眩晕诊断与鉴别病例讨论赵忠新课件

1、.,1,病例讨论：眩晕的诊断与鉴别诊断,中华医学会医学继续教育培训部,.,2,目录,主诉 现病史 既往史 个人史、家族史 体格检查 神经系统检查 辅助检查 讨论：诊断及鉴别诊断 治疗,.,3,主诉,周某：女， 59岁，汉族，已婚。江西临川市人，退休工人。入院日期：2007-12-26。患者本人及家属陈述病史。 主诉：反复发作性头晕伴旋转感6年，近1周内发作2次,.,4,现病史,患者于2002年2月无明显诱因于转头时出现头晕，有旋转感，伴恶心、呕吐，无意识障碍，无黑朦，无肢体活动障碍，持续20秒左右自行缓解。头晕与体位或头位变化有关，左侧卧位时好转，右侧转头时可诱发。每月发作1-6次不等，发作间

2、隙期无不适。每次发作时至当地医院就诊，予“活血药物”治疗。2006年以来，虽然多数发作持续20秒左右自行缓解，但有10余次发作时间长达1小时，同时伴有两侧肢体无力，走路不稳，有时伴口齿不清和饮水呛咳。近1周内发作2次。发作间隙期能够从事家务劳动。为明确反复发作头晕原因而入院检查并治疗。自患病以来，体重无明显变化，大、小便正常，睡眠比较差。,.,5,既往史,既往史：1990年2月感冒、流鼻涕伴发热3天后感头晕，右耳低调耳鸣，与身体长轴垂直的视物抖动，持续约2小时，伴心慌、冷汗、恶心、呕吐，同时右耳听力明显下降。经过住院治疗2周治愈，出院诊断“美尼尔 (Meniere) 病”。以后又类似发作78次

3、，症状雷同，均住院治愈。有高血压病史15年，治疗不正规。糖尿病史8年，使用降糖药物治疗，饮食控制不严格。近5年发现高血脂和血液黏度增高。否认结核、肝炎等传染病史，否认外伤史，否认手术史，否认食物及药物过敏史。,.,6,个人史、家族史,个人史：久居原籍，否认疫水接触史；无吸烟史；无饮酒史；预防接种史随当地。爱人体健，1子3女体健。 家族史：无家族遗传病史。,.,7,体格检查,未见异常,.,8,神经系统检查（一）,意识清楚。右利手，言语流利。精神一般，定向力、理解力正常，记忆力、计算力正常 。 颅神经：嗅觉正常。：视敏度：粗测双侧视力正常；眼底：眼底动静脉无异常，视乳头界限清晰、无水肿；视野：粗测

4、正常；、：眼裂：正常；睑下垂：无；瞳孔：等大等圆；左3 mm，右3 mm；对光反射：直接与间接均灵敏；辐辏反射正常；眼球运动自如，眼球位置居中，无复视，无眼震。：感觉正常，运动：面部形态正常，颞咬肌力正常，张口对称，角膜反射存在，下颌反射正常。：皱额正常，闭目完全，鼻唇沟对称，鼓颊完全，示齿对称，舌前2/3正常味觉。：右侧耳语减退，Weber试验偏左，Rinne试验右侧气导骨导。、：悬雍垂位置居中，软腭对称上抬有力，吞咽正常，构音清楚，咽反射稍迟钝，味觉（舌后1/3）正常。：转颈正常，耸肩正常。：舌位置居中，伸舌居中，无舌肌萎缩，无舌肌纤颤。,.,9,神经系统检查（二）,运动系统：肌容积：四肢

5、肌肉无萎缩及假性肥大，四肢肌力5级，肌张力正常，无不自主运动，共济运动与联带运动正常，指鼻试验、轮替动作和跟膝胫试验稳准，步态正常，Romberg征阴性。 感觉系统：痛温觉正常，粗触觉正常，音叉震动及位置觉正常，复合感觉正常， 反射：深反射：肱二头肌反射、肱三头肌反射、桡骨膜反射、膝反射与跟腱反射均正常，髌阵挛与踝阵挛未引出。浅反射：腹壁反射正常，跖反射左右均存在 病理及原始反射：Hoffmann 征：左（-），右（-），吸吮反射阴性。掌颔反射左阳性，右阴性。Babinski征阴性，Chaddock 征阴性，Gordon征阴性，Oppenheim征阴性。 脑膜刺激征：颈部软无抵抗，Kernig

6、征阴性，Brudzinski征阴性。 植物神经：皮温正常，括约肌功能正常，出汗正常。,.,10,辅助检查（一）,脑MRI：（江西2007-11-10）：多发性腔隙性脑梗死，轻度脑萎缩。颈椎MRI：平扫（2007-12-26）：颈椎退变伴颈3/4、4/5、6/7椎间盘轻度突出。颈椎MRI平扫（2007-12-26）：颈椎退变伴颈3/4、4/5、6/7椎间盘轻度突出。彩超示：双侧颈动脉粥样硬化伴斑块形成，右侧椎动脉显示不清；B超示：肝、胆、胰、脾、肾未见明显异常。心电图大致正常。脑诱发电位：异常脑干听觉诱发电位，异常视觉诱发电位，异常下肢体感诱发电位。,.,11,辅助检查（二）,红细胞沉降率(11

