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文档简介

1、1、常见脑血管疾病的CT诊断、青大附近、2、脑血管疾病分类(主要)、脑出血脑静脉或静脉窦闭塞动脉瘤脑血管畸形、烟雾病蛛网膜下腔出血皮质下动脉硬化性脑病海绵状血管瘤、3、CT的意义、脑出血和脑梗塞在许多国家和地区的CT是诊断脑血管疾病急性期优先方法、4、脑底动脉图、 5、大脑半球血液供给分布图(冠状位)、6、大脑半球血液供给分布图(轴位)、7、高血压性脑出血的常见部位基底节55%、丘脑20%、大脑半球13%、小脑1%、桥脑3%、尾状核头%其他(多发出血、原发脑室出血)、8、头部CT的典型水平的正常影像解剖、10、第四脑室病变、11、听神经瘤引起的第四脑室压迫、12、第二层:鞍上池平面、13、第三

2、层:第三脑室平面、14、第四层:松果体平面、15、内囊平面、内囊出血、 16、内囊部位第一病因是:高血压、脑动脉硬化、脑内动脉畸形、动脉瘤、少数血液病、22、病机、深穿支脑血管的解剖特征:长度短,管腔大,管壁薄,中膜外膜弱,没有外弹性纤维层,肌纤维少的高血压、动脉出血动脉、豆纹动脉丘脑膝状体动脉,22 高血性脑出血的常见部位(412例)、基底节55%丘脑20%大脑半球13%小脑1%桥脑3%尾状核头%其他(多发出血、原发脑室出血)。 血肿(肾形、类圆形、不规则形)流入脑室(或)蛛网膜下腔血肿周围水肿血肿占据效果血肿的吸收液化、26、血肿分期、急性期(发病后1周以内):血肿包括新鲜血液或血块,周围

3、脑组织在一定程度上在血肿周围出现吞噬细胞, 富含毛细血管的肉芽组织囊腔期(发病2个月后):血肿周围胶质和胶原纤维增生,形成囊腔,囊腔逐渐缩小,进而完全被胶质瘢痕置换. CT值与血液相似55-基底节出血的70%以上是肾形血肿周围宽度均匀的低密度带占据效果,28、血肿与其邻近脑水肿的关系当天不出现或轻微,出血后2周水肿最严重,范围最大,出现率100%,2个月后血肿吸收的同时水肿也完全吸收、29、诊断与鉴别诊断、囊变期与脑梗死后遗传变化鉴别:困难高密度血肿与下述疾病鉴别:动脉瘤出血; 脑血管畸形出血外伤性脑内血肿出血性脑梗塞低密度血肿和脑梗塞脑脓肿低密度肿瘤, 30,脑出血的头部CT所见, 31,蛛

4、网膜下出血的CT变化, 32,脑梗塞的CT变化, 33,慢性期脑梗塞的CT, 34,脑挫伤的CT,愿能投球!42、小讨论、43、第一问: 怎样计算脑出血患者的出血量?44、校正方法、出血量(ml)=最大长径最大宽径层间距层数/6注意:长、宽径单位为CM一般层间距10MM。 测量的纵横尺寸不包括水肿范围。 破乳脑室或蛛网膜下腔出血不可纠正。 45、边学边用,18床,马福禄,因脑出血收入我科。 看到CT后:累计水平为5水平。 最大长径5cm、最大金径2cm。 我院CT层间隔为10mm。 出血量是多少?出血量(ml)=5cm2cm51cm/6=25ml, 46,第二个问题: 脑出血做止血治疗吗? 止

5、血? 还是停不下来? 高血压性脑出血是否使用止血药是一个有争议的问题。 探讨该问题之前,必须明确出血的发生机制、病理过程及出血后机体是否存在凝血功能异常。 (48 )首先,高血压性脑出血是高血压最严重的并发症之一,其发生机制是长期高血压引起的小动脉平滑肌的透明质变化,同时纤维素性坏死引起的小动脉壁变薄的部位在高压力下膨胀,成为微小动脉瘤。49、高血压脑出血VS血液凝固障碍脑出血,无论是明显变薄的小动脉壁,还是微小动脉瘤,动脉血压一时极端上升时破裂是高血压性脑出血的主要原因,与抗凝固或血栓溶解治疗时发生的脑出血不同。50、其次高血压性脑出血的病理过程也是决定是否使用止血药的重要因素.51、药品研究、迄今为止任何止血药均未被大规模多中心、随机、双盲、安慰剂对照的临床试验证明,脑出血的预后是否确实改善没有循证医学的证据。 对高血压性脑出血的止血治疗没有充分的理论依据.53,但:对病前接受溶栓和抗凝治疗,在发病24 h内就诊的患者,可考虑使用合适的止血药物。 此外,如果凝固指标异常则出血及/或凝固时间延长者,支持使用止血药或接受输血、冷冻干燥血浆治疗。 54、总而言之,高血压性脑出血的止血治疗,建议根据患者情况进行综合评价,其中有价值的因素是病前是否接受过溶栓治疗

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