急性冠脉综合征的诊断和治疗PPT课件

1、.,1,急性冠脉综合征的诊断和治疗,惠州仲恺区人民医院心脑血管科 陈爱文 副主任医师,.,2,传统冠心病分类 无症状心肌缺血（隐匿型冠心病） 心绞痛（劳力、自发、混合、变异、 卧位、微血管性） 心肌梗死（ST段上抬型，非 ST段上抬型；透壁、非透壁；Q波、非Q波） 缺血性心肌病 原发心脏性猝死,.,3,冠心病新的分类,急性冠脉综合症 慢性冠脉疾病 两者可相互转变 冠心病的突出症状胸闷、胸痛！ 心肌缺血引起胸闷、胸痛心绞痛,.,4,心绞痛的胸痛,是一种以胸、颌、肩、背或臂部不适为特征的临床综合征。典型者可以因劳累或情绪激动而加重，并且含服硝酸甘油后缓解。 典型特征包括5个方面： 性质：绞窄、紧缩

2、、压迫、窒息或沉重感 部位：胸骨后，可放射到颈、颌、上腹和手臂 持续时间：数分钟至10余分钟 诱发因素：劳累或激动 缓解因素：休息或含服硝酸甘油30s至数分钟内缓解,.,5,胸痛的临床分类,典型心绞痛（明确的） （1）性质和持续时间典型的胸骨后不适感， （2） 劳力或情绪激动可以诱发， （3）休息或含服硝酸甘油后可以缓解 非典型心绞痛（可疑） 具备以上特征中的两项 非心原性胸痛 具备以上特征中的一项或没有,.,6,其他心血管疾病 肺 胃肠道 胸壁 精神性疾病,主动脉夹层 心包炎,肺栓塞 气胸 肺炎 胸膜炎,食道炎 痉挛 返流 胆绞痛 胆囊炎 胰腺炎 溃疡,肋软骨炎 纤维组织炎 肋骨骨折 胸锁关

3、节炎 带状疱疹,过渡换气 惊吓 焦虑、抑郁 躯体型精神病 思维型精神病,需要进行鉴别的其他疾病,.,7,非心绞痛的胸痛特点,1、短暂几秒钟的刺痛或持续几个小时甚至几天的隐痛、闷痛。 2、胸痛部位不是一片，而是一点，可用一、二个手指指出疼痛的位置。 3、疼痛多于劳力后出现，而不是劳力当时。 4、胸痛与呼吸或其它影响胸廓的运动有关。 5、胸痛症状可被其它因素所转移，如与患者交谈反而使其胸痛症状好转。 6、口含硝酸甘油在10分钟以后才见缓解的发作。,.,8,慢性冠脉疾病,劳力型心绞痛 均由劳力因素（运动、负重或用力）而诱发； 心绞痛症状 多样,但呈 一过性。 轻：“ 一过性”胸闷不适，或胃部不适感；

4、 中：“ 一过性”胸痛、胸憋、咽堵感、胸骨后发 重： 心前区疼痛，压迫感，并向左上肢尺侧放射， 一般不伴有恶心、呕吐、出汗、面色苍白（AMI）。 停止用力或含TNG 1-2min后能迅速（3-5）缓解；,.,9,持续时间3-10分钟（一过性），不30，否则AMI或非心绞痛； 临床特点是“ 心绞痛症状”呈一过性； 是由于冠脉固定狭窄（70%）所致； 发作时可有ECG ST段，缓解后ST段迅速恢复等电位线，这有确诊价值； 无心绞痛发作时，ECG多正常，这不能除外劳力性心绞痛的诊断。 心肌酶（-），TnT（-）； 运动ECG和/或同位素试验多（），即可确诊。,.,10,稳定劳力型心绞痛 稳定：发作诱

