心脑血管疾病.ppt

1、心 脑 血 管 疾 病,淅川好医生超市 刘永祥,心脑血管疾病,心脑血管疾病是心血管疾病和脑血管疾病的统称，泛指由于高脂血症、血液黏稠、动脉粥样硬化、高血压等所导致的心脏、大脑及全身组织发生缺血性或出血性疾病的通称。,心脑血管疾病的现状,心脑血管疾病是一种致残率高的疾病。一旦得上这类疾病，自己很难生活自理，给家庭造成很大的经济负担和心理压力。病人自己也常常因为拖累了家人，心情不畅，反而影响了疾病的治疗。 对于心脑血管疾病，无论是从经济角度、家庭角度，还是从健康角度来讲，唯有预防才是万全之策，高明之举。早一日预防，早一点安心。 尤其是以下人群更应当引起高度重视，需要立刻预防心脑血管疾病。,心脑血管

2、疾病的成因,1,机关干部、企事业领导、知识分子等。 由于他们每天压力过大，精神紧张，导致人体神经失调，新陈代谢发生紊乱；主要器官功能失去平衡，易造成动脉硬化，从而引起冠心病和脑血栓。 2,烟酒过度、生活无规律者。他们较易造成血管痉挛，血流不畅，往往过早患心脑血管疾病。 3,肥胖及饮食不科学者。他们往往营养过剩，使血液中的胆固醇含量过高。 4,40岁以上者，尤其是有头晕目眩、心慌气短、记忆力衰退、四肢麻木、听力和视力下降等症状的中老年朋友。,高 血 压,高血压分原发和继发两种，是最常见的 心血管疾病，是脑卒中、冠心病的主要危险因素。长期的高血压增高，常引起严重的心、脑、肾并发症，使心脏负荷加重，

3、逐渐发生左心室肥厚扩张，出现左心衰及全心衰,高血压发病机理,心排血量和周围血管阻力是影响体循环动脉压的两大因素，前者决定于心收缩力和循环血容量，后者则受阻力小动脉口径、顺应性、血液粘稠度等的影响，主动脉的管壁顺应性也影响血压的水平。 上述各种因素的作用在全身和局部神经、体液因子的调节下不断地消长以维持人体血压的动态平衡、生理性波动以及应激时的反应。血压的急性调节主要通过位于颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器实现，血压升高时感受器传入冲动增加，使交感神经活动下降而迷走神经张力上升，从而下调血压。此外，位于心房和肺静脉的低压感受压器，颈动脉窦和主动脉体的化学感受器及中枢的缺血反应也参与血压的急性调节。

4、血压的慢性调节则主要通过对水平衡作用影响循环血量来实现，其中肾脏对血容量的调节及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节起主要作用。如上述各种调节机制失代偿，导致全身小动脉阻力增加或（和）血循环容量增加，则出现高血压。,治疗措施,1，改良生活方式 戒烟：可能是高血压患者预防心血管疾病及非心血管疾病的最有效的一个生活方式改良措施。 减轻体重：建议最初至少使患者的体重减轻5Kg，是否要进一步减少取决于患者的反应和体重。 节制饮酒：对饮酒者应控制饮酒量，男性每天乙醇量不超过20-30mg，女性不超过10-20mg 限制食盐：将每天钠盐摄入量由最初的10.5g降低4.7-5.8g将使收缩压平均降低约4-6m

5、mHg：建议每天NaCl应低于6g。 复合饮食改变：建议患者多吃水果和蔬菜并减少脂肪摄入。 增加体力活动。 调节心理因素和减轻环境压力 2，药物治疗原则 从低剂量开始。 合理的联用：可使两种药物都使用小剂量，可尽可能减少不良反应。 如果一个药物的疗效反应很差，或是耐受性差，可换另一类型药物，而非加大第一个药物剂量或加用的第二个药物。 尽可能使用长效的药物。 3，抗高血压药物的选择 社会经济因素决定了不同国家或地区使用药物不同 每个患者发生心血管疾病的危险性 已存在的靶器官损害。临床心血管疾病、肾脏疾病和糖尿病 与治疗其它疾病危险降低之证据的强度 对每一个患者应个体化,常用的高血压药物：,利尿剂

