危重病患者的感染.ppt

1、危重病患者的感染,河北医科大学第二医院麻醉科 李晓松,目 录,概述,危重病人的感染因素,感染的病理生理,危重病人感染的临床表现与诊断,危重病人感染的治疗,常见危重病人的几种感染,课后思考题,病例分析,患者，男，66岁。急腹症剖腹探查。术中见直肠与乙状结肠交接部肿瘤破溃入腹腔，腹腔内可见粪便及脓液。行肿瘤切除、腹腔清洗、肠吻合术。术中及术后患者持续低血压，需升压药物支持。术后患者出现MODS。试分析引发患者MODS的原因？,概 述,感染，多年来一直是影响疾病的治愈率和病人生存率的主要因素。感染给危重病人带来的后果通常是严重的，甚至是致命性的。医院获得性感染的发生率大约为6%17%，在危重病人中发

2、生率可达25%以上，而且近年来呈上升趋势。,ICU内危重病患者的生存期大大延长的同时，感染却成了降低死亡率的瓶颈。感染和脓毒症不仅是多器官功能障碍综合症(MODS)的主要原因，而且还是危重病患者后期死亡的主要的直接原因。 迄今为止，抗菌药物仍然是治疗感染症的主要手段之一，而合理的抗菌药物治疗的前提是了解危重病患者感染的特点和抗菌药物的作用。,感染分类,一、社区获得性感染： 由来自医院外或称之为社区的致病微生物(PPM)引起的感染。 二、医院获得性感染（院内感染）： 是指病人在住院期间获得的感染，入院时既不存在也不处于潜伏期。医院获得性感染通常发生在入院后4872小时之后，发生率可达。 革兰氏阴

3、性细菌是主要致病菌。,第一节 危重病人的感染因素,一、患者因素： 基础疾病不仅可以降低整个机体对感染侵袭的抵御能力，而且也可能在疾病发生的局部为感染创造必要的条件，为PPM的侵入开放门户，成为医院获得性感染的基础。 二、医源性因素： 各种诊疗措施（操作、药物等） 三、环境因素： 诊所环境、患者来源、滞留时间 在ICU住院34天的危重病人受感染的可能性比仅住院12天的病人高三倍,危重病人感染的流行病学,发病率 在综合性ICU的危重病人中，感染患者约占3040，其中原发病为感染性疾病者约1520，医院内获得性感染发生率为2030。在实施人工气道或机械通气的危重病人中，医院内获得性肺炎的发病率显著升

4、高，有报道其发病率高达25.7。机械通气患者下呼吸道感染发生率可达50以上。,传染源 就交叉感染而言，传染性患者、病人和工作人员中的带菌者及贮存于宿主机体以外的病原微生物是ICU内感染的三大传染源，但是，宿主体内微生态失衡导致菌群失调、定位转移和自身感染可能较交叉感染更为常见，因此，危重病患者自身可能就是传染源。, 传播途径 分空气传播和接触传播两大途径，空气传播一般不占重要地位，而通过护士或医生的手的接触传播极为重要。危重病人常用的通气机、雾化吸入器、透析器、各种导管等现代诊疗器材，也明显地增加了感染传播的机会。接受人工气道和通气机治疗的患者医院内肺炎发病率是其他患者的721倍。, 感染途径

5、： 机体抵抗力不单指特异性的和非特异性的体液和细胞免疫，而是指包括生理屏障、生理反射和正常菌群等防御机制在内的全面的防御体系。 呼吸系、胃肠道、泌尿系和皮肤是最常见的四个感染途径。 （五）好发部位： 肺部感染、手术伤口感染、血行性感染、尿路感染,第二节 感染的病理生理,危重病人感染发生后，若得不到有效控制，细菌进一步大量繁殖并进入血流扩散，加重感染。研究表明，重症感染能活化细胞内多通道信号传导，从而引起细胞应激、代谢紊乱和细胞凋亡等多种生物学效应。重症感染时机体产生一系列炎性细胞因子，其中包括促炎细胞因子和抗炎细胞因子，参与全身系统炎症反应，影响细胞正常代谢和急性损伤，最终发展为多器官功能不全

6、甚至衰竭,严重感染患者容易发生低血压。由于血管内容量减少、微循环分布不均、血管平滑肌功能衰竭（血管扩张性休克）、心肌功能抑制等因素的综合，感染性休克成为严重感染的突出临床表现。全身性静脉容量血管扩张（以内脏血管床为主，不包括骨骼肌）、静脉血液瘀滞，使有效循环量减少。微循环通透性普遍增加，使大量血管内容量向血管外转移。此外，胃肠道丢失（呕吐、腹泻）、胃肠道摄入不足等，进一步加重低血容量,一、致病微生物： 细菌最常见，且感染呈多源性，以散发为特征。以革兰阴性细菌多见，以铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌和不动杆菌属为主。革兰氏阳性菌在ICU获得性感染中的比例在逐步增加，主要包括金黄色葡萄球菌、