5、因、频度、程度、持续时间等均 在一段时间内（如数月）相对稳定，如剧烈 运动则诱发，不做该运动不发作； 劳力型：典型劳力型心绞痛发作特点； 多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块； 治疗效果好，突发为AMI少； 稳定是相对的。可长期稳定，也可变化成恶化劳力型心绞痛，产生AMI。,.,11,急性冠脉综合症的概念,ACS是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，由于病变斑块不稳定，继而斑块破裂、出血、血栓形成，引起冠状动脉不完全或完全性堵塞，导致冠状动脉内血流量减少的一系列病理生理过程的一组临床综合征。包括急性Q波与无Q波心梗以及不稳定心绞痛。心源性猝死也是ACS的一种表现形式。,STEMI,Cannon,

6、Braunwald. Heart Disease. 2001.,UA,Stable angina,NSTEMI,ACS,稳定劳力型,初发劳 力型,恶化劳力型,自发型,Q波心梗,1979年WHO冠心病分型,无Q心梗,.,12,急性冠脉综合症的现代认识,脂质沉积,斑块扩大,管腔狭窄,急性事件！,易损斑块,斑块破裂,血栓形成,传统观点,现代认识,.,13,泡沫 细胞,脂质 条纹,间质 损害,粥样 斑块,纤维化 斑块,多重损伤 /破裂,内皮功能障碍,平滑肌和胶原,从第一个10年,从第三个10年,从第四个10年,进展主要由于：脂质聚集,血栓形成 血肿,Adapted from Stary HC et a

7、l. Circulation. 1995;92:1355-1374.,动脉粥样硬化病变进程,.,14,外膜,稳定型斑块（病变）,纤维帽 (平滑肌细胞和基质),脂质核,内皮细胞,内膜平滑肌细胞 (修复型),中层平滑肌细胞 (可伸缩型),.,15,外膜,lipid core,脂质核,不稳定型斑块（病变）,发生在破裂/侵蚀口的血小板凝聚,.,16,不稳定斑块致ACS发病机制,主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白酶) 被动破裂(纤维帽最薄处物理应力) 斑块侵蚀(女性多见，占40%),炎症细 胞介导,血小板粘附、激活、聚集,血栓形成,完全性堵 塞性血栓,非完全性堵塞性血栓,STEMI,NSTEMI,UA,急性

8、血栓堵塞,心性猝死，室颤,斑块破裂,诱因（高血压、冠脉痉挛、剧裂运动、激烈情绪波动）,.,17,各类ACS的特点,ST段抬高的ACS 通常发生于富含红细胞和纤维蛋白的红血栓所致的完全性冠 脉闭塞的情况下，对溶栓药物反应较好。 非ST段抬高的ACS ST段不抬高的心肌梗死（CK-MB 正常上限的两倍） 不稳定心绞痛（ CK-MB正常或小于正常的二倍） 通常发生于富含血小板的由血栓所致的非完全性冠脉闭塞情 况下，对溶栓药物无效。,.,18,诊断,综合考虑病史、体检、ECG和标记物结果，将胸痛病人分类： 非心源性胸痛； 慢性稳定性心绞痛； 可能是ACS； 确诊ACS 对可能和确诊的ACS，应进行严密

9、的监测，并进一步区分出STEMI、UA或NSTEMI,.,19,ACS 的诊断流程,.,20,急性心肌梗死的诊断标准,必须至少具备1+1/4两条： 1、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变 2、缺血性胸痛的临床病史 3、心电图的动态演变：ST改变或LBBB 4、新的Q波 5、影像学证据：心肌活力丧失或区域性室壁运动异常,心肌肌钙蛋白是首选的心肌梗死诊断的生物标志物。,.,21,的血清心肌标记物及其检测时间,注 ： AST应同时测定丙氨酸转氨酶 (ALT)，AST ALT方有意义 ；CK：肌酸激酶 ；CKMB：肌酸激酶同工酶 ；AST：天冬氨酸转氨酶。在典型临床表现和心电图ST段抬高已能确诊为