7、,mm/h,H)，白细胞酯酶(阴性,/ul,M);尿葡萄糖(阴性, M);尿酮体(阴性,M);尿蛋白质(阴性,M);甲胎蛋白、癌胚抗原、CA19-9、CA125、 CA15-3和 癌胚抗原均正常;白细胞(7.2,109/L,M);中性粒细胞%(61.0,%,M)总胆红素(9,umol/L,M);直接胆红素(3,umol/L,M);间接胆红素(6,umol/L,M);总蛋白(63,g/L,L);白蛋白(32,g/L,L);球蛋白(31,g/L,H);白球比(1.03, ,L)血清钾(4.2,mmol/L,M);血清钠(144,mmol/L,M);血清氯(105,mmol/L,M);血清钙(2.5

8、0,mmol/L,M);血清磷(0.92,mmol/L,M);二氧化碳(22,mmol/L,M);总胆固醇(4.82,mmol/L,M);甘油三脂(2.23,mmol/L,M);高密度脂蛋白(0.86,mmol/L,M);HDL-C/T-C(0.2, M);低密度脂蛋白(2.41,mmol/L,M)。,.,12,讨论：诊断及鉴别诊断,.,13,诊断1,Meniere病 患者18年前感冒伴发热后出现眩晕的临床表现，同时伴右耳听力下降，且眩晕症状持续时间长约2小时，伴自主神经症状（心慌、冷汗、恶心、呕吐）等，这些表现符合 “Meniere病” 的诊断。首次发作后，曾经反复发作几次。 鉴别诊断： 前

9、庭神经炎：病变在前庭神经末梢、前庭神经元、前庭神经（即核前部分），多发于30-50岁，突然起病，病前多有发热、上感、泌尿道感染病史，临床眩晕突出，转动头部加重，眩晕于数小时至数日内达到高峰，多无耳鸣、耳聋，严重者有倾倒、恶心、呕吐、面色苍白，病初有明显的自发性眼震，多为水平性和旋转性，快相向健侧。前庭功能检查显示单侧或双侧反应减弱。病程数天至6周，逐渐恢复，少数可复发。,.,14,诊断2,椎基底动脉供血不足（VBI） 以后的发作表现已经发生了根本变化。在相当长的时间内的发作特点是：发作时间短暂、发作时没有听力障碍、不伴随自主神经症状。在最近2年中，发作时间长达1小时，同时伴有两侧肢体无力，走路

10、不稳，有时伴口齿不清和饮水呛咳。 根据患者存在血管性疾病的背景，如过去有多年的高血压和糖尿病史，血总胆固醇和甘油三脂增高，血管彩超示双侧颈动脉粥样硬化伴斑块形成，右侧椎动脉显示不清等。这些均提示，患者的眩晕发作在很大程度上与血管性因素有关，具体说是椎基底动脉供血不足（VBI）。此外，根据这些类型的发作均与体位有关，左侧卧位时好转，右侧转头时可诱发，加上患者的颈椎MRI显示退变伴颈3/4、4/5、6/7椎间盘轻度突出，说明患者存在颈椎病，而颈椎病可能加重椎基底动脉供血不足的临床症状 。,.,15,诊断2,鉴别诊断： 1、与延髓背外侧综合征（Wallenberg综合征）鉴别：病因多为小脑后下动脉血

11、栓形成，急性起病，前庭神经外侧核累及表现为眩晕、恶心、呕吐、眼震；疑核麻痹，表现为软腭和咽喉肌麻痹症状，吞咽困难、饮水呛咳、声音嘶哑、咽反射消失；同侧horner征；小脑下脚：同侧小脑性共济失调，平衡障碍，向患侧倾倒；交叉性感觉障碍等。本例仅有主观症状眩晕、恶心和呕吐，为发作性，间隙期无不适，临床无脑干损害的客观体征，所以延髓背外侧综合征可能不大。,.,16,诊断2,鉴别诊断： 2、与听神经瘤鉴别：听神经瘤是临床上常见的引起眩晕的肿瘤，开始常为单侧耳鸣及听力减退，渐而发生眩晕，多为摇摆感或不稳感，旋转性眩晕少见，以后相继出现同侧三叉神经、面神经及小脑受累的体征。检查可见眼震、同侧感音性耳聋、冷

12、热反应消失，头颅X线可见病侧内耳道扩大或有骨质破坏。本例2002年至今的眩晕均为发作性，5年的发展未出现同侧三叉神经、面神经及小脑受累的体征。脑MRI检查无占位性病变特征，所以听神经瘤基本可以排除。,.,17,诊断3,良性发作性位置性眩晕 本患者于2002年2月无明显诱因于转头时出现头晕，有旋转感，伴恶心、呕吐，持续20秒左右自行缓解。头晕与体位或头位变化有关，左侧卧位时好转，右侧转头时可诱发，每月发作1-6次不等，发作间隙期无不适。这些临床特征都提示患者可能存在良性发作性位置性眩晕。,.,18,治疗与随访（一）,1、手法复位治疗 2008年1月6日对患者进行Dix-Hallpike诱发试验，出现快向向右的水平性眼震，确定为右侧水平半规管耳石症，给予手法复位后，与体位或头位变化有关的眩晕发作消失。,.,19,治疗与随访（二）,2、扩血管药物治疗。 （1）钙离子拮抗剂： 西比