多器官功能障碍综合征-MODS及其进展.pptx

1、多器官功能障碍综合征的多器官功能障碍综合征及其进展，张驰，北京大学深圳医院重症监护室，将多器官功能障碍综合征定义为两个或多个系统器官在严重感染、创伤、休克和大手术后同时或相继发生功能障碍的临床综合征。受损器官包括肺、肾、肝、胃肠道、心脏、大脑、凝血和代谢功能等。多器官功能障碍综合征在概念上强调原发致病因素是急性的，而继发性受损器官可位于远离原发损伤部位的位置，当慢性疾病的器官发生退化和失代偿时，不能将其归因于多器官功能障碍综合征；致病因素和多器官功能障碍综合征必须在一定时间(24小时)内分离，通常表现为器官顺序受累；身体原有器官的功能基本健康，功能损伤是可逆的。一旦发病机制被阻断，器官功能可以

2、及时恢复。多器官功能障碍综合征的死亡率高达60%，几乎100%的患者在四个或四个以上器官受损后死亡。诊断要点1。原发性损伤因素必须是急性的，继发性损伤多发生在较远的组织和器官，损伤严重，死亡率高；2.必须有一定的时间间隔(24h)，发病24h内死亡是复苏失败；3.器官功能的损害是可逆的，并且有望在阻断发病机制后恢复。4.顺序器官功能参与。身体原有的器官功能基本正常，主要的几点被排除1。失代偿后期由多种原因引起的器官功能障碍，如脑出血、糖尿病、肾衰竭、哮喘、呼吸衰竭，而不是简单的多器官功能障碍的叠加，以及相邻系统器官功能障碍引起的并发症，如心力衰竭引起的肾衰竭。呼吸衰竭引起的肺性脑病是由1。休克

3、、长期组织灌注不足、毒性因素或体液因素的直接损伤。感染并发全身炎症反应，败血症，4。严重创伤，心跳，呼吸停止(心肺脑复苏)，5。医源性因素、大量输血和输液、某些药物使用不当或诊疗措施不当。慢性基础疾病，然后急性损害，多器官功能障碍综合征的发病机制已被更多的探索。有“缺血再灌注”、“细菌毒素”、“炎症失控”和“基因诱导”等假说，一般认为：(1)全身炎症反应综合征(SIRS) 1炎性细胞的消毒活化在严重感染、创伤、休克或缺血再灌注损伤过程中，体内会出现大量的炎性刺激(严重缺氧、内毒素、C3a、C5a均为强刺激)。激活损伤的局部炎症细胞(单核细胞-巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板)，产生大

4、量炎症介质(肿瘤坏死因子、干扰素、白细胞介素-1、白细胞介素-6、白细胞介素-8、PAF、白细胞介素-4、血栓素-2、血小板生成素-3、血小板生成素-4、血小板生成素-选择素、血小板生成素-选择素等)。)、氧自由基和溶菌酶这些炎症介质可以进一步反馈和激活炎症细胞，使炎症出现自我放大反应和损伤。2.当炎症细胞(如单核细胞-巨噬细胞和血管内皮细胞)在第一次打击后处于“启动状态”时，促炎介质溢出。此时，如果病情稳定，炎症反应可以逐渐消退；相反，如果身体遭受第二次打击，致敏炎症细胞的反应性将异常增强，这将导致致敏炎症细胞突破自限性效应，并使促炎介质通过不受控制的自持性扩增反应而泛滥。(这有点像过敏反应

5、。)不同的炎症细胞释放不同的炎症介质。这些泛滥促炎介质是许多器官损伤和功能障碍的主要机制。动物实验还证实，向动物体内注射肿瘤坏死因子(促炎症介质)可导致发热、休克、弥散性血管内凝血、肾衰竭和肺休克。当然，也有相反的报道，即在接受第一次内毒素刺激后，炎症细胞对内毒素的反应性降低。(2)代偿性抗炎反应综合征(CARS)是在正常情况下，在感染和创伤过程中，随着炎症介质的大量释放，内源性抗炎介质(IL-4、IL-10、IL-13、PGE2、PGI2、no、sTNFR、IL-1ra、膜联蛋白-1等)的大量释放而引起的炎症介质增生。)也可以在体内产生，以抑制和下调炎症介质的产生，从而恢复促炎症和抗炎之间的平衡，