心包疾病

第十一章 心包疾病（pericarditis）山医大二院 黄淑田,1,2,四瓣图,3,4,5,6,心包由脏层与壁层组成，二者之间为心包腔，呈封闭囊袋状。心包腔内含少量（约30ml）液体，起润滑作用。,7,心包疾病可分为： 急性心包炎（伴或不伴心包积液） 慢性心包积液 粘连性心包炎 亚急性渗出性缩窄性心包炎 慢性缩窄性心包炎据国内临床资料统计，心包疾病占心脏疾病住院患者的1.5%5.9%。,8,第一节 急性心包炎指：心包脏层和壁层的急性炎症原发或继发于某种疾病,9,【病因】 感染：结核最常见 自身免疫 理化因素 急性非特异性 继发于其它疾病：肿瘤、心梗、 代谢病等,10,【病理】 纤维蛋白性为包炎： 在急性期，心包壁层和脏层上有纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞的渗出。 渗出性心包炎： 常为浆液纤维蛋白性，液体量可由100ml至2L不等，多为黄而清的液体，偶可混浊不清或呈血性。急性心脏压塞,11,积液一般数周至至数月内吸收，但可伴随发生壁层与脏层的粘连、增厚及缩窄。 液体也可在较短时间内大量积聚引起心脏压塞。 急性心包炎时，心外膜下心肌有不同程度的炎性变化，如范围较广可称为心肌心包炎。 此外，炎症也可累及纵隔、横隔和胸膜。,12,【病理生理】 正常时心包腔平均压力接近于零或低于大气压。 急性纤维蛋白性心包炎或少量积液不致引起心包内压力升高，故不影响血流动力学。 如液体迅速增多，使心包内压力急骤上升，引起急性心脏压塞的临床表现。,13,【临床表现】一、纤维蛋白性心包炎（一）症状 心前区疼痛为主要症状，与呼吸运动、体位有关，注意与心肌梗死疼痛鉴别。,14,（二）体征 心包摩擦音是纤维蛋白性心包炎的典型体征： 心前区 双相性 胸骨左缘等3、4肋间最为明显 坐位时身体前倾、深吸气更易听到心包摩擦音可确诊急性心包炎,15,二、渗出性心包炎 临床表现取决于积液对心脏的压塞程度，轻者仍能维持正常的血流动力学，重者则出现循环障碍或衰竭。,16,（一）症状 呼吸困难是心包积液时最突出的症状 严重时，呈端坐呼吸、呼吸浅快、面色苍白，可以发绀。,17,（二）体征 心尖搏动弱； 心界向两侧增大(心尖搏动在心脏浊音界之内) 心音低而遥远； 大量积液时： 心包积液征（Ewart征）（在左肩胛骨下，可出现浊音及支气管呼吸音） 脉压变小，奇脉 右心衰表现,18,三、心脏压塞 急性心脏压塞：急性循环衰竭、休克等。 亚急性或慢性心脏压塞：体循环静脉淤血、奇脉等。,19,心脏压塞表现：1、颈静脉怒张 静脉压是著升高2、动脉压下降 脉压变小，伴明显心动过速；严重时心排血量降低，可发生休克。3、奇脉,20,奇脉是指大量心包积液患者触诊时桡动脉搏动呈吸气性显著减弱或消失，呼气时复原的现象。也可通过血压测量来诊断，即吸气时动脉收缩压较吸气前下降10mmHg或更多。 奇脉也可出现于肺气肿、支气管哮喘及大量胸腔积液时，只有与大量心包积液的其他体征同时存在，奇脉对心脏压塞的诊断才有价值。,21,【实验室检查】一、化验检查 取决于原发病，感染性者常有白细胞计数增加、血沉增快等炎症反应。,22,二、X线检查 对渗出心包炎有一定价值； 可见：心影向两侧增大“烧瓶状” 心脏搏动减弱或消失 但肺部无明显充血现象 这是心包积液的有力证据，可与心力衰竭相区别。 