7、表皮葡萄球菌和肠球菌。 耐药菌和二重感染多见 真菌感染呈上升趋势，以白色念珠菌、曲霉菌最常见。 病毒、原虫（如卡氏肺孢子虫）与其他病原微生物感染 某些特殊感染：人类免疫缺陷病毒（HIV）感染、结核菌感染,二、院内感染的分类： 1、外源性（交叉感染）： 可发生在病人住院期间任何阶段，发生率可达。 2、内源性（自身感染）： 当患者因各种原因自身抵抗力降低时，对本身固有的细菌感染性增加而发生感染。内源性感染成为危重病患者主要的感染原因。 三、患者的身体状况和微生物的毒性因素决定了局部或全身炎症炎症反应的程度,第三节 危重病人感染的临床表现与诊断,一、危重病人感染的临床特点： 起病隐匿 发展迅速 症状

8、多样 局部表现不典型 与危重病本身难鉴别,二、诊断：,病史 易感因素 全身表现：发热、血生化分析 局部表现 体检、X线、CT、MRI 标本采集 药物敏感试验,第四节 危重病人感染的治疗,决不能仅仅依赖抗菌药物，而应该采用综合性措施。 抗感染治疗三原则： 1、病原学治疗-消除致病菌 2、病理生理学治疗-阻断使疾病进展的恶性循环 3、对症治疗-争取足够的时间已利痊愈,预防,不同种类感染防治原则有所不同： 外源性感染的预防应首先注重高标准的卫生条件，严格的消毒或无菌措施，并对病人进行适当隔离，以防止医院内的侵入。如感染已发生则可全身性应用针对性抗 生素。,内源性感染的预防 要点是早期应用全身性抗生素

9、 应注重病人在住院期间的卫生条件及消毒隔离措施。,一、早期彻底清除感染灶： 手术清除、充分引流、撤除已经感染的导管 二、支持疗法： 三、抗生素治疗： 1、早用药 2、强效、广谱、足量 3、根据培养和药敏用药 4、联合用药 5、避免耐药 6、合理应用抗生素,时间依赖性抗生素：青霉素、头孢拉啶。 加大剂量，延长给药间隔的用药方式是错误的。 浓度依赖性抗生素：氨基糖苷类、喹诺酮类。,第五节 常见危重病人的 几种感染,一、脓毒症（Sepsis）： 实质是严重感染引起的SIRS（systemic inflammatory response syndrome -全身性炎症反应综合征 ），其临床表现与SIR

10、S基本一致，主要是以循环高排低阻和高分解代谢为特点的临床征候群。,主要病原以革兰阳性细菌为主，抗菌药物治疗一般采用联合用药，剂量选择中至大量，所选药物宜易进入作为败血症诱因的原发感染部位。,脓毒症,临床表现：发热（重症可无）、白细胞升高（重症可无）、高代谢、组织灌流不足、PLT下降而无DIC征象、低血压、呼吸窘迫 诊断：病史、发热、畏寒、低血压等临床表现+血培养阳性 治疗：查找感染源、去除感染灶是治疗的关键、抗生素治疗、生命功能支持,二、肺部感染：,主要与机械通气有关，是ICU病人死亡的常见原因。综合性ICU内凡经气管插管或气管造口行机械通气者，下呼吸道感染发生率超过50%，持续通气1周以上，

11、则感染率接近100%。机械通气并发下呼吸道感染时，临床症状不甚典型，主要表现是痰量增加，呈脓性，胸部X线表现也不典型，以两肺分布的支气管肺炎改变多见。,病原微生物多为对抗菌药物呈多重耐药的革兰阴性杆菌，多为多种细菌混合感染，即使为常见细菌，其药敏情况也复杂多变，因此，病原学检查显得十分重要。,三、腹部感染：,主要指各种原因引起的急性化脓性腹膜炎。腹腔感染一般需手术处理，围手术期辅以抗菌药物治疗。腹腔感染的病原菌主要是大肠杆菌及其他肠道革兰阴性杆菌、肠球菌属和脆弱拟杆菌等厌氧菌。抗菌药物治疗主要是手术前后的静脉给药，术中腹腔冲洗效果甚微。抗菌药物总的原则是选用主要针对革兰阴性杆菌的广谱抗菌药物加抗厌氧菌的药物。,重症急性胰腺炎： 其感染性并发症已成为死亡和后续并发症（如休克、败血症、MODS）的主要原因，重症坏死性胰腺炎感染发生率达4070，80的死亡可归因于感染，病死率1015%，预防和治疗感染是降低死亡率的关键之一。胰腺感染的病原菌主要是肠道菌，最常见的是大肠埃希菌，革兰阳性菌、厌氧菌和真菌也逐渐增多。感染多发生在胰腺炎发病后14周，此间使用抗菌药物对预防感染有重要意义。药物选择尚应考虑血胰屏障的影响。,四、尿路感染： 80%与留置导尿管有关，导尿管留置72小时以上，尿路感染发生率可高达90以上。常