10、AMI时，绝不能因等待血清心肌标记物结果而延误再灌注治疗的时间。,.,22,STEMI,AMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死； 病理基础：斑块 破裂、血栓形成致冠状动脉急性闭塞； 及时诊断是正确治疗的基础； 诊断：典型的临床表现 ECG动态演变 心肌酶异常 因此，持续胸痛30 ,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG 1-2不缓解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、 III、 AVF、 V7-9）导联ST或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。 只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。,.,23,AMI的特殊表现,以心衰为首发表现 急性肺水肿（大缺血

11、，小梗死） 以晕厥为首发表现 AVB伴大汗、面色苍白、HR30 40bpm 以心源性休克为首发表现AVB伴BP 、HR 以上腹痛为首发表现 伴恶心、呕吐、大汗淋漓,.,24,AMI的治疗-急救处理 AMI的两大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）； 过去30年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，包括CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测），药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI），再灌注治疗进展（溶栓和PTCA）； 30天病死率从CCU前期的30CCU期的15 再灌注时期的5。,.,25,STEMI的治疗流程,一般治疗：CCU、镇痛、吸氧； 再灌注治疗 溶栓

12、（IV） r-tPA、U.K、r.S.K 急诊PTCA、急诊CABG 药物治疗：硝酸酯、-受体阻滞剂、ACEI、抗血小板、抗凝剂； 并发症治疗： 心律失常 低血压 心力衰竭 心源性休克 机械并发症 梗塞后心绞痛 再梗塞 梗塞恢复期（出院前）治疗 血运重建术（PTCA、CABG）,.,26,再灌注治疗 能使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注； 能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学； 能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生； 降低住院病死率，并改善长期预后； 是STEMI最最重要的急救措施，而且开始越早越好； 主要包括溶栓治疗和急诊PTCA支架植入； CABG：国内条件不具备，

13、国外也没有大量开展，目前，可试用于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克。,.,27,再灌注治疗决策以时间为基础,STEMI欲行再灌注治疗患者,初诊于可行PCI医院,初诊于不能行PCI医院*,*存在心源性休克或严重心力衰竭患者应尽快转运至可行PCI医院，无论延迟时间 DIDO: door-in door-out FMC: first medical contact,DIDO时间30分钟,至导管室行直接PCI FMC-器械时间90分钟 （推荐I, 证据级别A）,至导管室行直接PCI FMC-器械时间越快越好，且120分钟 （推荐I, 证据级别B）,若FMC-器械时间120分钟，30分钟内给予溶

14、栓药物 （推荐I, 证据级别B）,再灌注失败或再闭塞患者紧急转运至可行PCI医院 (推荐IIa, 证据级别B),3-24小时内转运行冠脉造影和再血管化治疗 (推荐IIa, 证据级别B),冠脉造影诊断,药物治疗,PCI,CABG,J Am Coll Cardiol 2013;61:xxx-xxx.,.,28,STEMI的再灌注治疗和时间目标,1. 建立急诊医疗服务，提高救治的质量。证据：B 2.首次医疗接触（FMC）时，急诊医疗服务部门的专业人员应对有症状的 患者做12导联心电图。证据：B 3.所有12小时内发病并且有症状的ST段抬高型急性心肌梗死都应该实施再灌注治疗。证据：A 4.直接PCI是

15、再灌注治疗的首选方法，并且应由有经验的医师进行操作。证据级别：A,.,29,5.对于STEMI患者而言，急诊医疗服务部门（EMS）应将他们直接转到可以实施PCI的医院进行治疗，理想的FMC-实施PCI时间不超过90分钟。证据：B 6.最初到达一个非PCI能力的医院，应立即转移到具有PCI能力的医院，FMC到实施PCI治疗的时间应不超过120分钟。证据：B 7.患者由非PCI能力的医院转运至有PCI能力医院时，由于不可避免的延误造成的预期FMC-PCI的时间120分钟时，若无禁忌证，应在不能实施PCI的医院里，实施纤溶酶治疗。证据：B 8.当溶栓治疗作为初始的再灌注策略，应该在到达医院30分钟内