成人液体量少于250ml，儿童少于150ml时，X线难以检出。,23,24,三、心电图 ST段弓背向下型抬高，除aVR外 数日后，ST段回到基线，出现T波低平及倒置，持续数周数月后T波逐渐恢复正常； 心包积液时，有QRS低电压，电交替 常有窦性心动过速 无病理性Q波，无QT间期延长；,25,26,四、超声心动图 对诊断心包积液简单易行，迅速可靠。 M型或二维超声心动图中均可见液性暗区以确定诊断。 确诊检查,27,28,五、心包穿刺主要指征： 未明病因的渗出性心包炎 心脏压塞诊断性穿刺治疗性穿刺 解除心脏压塞症状 注射药物六、心包活检 有助于明确病因,29,【诊断和鉴别诊断】 心包炎诊断 病因诊断,30,31,【治疗】,一、急性非特异性心包炎： 糖皮质激素 对症二、结核性心包炎：抗结核三、肿瘤性心包炎：原发病、对症四、化脓性心包炎：抗感染、心包引流,32,【预后】 急性心包炎的预后取决于病因，也和早期诊断及正确治疗有关。 结核性心包炎如不积极治疗常可演变为慢性缩窄性心包炎。,33,第二节缩窄性心包炎 (constuitive pericarditis),34,缩窄性心包炎 指：心脏被致密厚实的纤维化的心包所包围，使心脏舒张时不能充分扩展，致使心室舒张期充盈受限而产生一系循环障碍的病征。,35,【病因】 继发于急性心包炎 以结核性为最常见，其次为化脓性或创伤心包炎后演变 部分患者期病因不明。,36,【病理】 急性心包炎后，随着积液逐渐吸收可有纤维组织增生、心包增厚粘连、壁层与脏层融合钙化，使心脏及大血管根部受限。 心包增厚可为全部的，也可仅限于心包的局部。 心脏大小仍正常，偶可缩小；长期缩窄，心肌可萎缩。 心包病理：为透明样变性组织，为非特异性；如有结核性肉芽组织或干酪样病变，提示为结核性病因。,37,【病理生理】 心室舒张受阻，使心搏量下降 心率增快（维持心排血量） 上、下腔静脉回流受阻，出现静脉压升高、颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢浮肿等。 吸气时周围静脉回流增多而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力，因此静脉压反而增高，形成了吸气时颈静脉更明显扩张的现象，称Kussmaul征。,38,39,【临床表现】 心包缩窄多在急性心包炎后1年内形成，少数可长达数年。 常见症状为呼吸困难、疲乏、食欲不振、上腹胀满或疼痛；呼吸困难为劳力性，主要与心搏量降低有关。,40,体征： 颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢浮肿、心率增快。可见Kussmaul征。 患者腹水常较皮下水肿出现得早且明显，这与一般心力衰竭中所见者相反。 产生这种现象的机制：可能与心包的局部缩窄累及肝静脉的回流以及与静脉压长期持续升高有关。,41,心脏体检： 心尖搏动不明显 心浊音界不增大 心音减低，通常无杂音，可闻心包叩击音 一般为窦律，可有房颤 脉搏细弱无力，动脉收缩压降低，脉压变小。（系一额外心音，发生在第二心音后0.900.12秒，呈拍击性质，系舒张期充盈血流因心包的缩窄而突然受阻并引起心室壁的振动所致）。,42,【实验室检查】 X线：心影大小正常，左右心缘变直，主动脉弓变小或难以辨认；上腔腔脉常扩张，有时可见心包钙化。 心电图：QRS低电压、T波低平或倒置。 