慢性肉芽肿性疾病.ppt

1、慢性肉芽肿性疾病、x连锁/常染色体隐性遗传疾病、NADPH氧化酶缺乏、过氧化氢酶阳性细菌感染、炎症介质、定义、介导炎症发生和发展的内源性化学因子、来自一般原理的细胞衍生介质：它们以颗粒形式存在于细胞中，并在必要时从细胞中释放出来，或重新合成。主要细胞：血小板、中性粒细胞、巨噬细胞、肥大细胞。血清衍生介质：它们以前体形式存在，必要时被蛋白酶裂解激活。炎症介质，作用机制：大部分与靶细胞表面的受体结合，少数具有直接的酶活性，或输出氧代谢物。通过靶细胞介导次级炎症介质的产生，并增强或抵消初级炎症介质的作用。根据细胞和组织的类型，作用于一个或多个靶细胞具有不同的效果。在被分泌出细胞或被激活后，它的寿命很

2、短，迅速腐烂和降解，或者被拮抗因子抑制或消除。、细胞衍生的炎症介质(1)、血管活性胺：组胺花生四烯酸代谢物：前列腺素PG白三烯LT血栓烷A2 (TxA2)白细胞产物：氧自由基溶酶体酶、细胞衍生的炎症介质(2)、细胞因子、血小板活化因子、PAF)、一氧化氮、神经肽： P物质、磷脂酰肌醇、花生四烯酸、磷脂酶A2、LTA4、环氧化酶、脂氧化酶、阿司匹林、皮质类固醇、花生四烯酸及其代谢物补体系统、凝血和纤维蛋白溶解因子、激肽系统、补体系统、纤溶酶、凝血酶、纤维蛋白、纤维蛋白原、XII、XIII A、凝血系统、纤维蛋白溶解系统、分裂产物、纤维蛋白肽、凝血和纤维蛋白溶解系统、海格曼因子、因子XI、激活的凝

3、血系统、纤维蛋白肽、纤维蛋白降解产物、C1、C1酯酶、激活的补体系统、激活的激肽系统、激肽、激肽、激肽释放酶、激活的凝血系统、血小板蛋白、补体片段、炎症介质、介质扩张，时间介导的血管舒张通透性趋化作用影响中性单个核细胞，在几秒钟内，神经反射性小动脉收缩成动脉充血，包括组胺小静脉，卡介苗，卡介苗静脉充血补体小静脉，白细胞壁NO小静脉，卡介苗开始游出1/21h PG小静脉，卡介苗血流缓慢，白细胞停止游出分解产物小静脉，卡介苗阳离子蛋白IL8的细菌产物肿瘤坏死因子，炎症介质，血管舒张血管通透性，水肿，血管活性介质hstamine Brady kinin c3a c5a LT PG pafno， 组织

4、损伤创伤局部缺血肿瘤感染因子外来粒子，炎性介质的产生，趋化因子C5a LTB4，炎性细胞，急性炎症，肥大细胞，慢性炎症，炎症过程，全身影响，局部变化，介质，修复，血管反应，组织损伤，过程，基本病理变化，急性炎症的结果为33，360完全，不完全性随着慢性炎症的扩散而延长。 局部扩散33，360间隙或自然管道，2。淋巴道扩散33，360淋巴管炎和淋巴结炎，3。血液循环扩散33，360，急性炎症扩散血液循环的结果，血液过敏：细菌进入血液而无全身中毒症状；毒素：细菌的有毒产品或毒素进入血液；败血症：细菌进入血液后繁殖，产生毒素，引起全身中毒症状和病变；脓毒血症：由化脓性细菌引起的败血症，伴有栓塞性脓肿

5、。急性炎症的转归，急性炎症的类型，渗出，浆液性炎症，蜂窝组织炎，化脓性炎症，浆液性炎症，特征：浆液性渗出成分：它含有3%-5%的血浆蛋白，主要是白蛋白。位置：粘膜、浆膜和疏松结缔组织的炎性水肿和囊状渗出的卡他性后果，急性炎症类型，浆液性炎症，纤维变性炎症，特征：纤维蛋白原渗出。显微镜下：红色交错网状、条状或颗粒状部分：粘膜、浆膜和肺组织粘膜：伪膜炎性浆膜：绒毛膜癌转归，急性炎症类型，白喉(蜂窝织炎)，纤维素性心包炎，纤维素性肠炎，化脓性或化脓性炎症，特征为中性粒细胞渗出，伴有不同程度的组织坏死和脓形成。原因：化脓性细菌感染脓液脓细胞，急性炎症类型，表面化脓性和化脓性，表面化脓性：浆膜，粘膜化脓