6、： 噻嗪类主要是双克 、环戊甲噻嗪、吲达帕胺（吲满速尿，寿比山）、利降平片 受体阻滞剂 ：主要是具有1选择性作用的阿替洛尔和美托洛尔 钙通道拮抗剂(CCB) 二氢吡啶类：硝苯地平代表，尼群地平、苯磺酸氨氯地平、非洛地平、拉西地平等 烷胺类：以维拉帕米为代表 硫卓类：以地尔硫卓为代表 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 常用制剂有：卡托普利、培垛普利、依那普利、西拉普利、福辛普利钠、贝那普利等。 1受体阻滞剂 代表药物为哌唑嗪，多沙唑嗪 有效的联合用药组合： 利尿剂和阻滞剂 利尿剂和ACE抑制剂（或AT-拮抗剂） 钙拮抗剂（二氢吡啶类）和阻滞剂 钙拮抗剂和ACE抑制剂 阻滞剂和阻滞剂 中成药：脑

7、力清、降脂片、抗栓胶囊、舒胸片等。 辅助治疗：深海鱼油、大豆磷脂等。,护理常识,保持心情稳定平衡，忌过度劳累和情绪激动。适当锻炼身体，主意劳逸结合。控制体重，调节饮食，戒烟酒，忌油腻，少吃盐，少吃甜，避辛辣，经常检查和控制血压。主意观察药物不良反应。,心 绞 痛,是由冠状动脉供血不足而造成心肌急剧的或暂时的缺血缺氧所致的临床综合症。对心脏予以机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血与缺氧则引起疼痛。当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌的代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧时，即产生心绞痛。,发病机制,心肌氧耗的多少由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定，故常用“

8、心率收缩压”（即二重乘积）作为估计心肌氧耗的指标。心肌能量的产生要求大量的氧供。心肌细胞摄取血液氧含量的65%75%，而身体其他组织则仅摄取10%25%。因此心肌平时对血液中氧的吸收已接近于最大量，氧供再需增加时已难从血液中更多地摄取氧，只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供。在正常情况下，冠状循环有很大的储备力量，其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化；在剧烈体力活动时，冠状动脉适当地扩张，血流量可增加到休息时的67倍。缺氧时，冠状动脉也扩张，也使血流量增加45倍。动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性减弱，血流量减少，且对心肌的供血量相对地比较固定。心肌的血液供给如减低到尚能

9、应付心脏平时的需要，则休息时可无症状。一旦心脏负荷突然增加，如劳累、激动、左心衰竭等，使心肌张力增加（心腔容积增加、心室舒张末期压力增高）、心肌收缩力增加（收缩压增高、心室压力曲线最大压力随时间变化率增加）和心率增快等而致心肌氧耗量增加时，心肌对血液的需求增加；或当冠状动脉发生痉挛（如吸烟过度或神经体液调节障碍）时，冠状动脉血流量进一步减少；或在突然发生循环血流量减少的情况下（如休克、极度心动过速等）；心肌血液供求之间的矛盾加深，心肌血液供给不足，遂引起心绞痛。严重贫血的病人，在心肌供血量虽未减少的情况下，可由于红细胞减少血液携氧量不足而引起心绞痛。,症 状,心绞痛常表现为突然发生的胸骨中上部

