后循环缺血专家共识

1、.1，眩晕和后循环缺血vertigo on posterior circulation ischemia(PCI)，2，误解：眩晕/眩晕脊椎基底动脉供应不足(VBI)主要为脑干、小脑、丘脑、海马、枕叶和部分颞叶及脊髓供应血液。5，后循环缺血是常见的缺血性脑血管病，约占缺血性中风的20%。对6，1后循环缺血的认识在20世纪50年代历史，发现前循环短暂性脑缺血发作(TIA)患者有颅外颈动脉严重狭窄或闭塞。据推测，动脉狭窄或堵塞，血管分布区组织仅由侧支循环供给血液，处于相对缺血状态。7，将牙齿概念推向后循环，形成了“verteb robasilar insufficiency(VBI)”的概念。8，

2、随着脑缺血的基础和林爽认识的提高，全循环缺血只能看作TIA和梗塞两种茄子形式，“颈动脉血不足”概念也不再使用。9，由于对后循环缺血的认识延迟，VBI概念仍然被广泛使用，导致眩晕/眩晕、过度意识丧失归咎于VBI，颈椎骨质增生成为VBI的重要原因等错误的认识。将10，VBI的概念一般化，认为是不正常的、非秘密的“相对缺血状态”。这种情况在我国尤为严重，导致VBI概念不明确，诊断标准不明确，处置不规范。随着11、2后循环缺血的认识的提高，20世纪80年代以来临床研究(如新英格兰医学中心的后循环缺血登记研究、NEMC-PCR)和研究技术的发展，对PCI的临床和原因有了一些茄子重要的认识。12，13，后

3、循环缺血最重要的机制是栓塞。14、临床表现或传统影像学检查(CT、TCD、MRI、SPECT或PET)不能可靠地定义“相对缺血状态”。15，头晕和头晕是PCI的常见症状，但头晕和头晕的常见原因不是PCI。16，基于上述理解，国际上已将VBI概念替换为PCI概念。17，3后循环缺血的定义和意义PCI:后循环的TIA/脑梗死。同义词：红衣主教低动脉系统缺血后循环TIA与脑梗死红衣主教低动脉疾病红衣主教低动脉血栓栓塞性疾病。18，MRI扩散加权视频(DWI-MRI)可以发现后循环TIA患者中约一半明确的梗塞变化，TIA和脑梗塞的界限逐渐模糊，因此用PCI复盖后循环的TIA和脑梗塞有助于林爽操作。19

4、、全面提高各级医院相关部门(神经科、普通内科、骨科、老年科、耳鼻喉科、神经外科、中医)医务人员对后循环缺血性疾病的认识，规范相关诊断和治疗，进行科学研究和科普宣传。利用PCI概念抛弃VBI概念。20，2后循环缺血的发病机制和危险因素，1PCI的主要发病机制及发病机制是(1)动脉粥样硬化是PCI最重要的血管病理基础。动脉粥样硬化很好地发生在椎动脉的开头和颅内段。21，(2)栓塞是PCI最常见的发病机制，约占40%，栓塞主要来自心脏、主动脉弓、椎动脉起始段、基底动脉。最常见的栓塞部位是椎动脉的两个内段和基底动脉的远端。22，(3)小动脉病变：地质透明病，微动脉瘤，小动脉起始处的粥样硬化等桥脑，中脑

5、，丘脑，丘脑很好地发生。、23，PCI中罕见的病因和发病机制包括动脉夹层、偏头痛、动脉瘤、锁骨下多血、纤维肌发育不良、静脉性梗塞、凝血异常、椎动脉进入头骨的纤维束带、夹板或创伤、巨细胞动脉炎、遗传疾病、24，2后循环缺血的危险因素(与前循环相同)PCI的危险因素：生活方式(膳食、吸烟、活动不足等)、肥胖高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、中风/TIA病历、颈动脉病变、25，3。颈椎骨质增生不是后循环缺血的主要原因。很多临床研究证明与衰老相关的颈椎骨质增生并不是PCI的主要危险因素。26，因为：PCI患者不仅有颈椎骨质增生，还有动脉粥样硬化，不能确定是不是动脉粥样硬化，而是骨赘。有或没有PCI的中