6、性卡他性表面脓(脓胸)，化脓性炎症，化脓性脑膜炎，输卵管化脓性，蜂窝织炎性静脉炎，弥漫性化脓性溶血性链球菌伴松散结缔组织：透明质酸酶皮肤(丹毒)，肌肉附件，化脓性炎症，蜂窝织炎，脓肿，局部化脓性炎症，组织溶解和坏死，脓腔中金黄色葡萄球菌的皮下和内脏结果，化脓性炎症，肝脓肿疔疮：毛囊、皮脂腺及其周围组织的脓肿：多发性疔疮、蜂窝组织炎和脓肿、窦道、溃疡、瘘管、出血性炎症的融合，渗出液中含有大量红细胞的流行性出血热、钩端螺旋体病、鼠疫等非独立炎症类型，炎症类型的共存和转化，急性炎症类型，慢性炎症，某些病原微生物的持续存在，结核、梅毒螺旋体，以及某些真菌长期暴露于内源性或外源性毒性因子二氧化硅粉尘。

7、血浆脂质自身免疫反应系统性红斑狼疮类风湿性关节炎是炎症因子持续存在并损害组织的根本原因，慢性炎症基础病变、慢性炎症细胞浸润、组织坏死和组织修复(主要由巨噬细胞组成)长期共存。可见淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞。成纤维细胞、小血管、实质细胞、活化的T细胞、非免疫因子内毒素基质炎症介质、IFN-、巨噬细胞、活化的巨噬细胞、组织损伤O自由基蛋白酶N趋化因子凝血因子PG LT NO、纤维化生长因子(PDGF、FGF、TGF)血管生成因子(FGF)重塑胶原、单核细胞、外渗、淋巴细胞、肿瘤坏死因子-、单核细胞、巨噬细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、血小板、肿瘤坏死因子-、FAF、TGF、-il-1、PDG

8、F、FGF、CHE基质合成、成纤维细胞、复发巨噬细胞可以增殖并转化成具有特殊形态的细胞。例如上皮样细胞、伤寒细胞、阿斯霍夫细胞等。多核巨细胞是由巨噬细胞的增殖和融合产生的。如异物巨细胞、朗格汉斯巨细胞、慢性炎症性肉芽肿、慢性炎症性肉芽肿、感染性肉芽肿、异物肉芽肿等的基本成分。如结节病、诱导细胞介导的免疫反应、慢性肉芽肿性炎症的发生、慢性炎性肉芽肿性炎症的发生、传染性肉芽肿：细菌：结核分枝杆菌、麻风杆菌、麻风病。革兰阴性杆菌-猫抓病。梅毒螺旋体-梅毒。真菌和寄生虫：组织胞浆菌病，血吸虫病，异物肉芽肿：外科缝合，石棉，铍和滑石粉，以及其他如结节病。伤寒肉芽肿、异物肉芽肿、巨噬细胞包围的吞噬作用、慢

9、性肉芽肿性炎症中的结核性肉芽肿成分、干酪样坏死上皮细胞中的朗格汉斯巨细胞淋巴细胞成纤维细胞、慢性炎症中的炎性假瘤、由炎性增生形成的边界清晰的肿瘤样肿块。它经常发生在眼睛和肺部。慢性炎症性息肉，由局部粘膜上皮、腺体和肉芽组织在炎症因子的作用下增生而引起的从粘膜表面突出的肿块。常见于鼻粘膜和子宫颈。炎症性息肉、炎症、局部红斑：水肿、发热、疼痛、发红、水肿、发热、疼痛炎症的表现、全身性发热、血液中白细胞的变化、单核吞噬细胞系统功能的增强、白细胞的感染和变化、大多数细菌感染引起的中性粒细胞的增加、寄生虫感染和过敏反应引起的酸性粒细胞的增加、以及某些病毒感染(如单核细胞增多症、腮腺炎和风疹等)选择性引起

10、的淋巴细胞的增加。然而，一些病毒、立克次体、原生动物和细菌(如伤寒菌)引起外周血白细胞计数下降。病例讨论，S，女，24岁，20天前，鼻子长粉刺，红肿，头部发黄，红肿，挤压后延伸至面部。发烧始于14天前(38.5度)。他因头痛和呕吐于8天前入院。体检：是清醒和昏昏欲睡。T39.2度，P92次/分钟，血压10.6/13.6kpa，皮肤粘膜有小出血点，浅表淋巴结轻度肿大，脾左肋缘以下2厘米，治疗无效后死亡。问题：1 .病变诊断：14天前、8天前和死亡时。2.尸检结果：面部，脾脏，肝脏和大脑。Chediak-Higashi综合征是一种常染色体隐性疾病，其特征是白细胞减少，出现巨大溶酶体，吞噬细胞溶酶体酶注射入吞噬细胞，以及T细胞分泌溶解颗粒。这表明严重的免疫缺陷引起患者的反复感染，这可能是编码膜卵的基因缺陷。杀菌活性受损，依赖于活性氧的杀伤机制的缺陷可引起各种慢性肉芽肿性疾病，这些疾