10、的压榨痛、紧缩感、窒息感、烧灼痛、重物压胸感，胸疼逐渐加重，数分钟达高潮，并可放射至左肩内侧、颈部、下颌、上中腹部或双肩。伴有冷汗，以后逐渐减轻，持续时间为几分钟，经休息或服硝酸甘油可缓解。不典型者可在胸骨下段，上腹部或心前压痛。有的仅有放射部位的疼痛，如咽喉发闷，下颌疼、颈椎压痛。老年人症状常不典型，可仅感胸闷、气短、疲倦。老年糖尿病人甚至仅感胸闷而无胸痛表现。 1、劳累性心绞痛:劳累性心绞痛的特征是由运动或其它增加心肌需氧量的情况所诱发的短暂胸痛发作，休息或舌下含服硝酸甘油后，疼痛常可迅速消失。劳累性心绞痛可分为三类：初发劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程在1个月以内；稳定型劳累性心绞痛：劳累

11、性心绞痛病程稳定1个月以上；恶化型劳累性心绞痛：同等程度劳累所诱发的胸痛发作次数、严重程度及持续时间突然加重。 2、自发性心绞痛:自发性心绞痛的特征是胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。与劳累性心绞痛相比，这种疼痛一般持续时间较长，程度较重，且不易为硝酸甘油缓解，未见酶变化。心电图常出现某些暂时性的S-T段压低或T波改变。自发性心绞痛可单独发生或与劳累性心绞痛合并存在。 自发性心绞痛患者因疼痛发作频率、持续时间及疼痛程度可有不同的临床表现。有时，患者可有持续时间较长的胸痛发作，类似心肌梗塞，但没有心电图及酶的特征性变化。 某些自发性心绞痛患者的发作时出现暂时性的sT段抬高，常称为变异型心绞痛

12、。但在心肌梗塞早期记录到这一心电图图形时，不能应用这一名称。 初发劳累性心绞痛、恶化型心绞痛及自发性心绞痛常称为“不稳定型心绞痛”。,诊 断 要 点,1，体力劳动或情绪激动、跑步、受寒、吸烟等诱发。出现胸骨后或心前区发作性剧烈疼痛，呈压榨、紧闷或窒息感，疼痛可放射至左肩、左臂内侧，颈或咽部或上腹部。每次发作仅3-5分钟，一般不超过15分钟 2，发作时心电图检查，可出现心肌缺血的特性改变，发作后很快恢复正常,治 疗,1，发作时治疗：立即休息，舌下含服硝酸甘油 2，缓解期治疗药物预防：A,硝酸戊四醇酯片或硝酸异山梨醇酯（消心痛）或硝酸甘油膜贴于皮肤，使药物逐渐吸收，每日1-2片，适用预防夜间发生的

13、心绞痛B，氨酰心安C,维拉帕米，硝苯地平 3，中成药：生脉饮、复方丹参颗粒、抗栓胶囊、舒胸片等。,并发症,1心律失常 变异型心绞痛易引起心律失常的原因是冠状动脉痉挛,血管突然闭塞,心肌缺血及血流再灌注后形成复极不一致的折返和心肌电不稳定缺血时间越长,ST段抬高越明显,越易发生心律失常。诱发冠状动脉痉挛的原因有大量吸烟,酗酒及感染等。因冠脉痉挛多发生于冠状动脉病变的基础上,所以应积极预防危险因素,如:戒烟降脂、降血压、降血糖等冠脉痉挛不仅能诱发严重心律失常,而且可发生心肌梗死导致猝死,临床上应该引起高度重视。普通心电图有时很难捕捉到心律失常,动态心电图及心电监护多能提供心律失常的证据。因此对变异

14、型心绞痛的患者初期要严密监测心电情况,早期发现恶性心律失常,及早处理,防止猝死的发生 2心肌梗死 由于冠状动脉急性闭塞血流中断，引起严重而持久的缺血性心肌坏死。临床表现呈突发性剧烈而持久的胸骨后疼痛，特征性心电图动态衍变及血清酶的增高，可发生心律失常心力衰竭、休克等合并症，常可危及生命约半数以上的急性心肌梗死病人，在起病前12天或12周有前驱症状，最常见的是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型或继往无心绞痛，突然出现长时间心绞痛。疼痛典型的心肌梗死症状包括突然发作剧烈持久的胸骨后压榨性疼痛休息和含硝酸甘油不能缓解，常伴烦躁不安、出汗恐惧或濒死感;少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭;部分

