肝包膜及包膜下病变的CT及MRI表现.ppt

1、介绍肝包膜及包膜下病变的CT及MRI表现、内容、肝包膜下解剖及血液动力学特征肝包膜及包膜下病变传染性和感染性疾病浸润性疾病肝脏血液动力学改变所致的假性损害和良性病变的其他病变，可以理解肝包膜及包膜下区域是肝脏的一部分。 在某种影响下可以影响全肝或恰好该部位的病理状态(如膈下负压将感染物质和癌细胞吸引至横膈膜，并通过肝周韧带连接相邻器官和腹膜后间隙，形成除肝动脉和门静脉外的血液流动动力)，从而产生一系列病变和假病灶。 介绍了肝被膜由紧贴的2层组成，厚纤维性的内层成为Glisson被膜，浆液样外层由腹膜引起。 Glisson被膜完全包围整个肝脏，浆膜层复盖肝裸区、肝门、胆囊贴附处的大部分肝脏。 肝

2、被膜下间隙与Glisson被膜关系密切，是与肝实质有关的潜在间隙。 液体、血液、良恶病灶性均发生在肝被膜下间隙。 介绍，图1男性54岁胆管癌患者，肝被膜下胆汁瘤。 增强造影示凸透镜样水样密度病灶，其下方肝表面凹陷。 箭头指向肝总管内金属支架。 上腹部，特别是肝周有很多腹膜反折，肝脏由冠状韧带、肝胃韧带、肝十二指肠韧带和肝长状韧带固定，通过这些肝周韧带与其他脏器和腹膜后间隙连接。 肝被膜下的一部分小区域也接受肝动脉和门静脉以外的“第三者”的血液供给。 肝被膜下解剖和血液动力学的特点是，闭塞时血液动力学可改变门静脉闭塞时，CT或MRI可发现动脉期动脉血流的均匀一致性区域性增加或周边性不均匀增加。

3、肝静脉阻塞可以反转肝血窦的压力上升以及肝血窦和门静脉之间的压力梯度差。 这种变化会引起肝表面门静脉血供的减少和肝动脉血供的增加。 肝被膜下解剖和血液动力学特点、传染性和感染性疾病、肝周炎寄生虫病阿米巴病血吸虫病华支睾吸虫病、广泛传播的传染性和感染性疾病通过腹膜、血液系统、胆道系统和肝周韧带影响肝被膜和被膜下区。 肝周炎、肝周炎被定义为肝周围腹膜的感染，典型的是与骨盆炎一起发生(Fitz-HughCurtis syndrome )。 可以认为Fitz-HughCurtis syndrome是骨盆炎症沿着腹膜播种的结果。 有报告称，CT显着增强了肝前缘表面。 复膜的早期增强可提示引起炎症的肝复膜血

4、流增加，延迟强化可提示早期肝复膜纤维化。 传染性和感染性疾病，图2 33岁女性Fitz-HughCurtis syndrome患者，右上腹部疼痛。 (a )增强CT动脉期显示被膜及被膜下部分区域强化。 (b )门静脉期：骨盆右侧附件一卵园形低密度肿块，囊壁强化，在全球范围内，阿米巴病、包虫病和血吸虫病是比较常见的疾病。 其佟预见的常见寄生虫疾病有片状吸虫病、肺虫病、裂头虫病。 寄生虫经门静脉系统侵入肝脏各处，随机分布。 由于寄生虫穿过肠壁，穿过腹膜腔的Glisson被膜到达肝脏，病灶最初多位于肝被膜下。 寄生虫移动到肝脏的中心区域，就会引起出血、坏死、炎症，导致纤维化的发生。传染性和感染性疾病

5、、寄生虫病、炎症反应、纤维化、转移途径一出现就显示在MRI上，表现为被膜高密度、边界不清的高密度区、轨道特征、结节性病灶等。 寄生虫病，复膜下必须发现“轨道”和周围小脓肿，胸腔积液和肺囊肿，肝片吸虫，肺虫病，诊断寄生虫感染临床症状，嗜酸细胞增加，血清学试验阳性，粪便或病理学标本中卵或虫。 图3 49岁男性肝吸虫病患者。a :钆增强梯度回波T1WI相：(重复时间msec/回波时间msec=160/4，80反转角)非均质强化病灶(箭头)和复膜强化。 B:21后CT对比增强造影：病灶移至肝中央部分，可见小肿瘤(箭头)。 图4 43岁女性患者，肺虫病累及肝脏和肺。 A:CT示胸膜下肺实质片状影，同时可

