重症患者内环境紊乱.ppt

1、重症患者的内环境紊乱,综合ICU 陈叶柔,概述,人体正常的体液总量、渗透压及电解质含量是机体正常代谢和各器官功能正常进行的基本保证。其含量、分布有人体调节功能予以控制并维持平衡，但感染、创伤、手术等原因均可使平衡破坏，超过机体代谢能力，导致体内水、电解质和酸碱平衡失调。重症患者常出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，其中部分为多重紊乱。如何处理这些问题成为重症患者治疗中一个重要内容。,概述,体液的主要成分是水和电解质 体液分细胞内液和细胞外液 细胞内液；绝大部分存在于骨骼肌 细胞外液：构成了体内细胞生活的液体环境内环境。 细胞外液=血浆（体重5%）+组织间液（体重15%）。,概述,组织间液 分布在血管

2、与细胞之间，并允许机体代谢产物在其间交换，绝大部分能迅速与血管内液体或细胞内液交换并取得平衡，称之为功能性细胞外液，另一小部分组织间液却仅有缓慢交换和取得平衡的能力，但具有各自的功能，如结缔组织液、脑脊液、关节液、消化液等称其为无功能细胞外液。无功能细胞外液占组织液10%左右，而且有些无功能细胞外液变化导致机体水、电解质和酸碱平衡紊乱却很显著。最常见的就是胃、肠消化液大量丢失所造成的体液量和成分的明显变化。,概述,细胞外液 最主要阳离子 Na+ 阴离子Cl- 、HCO3-和蛋白质。 细胞内液 最主要阳离子 K+ 和Mg2+ ，主要阴离子是HPO4和蛋白质。 血浆渗透压2（ Na+ K+ ）葡萄

3、糖 尿素氮（mmoI/L） 正常值290-310mmoI/L。 渗透压的稳定：下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统 血容量的维持： 肾素-醛固酮系统。,概述,酸碱平衡 体液缓冲系统：HCO3-和H2CO3； 肺的呼吸排出CO2调节血液中H2CO3； 肾的调节 H+-Na+交换； HCO3- 的重吸收；分泌NH3与H结合成NH4排出；通过尿的酸化排出H。,水钠代谢紊乱,正常成人：每日需水量约1500-3000mI， 每日摄钠70-200mmoI，相当于4-12g。 水钠代谢紊乱几乎是相伴发生，分类： 1.失水 2.水过多 3.低钠血症 4.高钠血症,水钠代谢紊乱,（一）失水 1.高渗性失水 失水失钠

4、，血细胞比容升高，血钠升高145mmoI/L, 血浆渗透压310 mmoI/L。 原因包括水摄入不足和水丢失过多，摄入不足见于昏迷、创伤、吞咽困难、脑外伤等，丢失过多包括：肾脏丢失：中枢性尿崩、利尿、糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷等，肾外丢失：烧伤、哮喘持续状态、气管切开等。,水钠代谢紊乱,轻度失水（2-3%）；口渴，尿量减少，尿比重增高； 中度失水(4-5%)：血浆渗透压升高，渴感严重，声音嘶哑，有效循环容量不足，乏力、头晕，心率快； 重度失水(7-14%) ：脑细胞脱水，可出现躁狂、谵妄、定向力障碍、晕厥等， 失水量达体重15%时，可出现高渗性昏迷、低血容量休克和急性肾功能衰竭。,水钠代谢紊

5、乱,2.等渗性失水 主要原因包括消化液丢失（呕吐、腹泻，胃肠引流等），大面积烧伤，可出现少尿、口渴，严重者血压下降，但渗透压基本正常。 3.低渗性失水 主要原因包括补水过多和肾丢失，排钠性利尿剂过量使用，急性肾衰多尿期、肾上腺皮质功能减退等。早期即发生有效循环血容量不足和尿量减少，口渴不明显。 轻度：血浆钠130mmoI/L，血压100mmHg以上。 中度：血浆钠120mmoI/L，血压100mmHg以下。 重度：血浆钠110mmoI/L，血压80mmHg以下。,水钠代谢紊乱,失水的治疗：应根据患者实际情况、每日出入量、电解质等指标适当增减，同时积极治疗原发病，避免不适当的脱水、利尿、高蛋白饮

6、食等。依据失水的类型、程度、和机体情况，决定补充液体的种类、途径和速度。 补液总量包括：已丢失液体量及继续丢失量。 已丢失液体量： 根据失水程度（ 2-3% 、4-5%、7-14%）；体重减少量；血钠浓度； 血细胞比容几方面计算。,水钠代谢紊乱,根据血清钠浓度计算丢失量，适合高渗性失水： 丢失量正常体液总量-现有体液总量 （正常体液总量 原体重 60%，现体液总量正常钠/实测钠正常体液总量） 丢失量 （实测钠-正常钠）现体重0.6正常钠 丢失量现体重 K （实测钠-正常钠） （K：男 4，女 3） 按血细胞比容计算（适用于低渗性失水）： 补液量（mI） （实测血细胞比容-正常血细胞比容） 正常