15、病人疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔急性胰腺炎等急腹症，脑卒中样发作可见于年龄大的患者。全身症状：发热白细胞增高，血沉增快;胃肠道症状：多见于下壁梗死病人;心律失常：见于75%95%病人，发生在起病的12周内而以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞;心力衰竭：主要是急性左心衰竭在起病的最初几小时内发生，发生率为32%48%，表现为呼吸困难咳嗽、紫绀、烦躁等症状 3心力衰竭 也称充血性心力衰竭或心功能不全心脏因疾病、过劳、排血功能减弱以至排血量不能满足器官及组织代谢的需要。主要症状是呼吸困难、喘息水肿等。心力衰竭分为左心衰竭和右心衰竭。左心衰竭主要表现为疲

16、倦乏力呼吸困难，初起为劳力性呼吸困难，终而演变为休息时呼吸困难只能端坐呼吸。阵发性呼吸困难是左心衰竭的典型表现，多于熟睡之中发作有胸闷、气急、咳嗽哮鸣，特别严重的可演变为急性肺水肿而表现剧烈的气喘、端坐呼吸极度焦虑和咳吐含泡沫的粘液痰(典型为粉红色泡沫样痰)、紫绀等肺部郁血症状。右心衰竭主要表现为下肢水肿颈静脉怒张，食欲不振，恶心呕吐尿少，夜尿，饮水与排尿分离现象等主要体征是肺底湿性罗音或全肺湿性罗音，肺动脉瓣第二音亢进，奔马律与交替脉肝肿大，肝颈回流阳性，X线检查以左心室或左心房增大为主实验室检查则左心衰竭有臂舌时间延长，飘浮导管测定肺动脉毛细血管楔嵌压增高;右心衰竭有臂肺时间延长、静脉压明

17、显增高,护 理 常 识,避免各种发病诱因，避免劳累、激动，保持心情稳定、平衡，保证充足的睡眠。饮食宜清淡，可吃蔬菜、豆制品、鱼、瘦肉等。戒烟酒，忌食肥腻、动物脂肪、动物肝脏。不可暴饮暴食。甜食和咸食要少吃。严重者主意休息给予氧气吸入。,高 血 脂,由于运转血浆胆固醇和甘油三脂的脂蛋白合成或降解障碍，造成了脂质代谢紊乱，致使血脂升高。出现全身动脉尤其是心、脑动脉的粥样硬化以及胰腺炎等疾患,症 状,高血脂症一般表现不是很明显。绝大多数的高脂血症自己没有感觉，大多是在检查身体时，或者做其他疾病检查时被发现的。高血脂症出现的主要表现是并发症，如高血脂症可以并发很多其他病，并发动脉硬化的、并发心脏的问题

18、、出现脑子供血的问题或者出现肝功能异常或者肾脏出问题了、甚至有的高脂血症胰腺炎，这些都可能成为高脂血症的症状。有的人脸上有黄色瘤，就是脂肪瘤在眼睛眼皮上面可以出两块黄色的斑，这是黄色瘤，这些症状都是高脂血症的症状。,诊 断 要 点,1，胆固醇高于6.0mmol/L(230mg/dL),甘油三酯高于1.8mmol/L(160mg/dL) 2,低密度脂蛋白升高，高于4.1mmol/L(160mg/dL),高密度脂蛋白降低，低于0.9mmol/L(35mg/dL）,并发症,1、高血压性心脏病,心电图可见左心室肥厚，电轴左偏，S-T段改变，尿液化验，可发现有蛋白、红细胞等。如得不到控制最后可因心脏肥大