16、实施。证据：B 对于STEMI患者，发病时间在12至24小时内，有持续缺血的临床和/或心电图证据，再灌注治疗是合理的。直接PCI是首选策略。( a，B),.,30,PCI能力医院再灌注治疗,1. STEMI患者应在缺血症状12小时内行直接PCI。证据：A 2. 有溶栓治疗禁忌证的STEMI患者，应在缺血症状12小时内行直接PCI，不论FMC的时间延迟。证据：B 3. STEMI伴有心源性休克或急性严重心衰患者行直接PCI，不论MI发病的时间延迟。证据：B,.,31,急诊PTCA支架,优点： 冠脉再通率高，约90； TIMI III级血流率高达85； 再闭率很低； 无出血并发症； 禁忌症很少。

17、缺点： 需要一定条件设备和一组专业人员； 难以普及到基层医院。,.,32,非PCI能力的医院再灌注治疗,CLASS I 1.在无禁忌证时，当预期直接PCI不能在FMC120分钟内实施时，应在缺血症状发作12小时内进行溶栓治疗。证据：A CLASS a 存在PCI禁忌症和PCI不起作用的时候，如果在发病12至24小时内有临床和/或心电图上的缺血证据出现，大面积的心肌处于梗塞危险或血流动力学不稳定，那么对STEMI患者进行溶栓治疗是合理的。证据：C CLASS ST段压低患者不能进行溶栓治疗，除非怀疑后壁心肌梗死或出现与aVR导联ST段抬高相关的梗塞。证据：B,.,33,溶栓治疗 优点： 国内已普

18、及和推广； 方便，不需特殊的仪器设备和专业人员； 基层医院也可开展； 再通率可达60-80。 缺点： 有禁忌症； TIMI III级血流低，30-35； 再闭塞率高，约30； 出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。,.,34,溶栓适应症,I类 ST抬高（两个或以上相邻导联抬高0.1mV以上），时间75岁。 IIb类 ST抬高，时间1224小时。 就诊时收缩压180mmHg和舒张压110mmHg伴高危MI。 III类 ST抬高，时间24小时，缺血性胸痛消失。 仅有ST压低。,.,35,禁忌症-怕出血并发症 出血倾向和凝血功能障碍者； 胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者； 不能控制的高血压（18

19、0/110mmHg）； 半年内TIA或脑血管病发作史； 两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者； 严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。,.,36,溶栓剂 r-tPA (基因重组组织型纤溶酶原激活物） U.K (尿激酶） S.K （链激酶） r.S.K（重组链激酶，上海） 其它如APSAC（茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物）,.,37,冠脉再通的判断 胸痛明显减轻或缓解； ECG上抬的ST段在2hr内回复50以上； 出现再灌注心律失常（AW：PVCs,加速性室性自主心律，Vf；IPW：严重心动过缓、BP和AVB），经处理都能恢复； 酶峰提前（MB-CK前移到14小时内）；,.,38,并发症 出

20、血：皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；有上消化道出血1-2，颅内出血0.5-1%； 过敏：SK常见，寒颤、发烧、支气管哮喘和皮疹； 低血压：SK、rSK多见，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。,.,39,溶栓治疗中的特殊问题 时间窗：AMI12hr，只要有胸痛，ST即应考虑溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间； 同部位再梗塞：只要胸痛ST ，也要溶栓，因有大量存活心肌 老年人溶栓（75岁）：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有1-2颅内出血的并发症，应让家属了解并签字 溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情况来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时，应首选r-tPA。,.