6、老年层之间颈椎骨质增生的程度没有太大差异，只有血管性危险因素不同。27、病理研究表明，椎动脉起始部分是动脉粥样硬化的好头发部位，脊椎内段的狭窄/闭塞不严重。28，颈椎病与PCI的关系：不大，骨质增生不容易压迫椎动脉。颈部旋转后眩晕/眩晕不是PCI患有颈椎病的人，但更多的是动脉硬化5。头晕/头晕的原因是非血管性的，是29，3后循环，当血液供应障碍导致神经功能损伤时，出现各种不同但徐璐重叠的临床表现。因此，PCI的临床表现多样性、固定形态不足、林爽难以识别。30，症状：眩晕，眩晕，四肢或头部和脸部麻木，四肢无力，头痛，呕吐，复视，视力丧失，行走不稳或摔倒。征象：眼动障碍、四肢瘫痪、感觉异常、步态或

7、四肢共助症、口咽或吞咽障碍、摔倒发作、偏瘫、声音嘶嘶、霍纳综合征等。特征：一个脑神经损伤和另一个运动感觉损伤的交叉表达。PCI常见林爽症状：31，TIA，小脑梗死，脑外侧综合征，基底动脉尖综合征，Weber综合征，梗阻综合征，脑后动脉梗塞，空隙性梗塞(顺行性中风，共济失调性轻度偏瘫，构音障碍)，32，后顺脑梗死临床表现：5Ds，Dizziness(眩晕)Diplopia(复视)Dysarthria(口音障碍)Dyphagia(吞咽困难)，34，2被误认为是后循环缺血的临床表现脑干结构的致密性、血管支配和神经结构的非一对一的特征，绝大多数PCI很少只表现为多个茄子重叠的临床表现，只有一个症状或迹

8、象。35，1%以下的患者出现了单一症状或征兆。单一：眩晕、眩晕、眩晕、头痛、晕厥、跌倒发作、暂时性意识丧失等是由系统性疾病、循环系统疾病、前庭外围性疾病、精神障碍引起的，很少由PCI引起的。NEMC-PCR等研究表明。36，3。后循环缺血的评价和诊断的详细病历、体格检查、神经系统检查是诊断的基础。特别是症状的发生、形态、持续时间、伴随症状、进化过程以及可能的诱发因素是否有血管性危险因素；在进行神经系统检查时，重视对脑神经(视觉、眼动、面部感觉、听觉、前庭功能)和减除运动的检查。以头晕/头晕为主体的人必须进行Dix-Hallpike检查。、37，良性阵发性位置性眩晕(BPPV)，Dix-Hall

9、pike实验：会引起伴随旋转和垂直眼球震颤的眩晕。在Dix-Hallpike实验完成之前，眩晕和眼球震颤开始之前，潜伏期(通常为1-2秒)阵发性特性：秒-20秒，减少40肖佳。眩晕的疲劳性DWI-MRI对急性病变有最大的诊断价值。CT血管成像(CTA)、MRI血管成像(MRA)和血管多普勒超声(TCD)、数字减影血管成像(DSA)等40都有助于发现和明确的颅内外大血管病变。还可以发现椎动脉的两个内段和基底动脉的近端狭窄或闭塞。积极进行各种血管检查。41，心电图，超声心动图，心动图检查是发现心脏或主动脉栓塞的重要检查。尤其是对原因不明、非血压PCI (FA、PFO、左室粘液瘤除外)的重要检查。颈

10、椎的影像学检查不是PCI诊断的首选或重要检查，主要用于鉴别诊断。42，急性期：在发病3小时内，对合适的患者进行静脉rt-PA溶栓治疗。条件者可以进行动脉溶栓治疗，治疗时间窗口可以适当缓解。对于所有不适合溶栓治疗、没有禁忌的人，应接受阿司匹林100-300mg/d治疗。其他治疗措施可参考国内外相关治疗指南。4后循环缺血治疗(与前循环相同)，43，2。预防后循环缺血(与前循环相同)对各种血管性危险因素的控制，应参考国内外相关预防指南。建议大约40%的后循环缺血由于栓塞，积极进行病因检查。诊断明确的人要接受抗战治疗。44、如果颈椎骨质增生与PCI的关系不明确，只为PCI治疗而渡边杏进行颈椎手术。45，3。后循环缺血的宣教要积极开展PCI的医学教育，特别是医生的继续再教育、观念更新、知识更新、停止使用VBI概念等。要加强传教，正确掌握PCI的早期表达，实现早期发现、早期诊断。要加强传教，正确认识PCI的危险因素，树立科学的预防观。46，5 PCI几茄子重要理解(摘