链激酶： 建议150万U于l h内静脉滴注，配合肝素皮下注射 7 500- 10 000U，每12h一次，或低分子量肝素皮下注射，每日 2次。,重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：*加速给药方案（GUSTO方案）：首先静脉注射 15mg，继之在 30 min内静脉滴注0.75mg/kg (不超过50mg)，再在 60 min内静脉滴注0.5mg/kg（不超过35mg）。给药前静脉注射肝素5 000U，继之以 1000Uh的速率静脉滴注，以 aPTT结果调整肝素给药剂量，使aPTT维持在60-80s。*中国给药方案（TUCC）: 应用50mg rtPA8 mg静脉注射，42 mg在90 min内静脉滴注，配合肝素静脉应用，方法同上，也取得较好疗效。,介 入 治 疗,直接经皮冠脉内球囊扩张（PTCA）PTCA的适应证： a 在ST段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞的AMI患者，直接PTCA作为溶栓治疗的替代治疗，但直接PTCA必须由有经验的术者和相关医务人员在有适宜条件的导管室于发病12h内或虽超过12h但缺血症状仍持续时，对梗死相关动脉进行PTCA。,b 急性 ST段抬高Q波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的AMI并发心原性休克患者，年龄75岁，AMI发病在36h内，并且血管重建术可在休克发生18h内完成者，应首选直接 PTCA治疗。c 适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者，直接 PTCA可作为一种再灌注治疗手段。d AMI患者非ST段抬高，但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢（TIMI血流2级），如可在发病 12h内完成可考虑进行PTCA。,PTCA注意事项：a在AMI急性期不应对非梗死相关动脉行选择性PTCA。b发病12h以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者，不应进行PTCA。c直接PTCA必须避免时间延误，必须由有经验的术者进行，否则不能达到理想效果，治疗的重点仍应放在早期溶栓。 近年来，AMI患者用介入治疗达到即刻再灌注的最新进展是原发性支架置入术，常规置入支架在降低心脏事件发生率和减少靶血管重建术方面优于直接PTCA和仅在夹层、急性闭塞或濒临闭塞时紧急置入支架，因此，支架置入术可较广泛用于AMI患者的机械性再灌注治疗。,补救性PTCA： 对溶栓治疗未再通的患者使用PTCA恢复前向血流即为补救性PTCA。其目的在于尽早开通梗死相关动脉，挽救缺血但仍存活的心肌，从而改善生存率和心功能。对溶栓治疗后仍有明显胸痛，ST段抬高无显著回落，临床提示来再通者，应尽快进行急诊冠状动脉造影，若TIMI血流02级应立即行补救性PTCA，使梗死相关动脉再通。尤其对发病12h内、广泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流动力学不稳定的高危患者意义更大。,溶栓治疗再通者PTCA的选择： 对溶栓治疗成功的患者不主张立即行PTCA，溶栓治疗成功后即刻对梗死相关动脉的残余狭窄行PTCA并无益处。这一治疗方案并不能完全挽救心肌，预防再梗死或死亡，且接受PTCA者不良事件发生率可能增加。因此，建议对溶栓治疗成功的患者，若无缺血复发，应在710d后进行择期冠状动脉造影，若病变适宜可行PTCA。,药 物 治 疗,1硝酸酯类药物： AMI早期通常给予硝酸甘油静脉滴注24- 48h。