血气分析(PPT课件)_第1页
血气分析(PPT课件)_第2页
血气分析(PPT课件)_第3页
血气分析(PPT课件)_第4页
血气分析(PPT课件)_第5页
已阅读5页,还剩26页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

动脉血液气体分析和酸碱测定,一、血气分析指标 二、酸碱平衡调节三、血气分析临床应用,一、血气分析指标,动脉血氧分压(PaO2):动脉血液中物理溶解氧分子所产生的压力。 正常范围12.613.3kPa(100-0.33*年龄5),低于同年龄人正常值下线为低氧血症,降至8.0kPa(60mmHg)以下为呼吸衰竭。(1kP=7.5mmHg),pH:为动脉血中H+浓度的负对数,正常值为 7.357.45,平均为7.4。 HCO3_ 方程式:pH = pKa + log H2CO3 pH 7.45为碱血症,即失代偿性碱中毒。 pH 50mmHg为肺泡通气不足,见于呼吸性酸中毒,型呼衰; (2)当PaCO2 SB ; 呼碱时AB 27mmol/L时,可为代谢性碱中毒;,肺泡动脉氧分压差(P(A-a)O2): P(A-a)O2=(PB47)*FiO2PaCO2/RPaO2 正常年轻人一般不超过1520mmHg (22.7kP),随年龄增长而增加,但一般不超过30mmHg(4Kp)。 . p(Aa )O2增加见于肺换气功能障碍。,动脉血氧饱和度(SaO2):动脉血氧与血红蛋白的结合程度,是单位血红蛋白含氧百分数。正常值95%98%。 P50 :SaO2为50%时的PaO2 , 代表Hb与O2的亲和力。正常值26.6mmHg(3.55kP)。P50升高时,Hb与O2的亲和力下降,氧离曲线右移;P50降低时,Hb与O2的亲和力增加,氧离曲线左移。,二、酸碱平衡的调节,机体代谢产生固定酸和挥发酸,但是由于体内 1.化学缓冲系统 2.细胞内外电解质的交换 3.肺肾的生理调节机制 允许pH值在7.357.45狭窄范围内变动,保证人体组织细胞赖以生存的内环境的稳定。,1. 缓冲系统: 碳酸氢盐缓冲系(NaHCO3 / H2CO 3 ) 磷酸盐缓冲系 (Na2HPO4 / NaH2PO4) 血浆蛋白缓冲系 血红蛋白缓冲系 其中最重要的是碳酸氢盐缓冲系统: 缓冲能力大,占全血缓冲总量50%,血浆 缓冲量的35%; 它通过CO2与肺、通过HCO3与肾相关联; NaHCO3 / H2CO3的比值决定pH值。,2. 细胞内外液电解质交换: 酸中毒:细胞外液2Na+1H+进入细胞内,细胞 的3k+进入细胞外。 硷中毒、低血钾或高血钾原理相同。 呼酸时还出现一种变化,红细胞内产生H2CO3增多,解离的HCO3与细胞外液Cl进行交换,缓解细胞外酸中毒。,3.肺在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程 当固定酸和非固定酸增加时NaHCO3,脑脊液的H+增加,呼吸中枢兴奋,呼吸加深加快,CO2排出增加,使NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值保持在正常范围。 肺调节到达完全代偿所需时间约36h。,4. 肾在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程: 呼酸时H2CO3,肾脏通过下列途径代偿,使NaHCO3,确保NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值在正常范围。 泌H+排酸 泌氨中和酸 HCO3 再吸收 肾调节到达完全代偿所需时间57d。,血气分析4看简易判定方法 河北医科大学第四医院 金普乐,血气分析仪尽管越来越复杂,但其基本原理是依据Henderson-Hasselbalch方程式设计出来的。 HCO3 方程式:pH = pKa + log H2CO3 血气分析仪可提供多个血气指标,如 pH、PaO2、PaCO2 、HCO3、AB、SB、BB、BE等。但其中最基本的血气指标是pH、PaCO2 、HCO3,其他指标是由这3个指标计算或派生出来的。,一、看pH :定酸血症或碱血症(酸或碱中毒) pH值:为动脉血中H+浓度的负对数,正常值为7.357.45,平均为7.4。pH值有三种情况:pH正常、pH、pH。 pH正常:可能确实正常或代偿性改变。 pH7.45为碱血症,即失代偿性碱中毒。 pH7.35为酸血症,即失代偿性酸中毒。碱或酸中毒包括:代偿性和失代偿碱或酸中毒。,pH值能解决是否存在酸/碱血症,但 1.不能发现是否存在(pH正常时)代偿性酸碱平衡失调;2.不能区别是(pH异常时)呼吸性或是代谢性酸/碱平衡失调。 例1. pH值正常有3种情况:HCO3和H2CO3数值均正常范围内。HCO3/ H2CO3HCO3/ H2CO3,虽然PH值正常,但单看pH值无法判断是否存代偿性酸碱平衡失调。 