6、见胸膜反应。 b :门静脉期肝v段低密度边界模糊，吸虫向肝中央移动所致，引起出血、坏死、感染，继纤维化。 华支睾吸虫病，另一种胆道系统常见寄生虫病，多由于疫区摄食生肉或淡水鱼，特别是远东地区，肝脏被称为华支睾吸虫病的肝吸虫感染所致。 由于成虫主要位于中小肝内胆管，损害首先出现在肝被膜下区。 有时虫体也位于肝外胆管胆囊胰管。 寄生虫病、CT及MRI表现包括弥漫性一致的肝内胆管扩张，无少量大胆管扩张，也无局限性闭塞病灶。 当周围胆管扩张、肝外胆管不扩张时，强烈怀疑为肝吸虫病。 US和CT发现了变厚的胆管。 肝吸虫病，影像表现，图5 39岁男性，肝吸虫病患者。 比较增强CT示肝周肝内胆管扩张，但中央

7、部胆管没有扩张。 浸润性疾病、Glisson被膜包围肝内肝门脉的部分称为Glisson鞘。 Glisson被膜和Glisson鞘沿肝胃韧带和肝十二指肠韧带延伸至腹膜外间隙。 良恶性肿瘤和慢性感染性病变可沿腹膜外浸润，逐步侵入肝被膜下区。 继发性肝淋巴瘤的影像表现改变，从单发或多发性小结节到弥漫性肿瘤浸润。 浸润性疾病、淋巴瘤、门静脉周围浸润、少见门静脉周围均质肿块、边缘轻度不规则扩张。 随着疾病的发展，肿瘤可累及肝中心的被膜下区域。 图6 24岁女性患者，淋巴瘤沿门静脉周围浸润，对比增强CT沿右门静脉分支均质软组织肿块，边缘平坦(箭头)，沿Glisson鞘侵入肝被膜下区。 髓外血细胞生成是由于

8、骨髓造血功能不满足身体需要而发生的骨髓外红细胞生成的代偿现象，可以认为是由于细胞生成不足导致的骨髓组织增殖和溶血性疾病所致。 如果骨髓没有足够的血细胞生成能力，肝脏、脾脏、淋巴结就有可能恢复多能干细胞来源的造血功能的一部分。 髓外血细胞生成、影像表现、骨髓纤维化病患者少数报告显示，肝脏出现局灶性髓样化生，表现为肝脏单发或多发性病灶。 CT扫描表现为边界清晰的低密度病灶，增强未增强。 随着病情的发展，可累及肝被膜下区域，如淋巴瘤。 髓外血细胞生成，图7 58岁女性，髓细胞性白血病患者，髓外血细胞生成并门静脉周围浸润。 增强CT显示边界清楚的软组织肿块包围门静脉右支，同时可见腹水和脾大。 肝脏转移

9、性病灶可发生在肝被膜和被膜下区，直接来自栽培性转移、肝周韧带侵入及邻近脏器恶性肿瘤浸润。 他们像肝实质上发生的转移巢一样，边界清楚，周围没有被肝实质包围。 转移性疾病，多数恶性肿瘤常散布于腹膜腔。 腹部横膈膜的栽培性病灶显示横膈膜面的结节样病灶或班片样肥厚，累及肝脏表面后病灶呈扇贝样，增强后对实质呈低密度影。 病灶可沿长韧带侵入，有可能被误认为是实质转移灶。 栽培性转移，重要！ 复膜栽培或肝实质转移波及复膜下，复膜栽培，识别实质转移，如认为能切除就失去手术机会，图8 52岁女性卵巢癌患者，复膜栽培转移。 增强CT扫描显示肝复膜多发性病灶，注意沿长韧带侵入的软组织肿块。肝脏通过肝周韧带与周围器官

10、和腹膜后间隙相连，肝脏的后方和上方由冠状韧带固定，下方和中间由肝胃韧带和肝十二指肠韧带固定，前方由肝长状韧带固定。 发生在胃、十二指肠、胰脏、结肠、前腹壁及其他脏器的恶性肿瘤可以沿着这些韧带侵入肝脏。 经肝周韧带侵入，图9 38岁女性患者，胃癌侵入肝脏。 CT显示胃癌经肝胃韧带侵入肝脏。 胃、胆囊、肾上腺、肾脏等肝周邻近脏器的恶性肿瘤可以直接侵袭肝脏。 特别是胆囊的恶性肿瘤，由于没有坚固的粘膜固有层，因此肌层更少，另外，胆囊肌层的周围结缔组织和肝小叶间的结缔组织连续。 邻近脏器恶性肿瘤直接侵入，图10 66岁女性患者，胆囊癌直接侵犯肝脏。 增强CT示复膜下胆囊附近低密度软组织肿块，胆囊内可见结