21、,40,药物治疗 硝酸酯 -受体阻滞剂 ACEI或ARBS 调脂药 抗血小板、抗凝 镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用。 G-I-K：可用可不用，最好不用。,无禁忌症者均必须使用,.,41,抗缺血治疗,治疗目的：即刻缓解缺血和预防严重不良结果 硝酸酯类：初始10g/min，每3-5分钟增加10 g/min，直至出现药物症状或血压下降，常用最大剂量为200 g/min。 吗啡：硝酸甘油而症状不缓解，或充分抗缺血治疗后症状复发者主张静脉使用吗啡1-5mg，必要时每5-10分钟使用一次，与硝酸甘油和用时，需要严密监测血压。 -受体阻滞剂：控制心室率55次/分 钙拮抗剂 适应证：已经使用了足量的硝酸酯类和B

22、-受体阻滞剂或不能耐受硝酸甘油和B-受体阻滞剂的患者、变异型心绞痛患者。 血管转换酶抑制剂：急性心梗或近期发生心梗伴有左室功能障碍、糖尿病伴有左室功能障碍和广义高危慢性CAD者。,.,42,注意事项（一）,受体阻滞剂与钙拮抗剂选择注意事项 1、有哮喘及/或阻塞性肺病时，应首选钙拮抗剂，阻滞剂应为禁忌。 2、病窦综合症，窦缓及明显房室传导阻滞时，首选二氢吡啶类钙拮抗剂（如心痛定等）。 3、变异型心绞痛时，首选钙拮抗剂，单纯受体阻滞剂可能加重该型心绞痛。 4、伴周围动脉（有明显症状者）病症时首选钙拮抗剂，而阻滞剂可能导致周围动脉收缩。 5、抑郁性病症、性功能障碍、睡眠障碍、夜梦、疲乏者应避免使用阻

23、滞剂。,.,43,注意事项（二）,6、中重度左心功能不全者用阻滞剂或钙拮抗剂应慎重。 7、不稳定心绞痛者不应一开始就单独应用心痛定。初始治疗应用硝酸盐和阻滞剂，以避免因单用心痛定所导致的反射性心率增快，（可能加重心绞痛）。然而长效心痛定加阻滞剂可能有效。 8、伴高血压心绞痛者用阻滞剂或钙拮抗剂都可取，因两类药物均有降血压作用。 9、动态心电图所监测到的心肌缺血两类药物均有效，联合应用更佳，阻滞剂与非二氢吡啶类钙拮抗剂避免联用。 10、阻滞剂可作为劳力型心绞痛首选，而钙拮抗剂应作为自发性心绞痛首选。,.,44,抗血小板与抗凝治疗,阿斯匹林：如无禁忌症长期使用，负荷剂量162-325mg，然后75

24、-160mg/日。 氯吡格雷：负荷量300-600mg，以后75mg/日 普通肝素和低分子肝素： GP b/a受体抑制剂：阿昔单抗(abciximab)、替罗非班（Tirofiban）,.,45,抗脂 (调/降脂),调/降脂作用(以他汀类为代表) (1) 全面调/降脂 (2) 调/降脂外的作用 改善内皮功能； 减少炎症反应； 稳定斑块； 抑制脂质氧化； 改善糖耐量； 减少血小板聚集； 逆转LVH,.,46,三大表现： *1.静息性心绞痛：休息时发作，最近一周内发作，通常持 续时间20分钟 *2.初发性心绞痛：首发症状后两个月内出现的症状，其严重程度CCSCIII *3.恶化性心绞痛：原先诊断的

25、心绞痛发作次数频繁，持续时间延长，或痛阈降低（在首发症状后两个月内心绞痛的严重程度至少增加了CCSC分级I级，其严重程度至少达到CCSCIII级）,不稳定型心绞痛（UA）,J Am Coll Cardio 1995;25,.,47,加拿大心血管学会心绞痛分级,I级：一般体力活动不引起心绞痛； II级：日常活动稍受限，一般速度步行400M或上一层楼以上时受限 III级：日常体力活动明显受限，步行100-400M或上一层楼时受限 IV级：休息时出现心绞痛,.,48,中国UA临床危险度分层,低 危 中 危 高 危,AP类型 初发、恶化劳 力型，无静息 A. 1个月内出现静息AP，但48h内无发作 B