19、、心律失常、心力衰竭而危及生命。 2、老年高血压还会引起糖尿病、耳聋、痴呆症、阳痿等。 3、肾功能衰竭。长期的高血压给肾脏造成损害，导致肾小球逐渐萎缩、肾功能逐步衰退，最终发展成为尿毒症，威胁患者生命。 4、主动脉夹层血肿。也称主动脉夹层动脉瘤。患者首先会感到胸痛，有时剧痛如撕裂样，虽含硝酸甘油之类的急救药均无效，应马上住院治疗。 5、脑血管疾病。世界卫生组织统计，90以上脑出血是高血压的直接后果，脑血栓也大多与高血压有关。,治疗原则,（1）防治结合，非药物与药物应用相结合。 （2）据高血脂种类不同而辨型用药。 （3）冠心病患者的合适血脂水平较低与正常人，尽早用药，同时控制其他危险因素。 （4

20、）长效调脂药，宜每晚服用一次。 （5）用药后，至少每3-6个约夫差；血脂、肝肾功能等，随时调整用药剂量，监测副作用。 （6）持续服药，以使血脂水平控制在正常范围内。,治 疗,根据主要治疗作用的不同，血脂调整分为两大类：以降低血总胆固醇和低密度脂蛋白为主者首推他汀类，如辛伐他汀、普伐他汀和氟伐他汀等；降低甘油三酯为主者以贝特类为代表，如非诺贝特和诺衡等。 服用他汀类或贝特类等药物，应当注意： 1)严格按照医师处方服药，不可自行随意更改药物和剂量； 2)长期坚持不可中断，才能稳定调脂疗效，防治冠心病等心脑血管疾患； 3)初次服药1至3个月内复查血脂和肝肾功能等，长期治疗过程中也应定期检查以上项目，

21、以便及时调整剂量，纠正不良反应； 4)同时坚持饮食治疗，培养良好的生活习惯； 5)这些药物都有一些不良反应，如引起恶心、厌食、转氨酶升高、肌肉疼痛等，所以服药前请详细阅读说明书，如有副作用应及时就医加以纠正，包括减量服药与停药。,护理常识,1，调节膳食，每日脂肪摄入量限制在总热量的30%以内，胆固醇每日摄入限制在300毫克以内。多食淡水鱼。2，戒烟，适当进行体育运动。患有高血压、糖尿病者须同时治疗。,心 律 失 常,是心脏冲动的频率、节律、起搏部位、传到速度或激动次序的异常。胺原理分冲动形成异常和冲动传导异常两类,发 病 机 制,所有心律失常的产生不外乎激动形成异常、激动传导异常及两者并存的三

22、种情况： （一）、激动形成异常 1自律性异常：由于正常自动除极化形成的起搏电流的改变而引起的自律性改变，如窦房结自律性的改变或异位起搏点自律性增高所致的心律失常。常见于窦性心动过速，亦可见房性或室性心律失常。 2异位激动形成：这类心律失常形成的特点是异位激动的产生必须先由一个传来的激 动所引发，而产生能持续或暂时控制心脏活动的异位节律。多为后除极所致的触发活动。 （1）早期后除极 在动作电位复极2和3位相内发生的电位微小振荡，振荡电位达到阈电位水平时便可引起一次新的动作电位，亦可引起连续的异常激动。产生早期后除极的常见原因有机械性牵张，缺氧，电解质紊乱及药物中毒。 （2）延迟后除极 在动作电位

23、完全或接近完全复极时发生的一种短暂的电位振荡性变化，膜电位低于阈电位水平时，当电位振荡达到阈值水平而产生激动引起异位搏动。最常见为洋地黄药物中毒。 （3）延迟复极化 由于相邻心肌细胞病变程度不同或离子浓度及氧张力不等，致使相邻细胞同一时间内复极程度不等，膜电位出现各部位间的电位差，则可产生能激动相邻细胞的边界电流。既可增加心肌的自律性，又能构成产生折返的条件，从而引起异位搏动或心动过速。 （4）持续除极化 心肌受严重损伤部位细胞膜仅呈部分除极化，使得受损部位心肌膜外电位较未受损部位低，两者间形成电位差，从而产生损伤电流或边界电流，由健康心肌流向受损心肌。这种微小电流可使浦氏纤维4位相坡度增加，