10gmin，逐渐增加剂量，每 5- 10 min增加 5- 10g .有效治疗剂量：症状控制 血压正常者动脉收缩压降低 10mmHg 高血压患者动脉收缩压降30mmHg。,静脉用药后可使用口服制剂。如硝酸异山梨酯或5-单硝山梨醇酯等继续治疗。 硝酸异山梨酯口服常用剂量为 10-20 mg，每日 3次或4次， 5-单硝山梨醇酯为20-40 mg，每日 2次。 硝酸酯类药物的副反应：头痛、反射性心动过速和低血压等。禁忌证：AMI合并低血压（收缩压90mmHg或心动过速（心率100次min），下壁伴右室梗死时即使无低血压也应慎用。,2. 抗血小板治疗药物：,（l）阿司匹林： 150300mgd之间， 3d后改为小剂量50150mg/d维持。（2）噻氯匹定： 250mg，2/d，l2周后改250mg，1/d维持。 (3) 氯吡格雷（clopidogrel）：初始剂量300mg，以后剂量75mg/d维持。,3. 抗凝治疗药物：,普通肝素：静脉推注5 000U冲击量，继之以 1000Uh维持静脉滴注，每4-6h测定1次aPTT或ACT，延长至对照的1.5-2.0倍。静脉肝素一般使用时间为48-72h，以后改皮下注射 7 500 U，1/ 12h，2- 3d。 rt-PA溶栓前先静脉注射肝素 5 000 U冲击量，继之以1000 Uh维持静脉滴注48h，根据 aPTT或 ACT调整肝素剂量（方法同上）。 48h后改用皮下肝素7 500 U每日 2次，治疗2-3d。尿激酶溶栓后6h开始测定aPTT或ACT，待aPTT恢复到对照时间2倍以内时（约70s）开始给予皮下肝素治疗。,低分子量肝素： 低分子量肝素在降低USA的心脏事件方面优于或者等于静脉滴注普通肝素。 依诺肝素( enoxaparin ) 30或40 mg . 1/12h 那曲肝素( fraxiparin） 0.3或 0.4ml . 1/12h,4. -受体阻滞剂：,在无该药禁忌证的情况下应及早常规应用。 美托洛尔 (常用剂量为25-50 mg，2-3/d ), 静脉注射剂量为 5 mg次，间隔 5 min后可再给予 l-2次，然后继续口服剂量维持。 阿替洛尔 (6.25-25 mg，2/d )。,-受体阻滞剂治疗的禁忌证为：心率60次min；动脉收缩压100 mmHg；中重度左心衰竭（ killip III级）；二、三度房室传导阻滞或 PR间期0.24s；严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘；末梢循环灌注不良。相对禁忌证为：哮喘病史；周围血管疾病；胰岛素依赖性糖尿病。,5. 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：,在无禁忌证的情况下，溶栓治疗后血压稳定即可开始使用ACEI。 AMI早期ACEI应从低剂量开始逐渐增加剂量，例如:初始给予卡托普利6.25 mg作为试验剂量，一天内可加至12.5 mg或25 mg，次日加至12.5-25 mg，2-3/d。 对于4-6周后无并发症和无左心室功能障碍的AMI患者，可停服ACEI制剂。 若AMI特别是前壁AMI合并左心功能不全，ACEI治疗期应延长。,ACEI的禁忌证：AMI急性期动脉收缩压90mmHg。临床出现严重肾功能衰竭（血肌酐265mol/L）。有双侧肾动脉狭窄病史者。对ACEI制剂过敏者。妊娠、哺乳妇女等。,6钙拮抗剂： 钙拮抗剂在AMI常规治疗中被视为不宜使用的药物。,地尔硫卓(硫氮桌酮),使用此药可获益者：无左心衰竭临床表现的非Q波AMI患者，并发心房颤动伴快速心室率，且无严重左心功能障碍的患者，频发梗死后心绞痛者。对受体阻滞剂禁忌的患者使用此药也可获益。