UCG：对缩窄性心包炎的诊断价值较低。可见心包增厚、室壁活动减弱、室间隔矛盾运动等，但均非特异而恒定的征象。,43,【诊断】 典型缩窄性心包炎根据临床表现及实验室检查诊断并不困难。 临床上常需与肝硬化、充血性心力衰竭及结核性腹膜炎相鉴别。 限制型心肌病的临床表现和血流动力学改变与本病很相似，两者鉴别可能十分困难，必要时需进行心内膜心肌活检来诊断。,44,【治疗】 早期施行心包切除术以避免发展到心源性恶液质、严重肝功能不全、心肌萎缩等。 通常在心包感染被控制、结核活动已静止即应手术，并在术后继续用药1年。,45,46,47,总 结,一、冠心病、心绞痛、心肌梗死二、瓣膜病（二尖瓣、主A瓣）三、心肌病（扩心病、肥厚心肌病、心肌炎）四、心包病 概念、诊断、并发症和治疗原则,48,一、冠心病、心绞痛、心肌梗死,49,50,二、瓣膜病（二尖瓣、主A瓣）,51,三、心肌病（扩心病、肥厚心肌病、心肌炎）,52,四、心包病,53,谢谢,恳请指导,54,奇脉形成机制： 吸气时右心室充盈增加，使室间隔向左心室移位，使左心室充盈受限； 吸气时胸腔内压降低，血液较易流入顺应性较大的肺静脉及左心房，减少了左心室充盈； 右心室充盈增加，心包内压升高，使左心室充盈进一步减少。以上最终使吸气时心搏量减少，出现奇脉。,55,【主要病因类型】一、急性非特异性心包炎 属浆液纤维蛋白性心包炎 病因不明，可能与病毒感染或过敏、自身免疫反应有关， 以男性、青壮年多见 发病前数周常有上呼吸道感染史，起病 急骤,56,临床特征为：剧烈胸痛、发热约70%病例听诊有心包摩擦音有心包积液但很少发生严重心脏压塞,57,化验：白细胞总数增加，血沉增快X线：50%90%有心影增大心电图：早期可见ST段抬高 如心包下心肌受累明显，可形成急性心包心肌炎。,58,治疗及预后 本病能自行痊愈，但可以多次反复发作。 无特异性治疗方法，以对症治疗为主，如卧床休息、镇痛药等； 糖皮质激素能有效控制症状。,59,二、结核性心包炎 由纵隔或肺、胸膜结核病变直接蔓延而来，也可由淋巴管传播到心包。 临床表现除结核病的全身反应外，可有心包及心脏受压的症状。,60,长期发热、疲乏、体重减轻及心包积液体征等 但心前区疼痛及心包摩擦音少见 心包积液为中等或大量，呈浆液纤维蛋白性或血性。 早期诊断和及时抗结核治疗对防止转变为缩窄性心包炎甚为重要 糖皮质激素对积液的吸收与病情的改善有一定的作用。,61,三、肿瘤性心包炎 心包原发性肿瘤主要是间皮瘤，较少见。 转移性肿瘤较多见，常源于支气管或乳腺的恶性肿瘤，其次，淋巴瘤和白血病也可侵犯心包。,62,临床表现： 除原发疾病外可有心包摩擦音、积液等；积液多为血性 通常无明显胸痛 心包积液中寻找肿瘤细胞可明确诊断 治疗： 除原发病外，心包穿刺或心包内注射抗肿瘤药物等。,63,四、心脏损伤后综合征 系某些心脏损伤后所出现的综合征，如心脏手术、心肌梗死、心脏创伤后等。 临床表现：包括发热、心前区疼痛、干咳、肌肉关节痛及白细胞增高、血沉加速等。 心包炎可以是纤维蛋白性，也可为渗出性；积液常为浆液血性，可发展为心脏压塞。,64,症状一般在心脏损伤后2周或数月出现，可反复发作。 本病有自限性，一般只需休息及对症治疗；糖皮质激素对消除症状甚为有效；如有心脏压塞，可行心包穿刺抽液。 本综合征发病机制可能是心脏损伤后的自身免疫性过程，抗原来自受损的心肌组织。,6