24、而增强心肌的自律性，引发异位心律。 （二）、激动传导异常 1传导阻滞： 传导阻滞可产生在传导系统各不同部位，当局部心肌受抑制，使得不应期延长。如局部心肌受抑制程度较轻，使激动传导延缓；若重则造成隐匿性传导或单向阻滞；一旦受到完全抑制，则出现完全性传导阻滞。 传导阻滞可呈暂时性、间歇性或持续性。传导阻滞可受神经体液、缺氧、药物或电解质紊乱等因素影响。 2递减性传导： 在激动传导过程中，由于动作电位渐次变小，最终不足以激动心肌细胞引起除极。I 度或II 度1型房室传导阻滞均提示递减传导的存在。递减性传导可由心肌疾病、心肌牵伸、缺氧、钾负荷增加或洋地黄应用而诱发。 3单向阻滞： 在病理情况下，心脏激

25、动只能沿一个方向传导而不能逆向传导，其发生机制可能因心肌病变程度不一致，从而呈现递减性传导的缘故。 4折返激动：任何导致心脏组织发生生理学上的改变，造成不同部位心肌组织激动传导异常便可产生折返，折返又是导致心律失常的主要原因。缺血又是折返产生的常见原因。折返可产生于心脏任何部位，发生在心房时出现房性早搏，发生在房室结可出现室外上性心动过速；异常的房室旁路折返是预激导致室上速的机制；发生在心室时，根据其折返次数决定是出现室性早搏或室性心动过速。心室浦氏纤维系统的折返常是产生心室颤动的电生理基础。 （三）、激动形成与传导异常并存 并行心律是激动形成与传导异常并存最具代表的实例。并行心律是指在心脏中

26、除非正常窦房结起搏外，还存在一个自律性异常增高的异位起搏点，异位起搏点周围有不同程度的传入或传出阻滞，保护了起搏点有规律地发放激动，与窦房结发出的激动互相竞争地控制心脏搏动。并行心律可能是由于异位起搏点的膜电位降低和慢反应纤维自动除极所致，而慢反应纤维较快反应纤维更易造成传入或传出阻滞。,病 因,1、心脏本身的因素：这是最重要而常见的一种原因。如冠心病、心肌炎、风心病、高心病等。 2、全身性因素：各种感染、中毒、电解质紊乱(高血钾症、低血钾症)、酸碱中毒以及药物影响。225 3、其他器官障碍的因素：心脏以外的其他器官，在发生功能性或气质性改变时也可诱发心律失常。 齐康网,诊 断 要 点,1，突

27、然心慌，有“落空感”，脉搏忽强忽弱，心慌时伴有头晕、眼前发黑，这些提示您可能有心律失常 2，心电图检查。这是最常用、最重要的一项无创伤性检查。一些室性心律失常、房室传导阻滞、房颤、心动过缓或过速等都可以通过心电图来诊断,治 疗,类抗心律失常药在临床应用最早也最广泛，其中a 类对各类快速性心律失常疗效好，但副作用也较多且较为严重。b类主要适用于室性心律失常，疗效好副作用轻。c类系近几年发展起来的较新的一类抗心律失常药， 抗心律失常谱广且疗效好副作用轻。类药物主要用于治疗室上性心律失常以及增高有关的室性早搏。类药物三起三落，目前已成为临床常用的抗心律失常药。类药物主要用于治疗室上性心动过速，也用于