该药禁忌：AMI合并左心室功能不全、房室传导阻滞、严重窦性心动过缓低血压（90 mmHg）。,维拉帕米,在降低AMI的死亡率方面无益处，但对于不适合使用受体阻滞剂者，若左心室功能尚好，无左心衰竭的证据，在AMI数天后开始服用此药，可降低此类患者的死亡和再梗死复合终点的发生率。该药的禁忌证同地尔硫卓。,洋地黄制剂,AMI 24h之内一般不使用洋地黄制剂，对于AMI合并左心衰竭的患者24h后常规服用洋地责制剂是否有益也一直存在争议。目前一般认为，AMI恢复期在ACEI和利尿剂治疗下仍存在充血性心力衰竭的患者，可使用地高辛。对于AMI左心衰竭并发快速心房颤动的患者，使用洋地黄制剂较为适合，可首次静脉注射西地兰0.4 mg，此后根据情况追加0.2-0.4 mg，然后口服地高辛维持。,其 他,镁制剂：以下临床情况补充镁治疗可能有效： AMI发生前使用利尿剂，有低镁、低钾的患者。 AMI早期出现与QT间期延长有关的尖端扭转性室性心动过速的患者。葡萄糖一胰岛素一钾溶液静脉滴注（GIK）：在AMI早期用GIK静脉滴注及进行代谢调整治疗是可行的。 大剂量静脉滴注GIK（25葡萄糖十胰岛素50 IUL十氯化钾80 mmol/L，以1.5rnlkg-1h-1速率滴注24h） 低剂量静脉滴注GIK（10葡萄糖十胰岛素20 IUL十氧化钾50 mrnolL，以1mlkg-1h-1速率滴注）。,AMI并发症及处理,1左心功能不全： 呼吸困难、脉弱及末梢灌注不良。 血流动力学监测： 肺毛细血管楔压（PCWP）18 mmHg、心脏指数（CI） 2.5 Lmin-1m2时表现为左心功能不全。 PCWP 18mm Hg、CI2.2 Lmin-1m2、收缩压80 mmHg时为心源性休克。 CI1.8min-1m2，PCWP20 mmHg时为严重心源性休克。,漂浮导管血流动力学监测适应证： 严重或进行性充血性心力衰竭或肺水肿。 心源性休克或进行性低血压。 可疑的AMI机械并发症，如室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞.。 低血压而无肺瘀血，扩容治疗无效。血流动力学监测目的：了解血流动力学改变，指导治疗及监测治疗效果。 血流动力学监测指标：PCWP、CO、CI和动脉血压。,2. 急性左心衰竭： 表现为程度不等的呼吸困难，严重者可端坐呼吸，咯粉红色泡沫痰。 急性左心衰竭的处理: 适量利尿剂，Killip III级（肺水肿）时静脉注射速尿20mg； 静脉滴注硝酸甘油，由 10gmin开始，逐渐加量，直到收缩压下降10-15，但不低于90 mmHg； 尽早口服ACEI，急性期以短效ACEI为宜，小剂量开始，根据耐受情况逐渐加量；, 肺水肿合并严重高血压时是静脉滴注硝普钠的最佳适应证。小剂量（10gmin）开始，根据血压逐渐加量并调整至合适剂量； 洋地黄制剂在AMI发病24h内使用有增加室性心律失常的危险，故不主张使用。在合并快速心房颤动时，可用西地兰或地高辛减慢心室率。在左室收缩功能不全，每搏量下降时，心率宜维持在90-110次min，以维持适当的心排血量； 急性肺水肿伴严重低氧血症者可行人工机械通气治疗。,3. 心源性休克： AMI心源性休克时有： 严重低血压，收缩压80mmHg。 组织器官低灌注表现，如四肢凉、少尿或神智模糊等。 肺瘀血时有呼吸困难及肺罗音。 当肺瘀血和低血压同时存在时可诊断心源性休克。,心源性休克的处理： 静脉滴注多巴胺5-15gkg-1min-1，一旦血压升至90 mmHg以上静脉滴注多巴酚丁胺（3-10gkg-1min-1），以减少多巴胺用量。静脉滴注去甲肾上腺素2-8gmin。 AMI合并心源性休克时药物治疗不能改善预后，应使用主动脉内球囊反搏（IABP）。 