26、. MI后AP A. 48h内反复发作静息型AP B. MI 后AP,发作时ST 1mm 1mm 1mm,持续时间 20min,CTnT/CTnI 正常 正常/轻度 ,.,49,特征,高度危险具备以下一条以上,中度危险具备下列一条,低度危险具备任一条,病史 疼痛特点 临床表现 ECG 标记物,缺血症状在48小时内恶化 长时间（大于20分钟)静息性胸痛 肺水肿，新的心脏杂音，异常心音或罗音，低血压，快或慢的心律失常，年龄大于75岁 一过性STT改变（大于0.05mv）新的束支阻滞或持续性室性心动过速 明显增高,陈旧心梗，周围或脑血管病，CABG，既往服用阿司匹林 长时间胸痛目前缓解，高度或中度C

27、AD可能，静息胸痛或中高度CAD可能 年龄大于70岁 T波倒置，大于0.2mv的病理Q波 轻度升高,2周内新发III级以上心绞痛，时间短的静息性胸痛，硝酸甘油有效 ECG正常或无变化 正常,NSTE-ACS早期危险分层,.,50,.,51,早期风险评估-风险积分系统,GRACE积分系统：对多项指标进行评估 根据GRACE积分评估NSTE-ACS患者住院期和6个月的死亡风险。 GRACE积分140,尽快在24小时内冠脉造影。 主要指标：,.,52,早期风险评估-风险积分系统,3.TIMI危险评分 总分：0-7分 低危：0-2分 中危：3-4分 高危：5-7分,.,53,症状出现，ACS诊断,危险

28、分层（TIMI、GRACE评分）,有创性治疗,有创性治疗,低危,保守治疗,高危,有创性血运重建治疗(PCI/CABG),血运重建 基于危险评估,分层治疗,.,54,治疗决策,1.难治性心绞痛或血流动力学/电不稳定患者，尽快行介入治疗（证据级别B） 2. 原本稳定的患者，出现临床事件，建议尽早行介入治疗（证据级别A） 3.相对稳定的高危患者，建议入院后12-24小时内尽早行介入治疗（证据级别B）,.,55,血运重建 基于危险评估,分层治疗,冠脉造影,是,左主干病变,糖尿病或左心功能不全,单支或双支,是,否,出院,否,3支病变或2支合并LAD近端,冠心病,CABG,药物,PCI或CABG,否,PC

29、I 或CABG,.,56,NSTE-ACS的药物治疗,抗血小板：阿司匹林，氯吡格雷，2b/3a受体拮抗剂 抗凝：低分子肝素（LMWH）优于普通肝素 抗血管痉挛：硝酸盐，钙拮抗剂 稳定斑块：他 汀类,.,57,指南更新的亮点（一）,1.UA/NSTEMI患者就诊时尽快应用阿司匹林，只要能耐受则要长期应用（I，A） 2.两种新型的P2Y12拮抗剂（普拉格雷和替格瑞洛），可以作为氯吡格雷的替代药物（I，B） 3.P2Y12拮抗剂应该作为第二种抗血小板药物来联合阿司匹林治疗，应该持续12个月。若患者接受了DES，P2Y12拮抗剂至少应用12个月，如果需要，12个月后可继续应用P2Y12拮抗剂（I，B）

30、 4.应在计划实施PCI的UA/NSTEMI患者中使用普拉格雷（在完成造影前，不应该对所有UA/NSTEMI患者常规使用普拉格雷；对没有接受PCI 的UA/NSTEMI患者也不应该常规使用普拉格雷）（I，B） 5.无论采用药物保守治疗还是血运重建，替格瑞洛获批在UA/NSTEMI患者中使用（I，B）,.,58,指南更新的亮点(二),6.既往有TIA或脑卒中、或年龄75岁、或体重60kg的UA/NSTEMI患者，不应该使用普拉格雷（I，B） 7.支架术后，建议口服81mg阿司匹林，而不是更高的维持剂量（IIa，B） 8.如果可能，CABG前停用氯吡格雷和替格瑞洛至少5天（I，B），停用普拉格雷至少7天（I，C） 9.联合阿司匹林和P2Y12拮抗剂使用华法林增加出血风险，应该特别注意患