7、血细胞比容体重200 （正常血细胞比容.男0.48，女0.422 ）,水钠代谢紊乱,继续丢失量：生理需要量（约1500ml/d）+ 继续发生的病理丢失量（如出汗、肺的呼出、呕吐等）。,水钠代谢紊乱,高渗性失水：以补水为主，补钠为辅。 等渗性失水：补等渗液为主。 低渗性失水：以补高渗液为主，建议以血钠每小时升高 0.5mmoI/L的速度为宜。 补钠量（142mmoI/L实测血钠）0.2体重（kg)；补钠时注意浓度（3-5%），高渗液补充不能过快，一般先补给计算量的1/3-1/2，再根据生化指标，重新评估，制定下一步治疗方案。,水钠代谢紊乱,补液应尽量口服或鼻饲，不足部分或中重度失水者静脉补充，速

8、度宜先快后慢，重症患者开始4-8小时内补充液体总量的1/3-1/2，其余在24-48小时补完。 严格记录24小时出入量，监测生命体征及血清电解质和酸碱程度，中心静脉压，尿量30mI/h时考虑补钾。,水钠代谢紊乱,有的医师担心老年人心功能等问题认为不可多补液，这是很错误的，因为老年人机体的缓冲能力弱，如果补液不足或不恰当更容易出现问题了（如容量不足就血流缓慢，就易发生血栓等，容量不足或水电失衡更易发生心脏问题）。 术中体液的丢失多是高渗性的，所以许多术后液体未补足的患者出现较明显的口渴。故术后总的补液原则应该是补给低张力或等张力液。,水钠代谢紊乱,（二）.水过多和水中毒 水过多是水在体内过多潴留

9、，若过多的水进入细胞内则称为水中毒。病理表现稀释性低钠血症。多因水调节机制障碍，而又未限制饮水或不恰当补液引起，如右心衰、低蛋白血症、急性肾衰少尿期等。,水钠代谢紊乱,临床表现 分为急性和慢性，急性者起病急，精神神经表现突出，如头痛、精神失常、共济失调、嗜睡与躁动交替出现，甚至昏迷、出现颅内压升高的表现；慢性者可有疲倦、表情淡漠，恶心，食欲减退及皮下肿胀，当血浆渗透压降至240-250mosm/L，(血钠115-120mmoI/L)时可发生抽搐或昏迷，甚至神经系统永久性损伤或死亡。,水钠代谢紊乱,诊断时注意与低钠血症鉴别，水过多和水中毒时尿钠大于20mmoI/L，低钠血症的尿钠常明显减少甚至消

10、失。 治疗：轻症限制进水量，重症：以保护心脑功能为目标，以脱水和纠正低渗为目的。呋塞米应用，对已出现精神神经症状者，除限水、利尿外，应给予3-5%氯化钠高渗液，分次补充。,水钠代谢紊乱,（三）.低钠血症 血钠135mmoI/L。常见于缺钠性（低渗性失水）、稀释性（水过多），此外，还见于消耗性低钠血症，如恶性肿瘤、肝硬化晚期、营养不良年老体衰等。 治疗则参照低渗性失水、水过多、水中毒治疗。,水钠代谢紊乱,（四）.高钠血症 血钠145mmoI/L.包括浓缩性（高渗性失水、尿崩），潴留性（如右心衰、颅脑外伤、补碱过多等）。以前者多见，神经精神症状为主要表现，治疗同高渗性失水，限钠的同时，原则上尽量通

11、过胃肠道补水，可静脉给予5%葡萄糖溶液，必要时血液透析。,钾、钙、镁代谢紊乱,低钾血症； 血钾3.5mmoI/L,最多见，主要由摄入不足或排出过多引起。如长期禁食，长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流或造瘘，多尿，呋塞米、甘露醇等。 临床表现取决于低钾血症发生的速度、程度。 骨骼肌表现为神经、肌肉应激性减退，四肢肌肉软弱无力；呼吸肌受累可出现呼吸困难；消化系统可引起肠蠕动减弱；中枢神经系统为抑郁、淡漠、嗜睡、甚至昏迷；心脏：心肌兴奋性增强可出现心悸、心律失常，严重可出现房室传导阻滞、室速及室颤。,钾、钙、镁代谢紊乱,静脉补钾： 浓度：20-40mmo/L或氯化钾1.5-3.0/L 速度：每小时 20-

12、40mmo/L； 补钾注意事项：注意肾功能及尿量，尿量30mI/h以上时开始补钾；病情严重，又需限液时，可严密监测下提高浓度达60mmo/L（深静脉）；有无低镁血症； 缺钾的同时有低血钙时，注意补钙；细胞内外平衡需15小时或更长，注意防止一过性高钾；合并酸中毒时，先纠正低钾，再纠酸。,钾、钙、镁代谢紊乱,高钾血症 血钾5.5mmoI/L，主要原因包括：急性肾衰；静脉输入过多、过快、输入大量库存血；还有缺氧、酸中毒、持续性抽搐、溶血、挤压综合征等。 临床表现取决于原发疾病、血钾升高的程度、速度等，主要是钾对心肌和骨骼肌的毒性。 心脏：常出现心跳缓慢或心律不齐，甚至心跳骤停，当血钾7mmoI/L时

