白细胞计数PPT课件_第1页
白细胞计数PPT课件_第2页
白细胞计数PPT课件_第3页
白细胞计数PPT课件_第4页
白细胞计数PPT课件_第5页
已阅读5页,还剩44页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

白细胞计数和白细胞分类计数,1,外周血中的五种白细胞,中性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜碱性粒细胞淋巴细胞单核细胞,2,白细胞总数参考值,成人: (410)109/L (400010000/mm3) 新生儿: (1520)109/L (1500020000/ mm3)6个月 2岁 (1112)109/L (1100012000/ mm3),3,五种白细胞的形态特征,4,中性杆状核粒细胞,5,中性分叶核粒细胞,6,嗜碱性粒细胞,7,嗜酸性粒细胞,8,单核细胞,9,大、小淋巴细胞,10,五种白细胞比值(百分数)和绝对值,名称 比值 百分数(%) 绝对值 中性杆状核 0.010.05 15 0.040.5(40500)中性分叶核 0.500.70 5070 27(20007000)嗜酸性分叶核 0.0050.05 0.55 0.020.5(20500)嗜碱性分叶核 00.01 01 00.1(0100)淋巴细胞 0.200.40 2040 0.84(8004000)单核细胞 0.030.08 38 0.120.8(120800)括号内为旧计量单位每立方豪米血液中的绝对值,11,中性粒细胞(neutrophil,N),中性粒细胞的增殖分化 中性粒细胞的功能 中性粒细胞变化的临床意义,12,中性粒细胞增多,生理性增多 病理性中性粒细胞增多 反应性增多:急性感染或炎症 、广泛的 、 组织损伤及坏死 、急性溶 血 、急性中毒恶性肿瘤 异常增生性增多:粒细胞性白血病 、 骨髓增殖性疾病,13,中性粒细胞减少,中性粒细胞减少绝对值低于1.5109/L 称为粒细胞减少症.低于0.5109/L 时称为粒细胞缺乏症。,14,感染性疾病 血液系统疾病 物理、化学因素 单核巨噬细胞系统功能亢进 其他,中性粒细胞减少可见于:,15,中性粒细胞的核象变化,16,中性粒细胞常见的形态异常,中性粒细胞的中毒性改变 巨多分叶中性粒细胞 棒状小体(Auer小体) 其他异常粒细胞 Pelger-Hut畸形 Chdiak-Higashi畸形 Alder-Reilly畸形 May-Hegglin畸形,17,中性粒细胞的中毒性改变,胞体大小不均 胞浆中毒性颗粒 空泡形成 球形包涵体(Dhle体) 核变性(固缩、溶解、碎裂),18,胞体大小不均,19,胞浆中毒性颗粒,20,空泡形成,21,球形包涵体(Dhle体),22,核变性(固缩、溶解、碎裂),23,巨多分叶中性粒细胞,24,棒状小体(Auer小体),25,Pelger-Hut畸形,26,Chdiak-Higashi畸形,27,Alder-Reilly畸形,28,May-Hegglin畸形,29,嗜酸性粒细胞(EOSINOPHIL,E),30,嗜酸性粒细胞增多,变态反应性疾病 寄生虫病 皮肤病 血液病 某些恶性肿瘤 某些传染病 其他,31,嗜酸性粒细胞减少,长期应用肾上腺皮质激素后伤寒 嗜酸性粒细胞持续下降甚至消失表明病情严重,32,嗜碱性粒细胞(basophil,B),嗜碱粒细胞增多:慢粒、骨髓纤维化、 慢性溶血、脾切除 后、嗜碱性粒细胞 白血病。 嗜碱粒细胞减少:无意义,淋巴细胞(Lymphocyte,L),34,淋巴细胞增多,感染性疾病 淋巴细胞白血病、淋巴瘤 急性传染病的恢复期 组织移植后的排斥反应 淋巴细胞相对增多,35,淋巴细胞减少,应用肾上腺皮质激素、烷化剂、抗淋巴细胞球蛋白等的治疗、接触放射线、免疫缺陷病、丙种球蛋白缺乏症,36,异形淋巴细胞,Downey将其分为三型: I型 (泡沫型) II型 (不规则型) III型 (幼稚型),37,I型 泡沫型,38,II型 不规则型,39,III型 幼稚型,40,异型淋巴细胞增多,病毒感染性疾病药物过敏输血、血透或体外循环术后其他疾病:免疫性疾病、粒缺、放疗等,41,单核细胞(monocyte,M),42,单核-巨噬细胞系统的主要功能,诱导免疫反应吞噬和杀灭某些病原体 吞噬红细胞和清除损伤组织及死亡细胞 抗肿瘤活性对白细胞生成的调节,43,单核细胞的增多,生理性 某些感染 血液病 急性传染病或急性感染恢复期,44,类白血病反应,45,类白血病反应定义:,是指机体对某些刺激因素所产生的类似白血病表现的血象反应。,46,病因:,感染及恶性肿

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论