28、治疗分支性室性心动过速。窦性心动过速、心动过缓、室性或室上性心动过速、早搏：丙吡胺、普鲁卡因胺、奎尼丁、双氢奎尼丁、安搏律定、美西律、莫雷西嗪、普罗帕酮、利多卡因、苯妥英钠、恩卡尼、阿义马林、司巴丁 a：奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺 b：利多卡因、美西律、苯妥英钠 c：英卡胺、氟卡胺、普罗帕酮、莫雷西嗪 ：普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔 ：胺碘酮、溴苄胺、索他洛尔 ：维拉帕米、地尔硫卓,联合用药,联合用药有许多好处，合理的联合用药即可增加疗效又可降低用药剂量，是临床处理心律失常尤其顽固性心律失常的常用方法。 （一）类药物的联合用药 1.a类b类 奎尼丁和b类美西律、利多卡因、室安卡因、苯妥英钠等，

29、 此联合用药可处理很多顽固性心律失常，包括持续性和非持续性室性心动过速、频发室性早搏等，且不增加副作用。 普鲁卡因胺与利多卡因联合能有效控制急性心肌梗塞引起的顽固性心律失常，预防用药者室颤发生率不到1%。 2.a类c类 这种联合缺乏电生理学和药理学基础，目前报道尚少，一般认为是一种危险的联合。因为联合用药可进一步延长动作电位时程，增加用药危险性。 3.b类c类 临床上关于此种联合的报道较多，疗效好副作用少，没有发现不良相互作用。 （二）类药物的联合用药 1.受体阻断剂与洋地黄类联合用药在临床上常用于控制慢性心房颤动，单用一种药物不能满意控制心室率者。 2.受体阻断剂与类抗心律失常药联用 常用的

30、有普萘洛尔奎尼丁， 对房性心律失常和室性心律失常的疗效提高，并能减少奎尼丁的用量，很少有耐药现象；其次是阿替洛尔与普罗帕酮联合用药。 （三）类药物的联合用药 胺碘酮与b类药物的联合用药报道最多的是与美西律联用，其疗效好， 不良反应少，是一种良好的联合用药方案。但胺碘酮与a类不宜合用， 因两者均可延长QT间期，增加不良反应。与c类原则上也不宜合用。 （四）类药物的联合用药 钙拮抗剂维拉帕米与地尔硫卓在很多情况下与地高辛联合用药，但两药均可提高地高辛的血浓度，应减少地高辛的用量。两药较少与受体阻断剂或类抗心律失常药联合用药，尤其禁忌与丙吡胺联合用药。,护 理 常 识,(1)注重休息，轻者可做适当活

31、动，严重者需绝对卧床静养，室内光线一般不宜过强。 (2)保持环境清静，禁止喧哗、嘈杂，尤其对严重心律失常的病人更应注重。嘈杂声音的刺激可以加重病情。 (3 )避免喜怒忧思等精神刺激，要善于做患者的思想工作，使之配合治疗，以利于康复。 (4) 护理人员不能慌张、忙乱，应保持沉着，给患者以安慰。 (5)护理人员操作宜轻稳，避免触动病人的卧床而引起病人情绪波动，加重病情。 (6)患者的衣服不要太紧，尤其呼吸困难时，应将钮扣松开。 (7)喘息不能平卧者，应用被褥垫高背部或采用半卧位。 (8)有水肿者，饮食宜低盐或无盐，控制摄入水量，记录出入量，测腹围，隔日测体重。 (9)经常注重观察病人，密切注重病人的症状、血压、心率。 (10)假如服用洋地黄制剂，服药前应测脉搏，若脉搏在160次以上或60次以下(每分钟)，均需报告医生。 (11)假如有心功能不全者，输液速度不宜快，以免加重心功能不全。 (12)如发现病人呼吸困难，唇色紫绀，出汗，肢冷等情况，应先予吸氧，同时报告医生，及时处理。,心脑血管疾病的预防方法,预防心脑血管疾病的秘诀在于“合理膳食、适量运动、戒烟限酒、少吃食盐和心理平衡”等。鱼油的诞生使心脑血管疾病预防得到了可靠的保证。预防心脑血管疾病应当养成如下良好的生活习惯。,（一）合理膳食,随着我国人民生活水平的提高，居民的生