13、几乎都有心电图的改变；,治疗 1. 10%葡萄糖酸钙10-20mI iv, 或30-40mI加入液体ivgtt，必要时重复应用。 2. 25-50%葡萄糖100-200mI胰岛素（4:1）ivgtt； 3.对存在酸中毒患者：5%碳酸氢钠60-100mI iv 4.利尿，必要时透析或血液滤过。,钾、钙、镁代谢紊乱,钙的异常 低钙血症 血清钙2mmoI/L，可见于重症胰腺炎、甲状旁腺功能减退、慢性肾衰、慢性腹泻等； 高钙血症，血清钙2.6mmoI/L主要发生于甲旁亢，恶性肿瘤、骨转移癌患者；,钾、钙、镁代谢紊乱,镁的异常 低镁血症：多由于大量丧失所致，消化系统疾病，如广泛肠切除、肠瘘或胆瘘、腹泻、

14、长期胃肠减压，急性胰腺炎等，医源性；长期胃肠外营养时未补充、利尿剂应用等。当镁0.4mmoI/L时才出现临床症状，主要为神经肌肉系统肌肉震颤、手足搐溺和反射亢进，严重可出现谵妄、惊厥甚至昏迷；心血管系统多表现为心律失常。,酸碱失衡,代谢性酸中毒,最常见的一种酸碱紊乱，以原发性HCO3-（22mmoI/L）降低和PH（7.35）值降低为特征，常见于：腹膜炎、休克、高热等酸性代谢产物产生过多，或长期不能进食，脂肪分解过多，酮体积累；腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘所致的大量HCO3-由消化道丢失；急性肾功能衰竭所致排H和再吸收HCO3-受阻。,代谢性酸中毒,临床表现：呼吸深快，面色潮红，心率增快，血压常偏低

15、，神志不清，甚至昏迷，常伴严重缺水症状，酸中毒致心肌及外周血管对儿茶酚胺的敏感性降低，引起心律不齐和血管扩张，血压下降，急性肾衰和休克。 血气分析可以明确诊断，并可了解代偿情况。,代谢性酸中毒,治疗上首先积极治疗原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血流灌注，改善肾功能等，严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正，当症状改善，尿量足够，CO2CP18mmoI/L以上，可不再补碱。 补碱（mmoI/L）（正常CO2CP-测定CO2CP）体重（kg）0.2 需要注意的是，部分代谢性酸中毒病人可能有失钾存在，纠正酸中毒时血钾会进一步下降引起致命性低血钾。,酸碱失衡,代谢性碱中毒 HCO3

16、-22mmoI/L，PH7.45 常见于持续性呕吐、胃肠减压等所致H丢失过多；利尿排氯过多，形成低氯性碱中毒。临床表现为呼吸浅慢；躁动、兴奋、谵妄等精神症状，严重时昏迷；有手足搐，腱反射亢进等神经肌肉兴奋表现。 根据病史和临床表现可初步诊断，血气分析可明确诊断及其严重程度。 治疗：消除病因，必要时给予酸性药物，如精氨酸、氯化铵等,酸碱失衡,呼吸性酸中毒 以原发性PCO2增高及PH值降低为特征的高碳酸血症，主要由肺泡通气功能障碍所致，常见于呼吸中枢抑制，如麻醉药物过量、呼吸道梗阻、气道痉挛、受压；肺部疾患、胸部创伤等。临床表现为呼吸困难，严重时可出现嗜睡、谵妄、昏迷等神志变化。 治疗上除积极治疗

17、原发病外，是改善肺泡通气，排出过多的CO2，解除气道痉挛、祛痰、给氧等。可行气管切开，人工呼吸、机械通气。,呼吸性碱中毒 过度通气，PH值增高（7.45）PCO2降低为主的低碳酸血症 常见原因：癔病发作，颅脑损伤，SIRS 等。 治疗：积极治疗原发病，如精神因素，可给予镇静剂，可用呼吸面罩，增加呼吸道死腔，减少CO2呼出。,酸碱失衡,混合性酸碱紊乱 代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 严重通气障碍，CO2潴留的基础上，低氧血症导致有机酸产生过多导致，此时PH明显下降、PaCO2明显增高, HCO3降低、BE负值增大。 代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒导致过度通气，发生呼吸性碱中毒，此时PH可正常、HCO3降低、BE负值增大，PaCO2下降明显，血氯及AG增高 。,表6：部分混合性和复杂性酸碱失衡,例1 PH 7.32，HCO3-15mmol/L，PaCO2 30mmHg 血浆偏酸，PaCO2 30mmHg偏低，则原发必为代酸。 例2 慢性肺心病失代偿期患者 PH 7.32，PaCO2 60mmHg， HCO3-3