11、石及肿块影。 肝脏血液动力学改变所导致的假性损害和良性病变，“第三者”血流入所导致的肝脏血液动力学改变可导致一系列肝被膜下假性损害和良性病变，如肝门脉分流、肝脏压迫、门静脉闭塞、肝静脉和下腔静脉闭塞、肝梗死和肝内血管分流。 肝假性损害是由肝脏的特殊血液动力学变化或局部性血液动力学变化引起的，假性损害是肝脏假性损害与原发性肝癌、转移灶非常相似，因此通过CT或MRI认识肝脏假性损害至关重要。 肝脏密度的暂时性变化(THAD )、肝脏密度的暂时性变化(THAD )是肝脏密度在动态增强CT上的变化，但不符合肿瘤表现，非肿瘤性THAD一般动脉期某区域的密度增高，门静脉期等密度恢复。 在肝动脉期边缘变平的

12、其中，正常血管以楔形变化的话，变成THAD的可能性很高。 假性损害，很多肝脏是用双重血供给的，不过，被膜下的领域中也有用第三者的血供给的。 假性损害、胆囊静脉、胆道周围静脉系统、上腹部脐旁静脉系统、直接通过肝床进入肝脏(肝和v段)，或通过Calot三角注入肝门部周围胆道静脉。 位于肝十二指肠韧带内，接受胰头部胃远端胆道系统的静脉回流。 由包围长状韧带的小静脉组成，接受前腹壁的静脉回流注入肝脏。增强CT、时间、假性损害、快、慢、慢，通过胆囊静脉、肝床进入肝脏，在肝动脉期胆囊周围出现增强区域。上腔静脉闭塞、上肢注入的造影剂直接经胸内静脉、上腹部静脉和脐带上静脉(Sappey上静脉)到达肝脏，肝动脉

13、期在肝IV段头侧出现了明显增强的区域。在胆道周围静脉系统、动脉门静脉期显影。 典型部位位于肝级背面，是正确诊断的关键。 上腹脐旁静脉系统处于门静脉末期，假性障碍很少呈增强表现。 图11 49岁女性患者，造成假性损害。 动脉期(a )及冠状位重建(b )显示肝段后方的局限性增强区域，其中可见迷走的右胃静脉。 图12 57岁男性肺癌患者，出现了上腔静脉闭塞引起的肝段假性障碍。 动脉期CT扫描在肝段头侧出现明显强化的区域，造影剂经Sappy上静脉直接流入肝脏。 动脉门静脉分流、动脉门静脉分流在肝动脉分支和门静脉系统之间存在组织性或功能性交通，导致局部血流再分配。 其发生原因包括肝脏肿瘤、医源性创伤，

14、如活组织检查或胆汁引流等，肝硬化(非肿瘤性动脉门静脉分流)、门静脉阻塞或压迫(功能性动脉门静脉分流)。 假性损害、双期螺旋CT扫描、动脉门静脉分流表现为动脉期肝周边区域的楔形高密度区域，伴或不伴有中心区域的血管分支显影，门静脉期对肝实质呈轻度高或等密度影。 假性损害，图13 45岁男性肝硬化患者，非肿瘤性动静脉分流。动脉期CT扫描示楔形高密度病灶，血管分支入路。 肝实质压力上升后门静脉血流减少，受影响的肝段肝动脉血流增加。 肋骨压迫、肝周腹膜种植转移、腹膜假黏液瘤、肝周腹水均可能引起局部肝组织压迫。 门静脉期被膜下区出现边界不明的低密度区，与低密度区相邻的肝外缘可见压迫凹陷。 假性损害，图14

15、 63岁男性患者，假性囊肿压迫造成假性损害。 门静脉期CT扫描显示胰假性囊肿压迫引起的被膜下带样低密度影形成。 门静脉阻塞是由静脉血栓形成、肿瘤侵入、压迫、外科结扎等引起的。 动脉供血补偿通过肝窦、血管、肿瘤，特别是血管丛(胆道周围)路径减少的门静脉供血。 假性障碍、动脉供血增加有两种方式。 区域均匀性动脉血流增加包括肿瘤血栓形成、血栓栓子、门静脉狭窄或压迫。 周边不均匀型动脉血流增加包括门静脉主干血栓形成的海绵样变化，形成原因是侧支循环血流中心(门静脉周围)区域比周边区域略好，代价是动脉血流增加引起肝动脉期肝周散在分布的高密度影。 假性损害，图15 60岁男性患者，5个月前胆总管癌手术，现门静脉血栓形成。 动脉期CT扫描示左右门静脉分支血栓形成，同时肝右叶周边增强，代偿性动脉血流增加。 肝静脉和下腔静脉阻塞肝梗死肝内血管分流，其他Acute IVC obstruction、Chron