AMI合并心源性休克提倡机械再灌注治疗，若PTCA失败或不适用者（如多支病变或左主干病变），应急诊CABG。,主动脉内球囊反搏适应证： 心源性休克药物治疗难以恢复时，作为冠状动脉造影和急诊血管重建术前的一项稳定措施； AMI并发机械性并发症，如孔头肌断裂、室间隔穿孔时，作为冠状动脉造影和修补手术及血管重建术前的一项稳定性治疗手段； 顽固性室性心动过速反复发作伴血流动力学不稳定； AMI后顽固性心绞痛在冠状动脉造影和血管重建术前的一种治疗措施。,4. 右室梗死和功能不全： 右胸导联（尤为V4R）ST段抬高0.l mV是右室梗死最特异的改变。 下壁梗死时出现低血压、无肺部罗音、伴颈静脉充盈或Kussmaul征（吸气时颈静脉充盈）是右室梗死的典型三联征。 维持右心室前负荷为其主要处理原则。 下壁心肌梗死合并低血压时应避免使用硝酸酯和利尿剂，需积极扩容治疗，若补液l-2 L血压仍不回升，应静脉滴注正性肌力药物多巴胺。 在合并高度房室传导阻滞、对阿托品无反应时，应予临时起搏以增加心排血量。 右室梗死时也可出现左心功能不全引起的心源性休克，处理同左室梗死时的心源性休克。,AMI机械性并发症： AMI机械性并发症为心脏破裂，包括左室游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌和邻近的腱索断裂等。 常发生在AMI发病第一周，多发生在首次及Q波心肌梗死患者。 临床表现为突然或进行性血流动力学恶化伴低心排血量、休克和肺水肿。 药物治疗死亡率高，多应考虑手术治疗。,非ST段抬高的AMI的危险性分层及处理,（一）非ST段抬高的AMI的危险性分层1低危险组：无合并症、血流动力学稳定、不伴有反复缺血发作的患者。2中危险组：伴有持续性胸痛或反复发作心绞痛的患者，不伴有心电图改变或伴有ST段压低。3高危险组：并发心原性休克、急性肺水肿或持续性低血压。,（二）非ST段抬高的AMI的药物治疗 最初药物治疗除了避免大剂量溶栓治疗外，其他治疗与ST段抬高的患者相同。1血小板膜糖蛋白（GP）IIbIlla受体拮抗剂：阿昔单抗（abciximab，ReoPro）是一种血小板GP IIbIlla受体的单克隆抗体的Fab片段；依替非巴肽（eptifibatid，integrilin）是一种环状七肽；替罗非班（tirofiban）是一种小分子非肽化合物。 以上3种药物的静脉制剂在接受介入治疗的急性冠脉综合证（ACS）患者均有肯定的疗效，在非介入治疗的ACS患者中疗效不能肯定，口服制剂在治疗非ST段抬高的ACS患者中疗效不优于阿司匹林。,2低分子量肝素： 在非ST段抬高的 ACS患者中使用低分子量肝素在降低心脏事件方面优于或等于静脉滴注肝素的疗效。由于其使用方便，不需监测凝血时间，不会产生普通肝素引起的血小板减少症的情况，故已主张用低分子量肝素替代普通肝素治疗非ST段抬高的急性冠状动脉综合征患者。,（三）非ST段抬高的AMI的介入治疗 首先对非ST段抬高的患者进行危险性分层，低危险度的患者可择期行冠状动脉造影和介入治疗，对于中危险度和高危险度的患者紧急介入治疗应为首选，而高危险度患者合并心源性休克时应先插入IABP，尽可能使血压稳定再行介入治疗。,恢复期预后评价及处理,（）无创检查评价 对AMI恢复期无明显心肌缺血症状、血流动力学稳定、无心力衰竭及严重室性心律失常者，在有条件的单位应行下列无创检查与评价： 1 心肌缺血的评价： 2 存活心肌的评价： 3心功能评价： 4 室性心律失常检测与评价：,（二）有创检查评价（冠状动脉造影）及PTCA或 CABG适应证选择 AMI恢复期间如有：自发性或轻微活动后诱发的心肌缺血发作、需要确定治疗的心肌梗死后机械并发症（如二尖瓣反流、室间隔穿孔、假性动脉瘤或左室室壁瘤）、血流动力学持续