例2. pH可能是HCO3/H2CO3引起,单看pH值无法区别这两种情况。,二、看原发因素:定呼吸性或代谢性酸碱平衡失调 原发性HCO3增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征 代硷:低钾低氯; 代酸:1.产酸多:乳酸、酮体; 2.获酸多:阿司匹林; 3.排酸障碍:肾脏病; 4.失碱:腹泻等导致酸中毒;原发性H2CO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征,原发因素的判定: 由病史中寻找重要依据 由血气指标判断辅助依据 例1:HCO3/ H2CO3,pH值正常。若病史中有上述4种原发性获酸情况,则HCO3为原发性变化,而H2CO3为继发性或代偿性改变,即诊断为代偿性代谢性酸中毒。如病史中有原发性H2CO3变化,HCO3则为继发性或代偿性改变,即诊断为代偿性呼吸性碱中毒。 例2:pH7.32, HCO318mmol/L, H2CO335mmHg。pH酸血症,HCO3偏酸, H2CO3偏碱,可能为代酸。仅适合于单纯性酸碱平衡紊乱。,三、看“继发性变化”:是否符合代偿调节规律定单纯性或混合性酸碱紊乱。 在单纯性酸碱紊乱时,HCO3/ H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后,另一个变量即为继发性代偿性反应。 而在混合性酸碱紊乱时,HCO3/ H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后,另一个变量则为又一个原发性变化,为讨论方便,称为“继发性变化”。,在酸碱紊乱时,机体代偿调节(继发性变化)是有一定规律的。 代偿规律包括:1.方向 2.时间 3.代偿预计值 4.代偿极限,1.代偿方向:应同原发性改变相一致,确保pH值在正常范围。 HCO3(原发性) 如 单纯性(不一定是)代谢性 H2CO3 (继发性) 酸中毒 HCO3(原发性)又如 则为混合性代碱合并呼碱 H2CO3 (原发性),2.代偿时间: 代谢性酸碱紊乱引起呼吸性完全代偿需1224h。 呼吸性酸碱平衡失调引起代谢性完全代偿,急性者需数分钟,慢性者需35天。,3.代偿预计值:继发改变是可以用图表和经验公式计算 代偿名词解释,“继发性变化”在代偿预计值范围内为单纯性酸碱紊乱,否则代偿不足或过度为混合性酸碱平衡失调。,4. 代偿极限: 肺(呼吸性)或肾(代谢性)代偿是有一定极限的,这一极限称为代偿极限。,例1.败血症并发感染中毒性休克患者的血气指标为:pH 7.32, PaO2 80mmHg,PaCO2 20mmHg, HCO310mmol/L。预计PaCO2= HCO3*1.5+82=232实测PaCO2 预计PaCO2 诊断:代酸合并呼碱,例3.过度换气8天者,不能进食,每日输葡萄糖和盐水,血气为:pH 7.59, PaCO2 20mmHg , HCO323mmol/L。 按慢性HCO3=PaCO2*0.52.5计算,预计HCO314mmHg 预计HCO316可能有代酸,AG30 mmol/L肯定有代酸。根据AG将代谢性酸中毒分为2类:高AG,正常血氯性代谢性酸中毒。高血氯,正常AG性代谢性酸中毒。,当高AG性代酸时,AG的升高数恰好等于HCO3的下降值时,既AG=HCO3 ,于是由AG派生出一个潜在 HCO3 的概念。 潜在HCO3 =AG+实测HCO3 。当潜在HCO3 预计HCO3示有代硷存在。 AG在二重酸碱失调中应用 例1.某慢性肺心病合并腹泻患者,血气电解质为:pH 7.12, PaCO2 84.6mmHg , HCO3 26.6mmol/L,Na+137mmol/L,Cl 85mmol/L。 AG=Na+ (HCO3+cl)=137-(26.6+85)=25.4正常16 AG=25.4-16=9.4 诊断:慢性呼酸并代酸,例2. PH4.0,PaCO240mmHg,HCO320mmHg,Na+130mmol/L, CI90mmol/L AG=Na+-(HCO3+cl)=130-(20+90)=20 AG=20-16=4 潜在HCO3 =实测HCO3 +AG=20+4=24 预计值=24-AG=24-420 诊断:潜在HCO3预计值HCO3 提示代酸合并代碱。,AG在三重酸碱失调中应用判断步骤:确定呼酸/呼碱 计算AG定代酸 计算潜在HCO3 预计值HCO3定代碱。 例1.呼酸型(呼酸、代酸和并代碱) 某肺心病,呼吸衰竭合并肺性脑病者,用利尿剂和激素等治疗,血气电解质为:pH7.43, PaCO261mmHg, HCO38mmol/L,Na+140mmol/L,Cl 74mmol/L,K+ 3.5mmol/L。 按前述3步骤:原发性变化定呼酸 AG为28定代酸 计算潜在HCO3预计值H

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论