高血压病的发病机制_第1页
高血压病的发病机制_第2页
高血压病的发病机制_第3页
高血压病的发病机制_第4页
高血压病的发病机制_第5页
已阅读5页，还剩8页未读， 继续免费阅读

下载本文档

版权说明：本文档由用户提供并上传，收益归属内容提供方，若内容存在侵权，请进行举报或认领

文档简介

1、高血压病的发病机制,交感神经活动亢进,肾素一血管紧张素系统,肾潴钠增加,血管重构,内皮细胞功能受损,发 病 机 制,胰岛素抵抗,交感神经活动亢进,长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、 视觉刺激下也可引起高血压。 大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调 交感神经 肾素释放增多 高血压 儿茶酚胺 小动脉收缩 交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要 环节。,肾素一血管紧张素系统(RAAS),机制： 小动脉平滑肌收缩 肾素 AT AT 醛固酮 血压 去甲肾上腺素 特点： 血浆肾素水平测定显示增高的仅为少数 组织中AT发挥长期效应，在高血压形成中可能具有更大作用 引起RAAS激活的主要因素有： 肾脏灌注减低

2、 肾小管内液钠浓度减少 血容量降低 低钾血症 利尿剂及精神紧张，寒冷等。,肾潴钠增加,1.使细胞外液量、血容量增多。 2.细胞内Na+，Na+Ca2+交换增加，细胞内Ca2+浓度,血管壁紧张性,阻力 3.钠潴留引起交感神经活性增强,肾潴钠倾向增加导致血压升高的 机制主要有：,血管重构,血管异常改变主要表现为：血管张力增高 和管壁增厚，从而使总外周阻力增加，导致 血压升高。,1.血管张力增高的原因：血管平滑肌对血管活性物质的敏感性增强、反应性增加。 2.管壁增厚的原因：特别是中层增厚，由于平滑肌细胞肥大、平滑肌细胞增殖和细胞基质合成增多所致。管壁增厚进一步导致血管阻力增高，血管壁反应性增强。,血

3、管重塑在高血压维持和进展中的作用：,对血流动力学的影响：阻力血管纤维化及管壁增厚，使血管口径减小 对血管的损害：血管口径变小使切应力增大易致内皮损伤，推动动脉粥样硬化的形成与发展。,内皮产生舒张因子减少（前列环素2、内皮依赖舒张因子NO等）及收缩因子增加（内皮素、血管收缩因子、血管紧张素II）。 血压高时血管对这些物质的反应亦发生改变。血管壁对缩血管物质反应性增强，对扩血管物质反应减弱，这也是血管持续收缩、张力增加的机制之一。,内皮细胞功能受损,胰岛素生理分泌 糖耐量 在高血压发病机制中的意义，可能机制为： 肾小管对钠的重吸收 胰岛素交感神经、血管壁增生肥厚血压 细胞内钠、钙浓度,胰岛素抵抗,高血压早期无明显病理学改变 心排血量 小动脉张力 高血压持续及进展 全身小动脉玻璃样变、血管壁“重 构” 中层平滑肌细胞增殖、管 动脉粥样硬化 壁增厚、管腔狭窄 大、中动脉损伤 心、脑、肾缺血损伤,病理变化,周围血管阻力 心肌细胞肥大 儿茶酚胺 心室壁肥厚 高心病心力衰竭 AT 心室腔扩大 长期高血压 心脏晚期改变 脂质在动脉内膜下沉积 冠状动脉粥样硬化 心脏早期改变,心脏,脑腔隙性梗死 脑梗塞 脑出血 高血压脑病,动脉瘤,脑,近半数高血压病患者脑内小动脉有许多微小动脉瘤，是导致脑出血的重要原因,肾小球入球动脉硬化，肾实质缺血 持续高

人人文库> 全部分类> 教育资料 > 课件下载

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明，都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等，如果需要附件，请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸，网页内容里面会有图纸预览，若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间，仅对用户上传内容的表现方式做保护处理，对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑，并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容，请与我们联系，我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论