AMI的心电图应用.ppt

1、2020/8/6,1,急性心肌梗死中心电图的应用,北京大学人民医院急诊科 朱继红,2020/8/6,2,冠状动脉的解剖,2020/8/6,3,冠状动脉充分灌注时，占心输出量的510%，舒张期灌注占 2/3，收缩期灌注占 1/3 心肌单位组织供血量为68ml/100g，是骨骼肌供血的3040倍。,冠脉血供的临床特点,2020/8/6,4,冠状动脉供血分布1,左室血供 冠状动脉前降支的对角支 左室前壁 冠状动脉回旋支 左室侧壁 冠状动脉后降支 左室后壁 右室血供 冠状动脉右室支 右室前壁 冠状动脉锐缘支 右室侧壁 冠状动脉后降支 右室后壁,2020/8/6,5,冠状动脉供血分布2,室间隔血供 冠状

2、动脉前降支的间隔支 室间隔 乳头肌血供 冠状动脉前降支的对角支 前乳头肌 冠状动脉回旋支 右冠状动脉 后前乳头肌,2020/8/6,6,冠状动脉供血分布3,窦房结血供 60%来自右冠状动脉的冠状支 40%来自左冠脉回旋支的左房前支 房室结血供 90%来自右冠状动脉 10%来自左冠状动脉,2020/8/6,7,冠状动脉供血比例,左室供血 供血支 对应心电图 部位 50% 前降支 V1V5 前壁 30% 回旋支 I、aVL、V6 侧壁 20% 右冠状动脉 II、III、aVF 下/后 心绞痛发作时，60%伴有心电图改变，而可为之定位,2020/8/6,8,心肌梗死心电图改变的病理基础,2020/8

3、/6,9,病理性Q波（QS波）,R波或r波消失变为Q波与S波融合时形成QS波 Q波的深度与心肌梗死的程度无关，V3、V4呈QS型时在Q波与正常的S波之间容易出现小切迹 左室肥厚、肺气肿、左束支阻滞和B型预激综合征时，在右胸导联可以出现QS波,2020/8/6,10,病理性Q波（Q波的镜像改变）,右胸导联（V1V3）R波振幅的异常升高可能是正后壁坏死性Q的镜像改变 在正后壁坏死性Q的形成过程中， V1V3的r波可以逐渐演变为增高的R波,2020/8/6,11,病理性Q波（q波消失）,正常I、aVL、V5和V6有小q波，为室间隔向量的投影，如果V5和V6导联原有的q波消失，则代表室间隔心肌坏死 在

4、WPW综合征和LBBB时，V5和V6导联可能没有q波,2020/8/6,12,R波的改变,从V1到V5，r波到R波其幅度逐渐升高，如果出现递增不良/逆向递增则考虑有心梗发生 V1导联的r波在短时间内进行性升高，应考虑正后壁坏死性Q的形成 非Q波心肌梗死伴随STT的动态改变，可以没有Q的出现，但R波可进行性下降,2020/8/6,13,ST段抬高,ST段抬高的三大原因：急性心肌梗死、心包积液和变异性心绞痛 AMI的ST段和T波一致向上形成单向曲线 ST段抬高一般在心梗后3小时出现，超过6个月考虑室壁瘤形成,2020/8/6,14,ST段抬高的三种形态 A、上凹型； B、直线型； C、上凸型,20

5、20/8/6,15,其他改变,当室性早搏呈qR或QR型，即使没有其他心电图改变，也提示心肌梗死的存在 异常u波：负性的u波提示多支血管病变合并左前降支的严重病变,2020/8/6,16,病变血管的识别,2020/8/6,17,正常冠脉造影图像,2020/8/6,18,下壁心梗,主要的病变血管为右冠状动脉（80）和左回旋支 右冠病变： STST，和ST，STaVL，1mm. 加STV1提示近端右冠状动脉闭塞伴右室梗塞,2020/8/6,19,近端右冠病变右室梗死,STST，和ST，STaVL，1mm加STV1,2020/8/6,20,2020/8/6,21,左回旋支,左回旋支病变： ST不大于S

6、T，和STaVL为等电位线或 STV1,V2和ST，aVF提示左回旋支，亦可能远端右冠状动脉,2020/8/6,22,ST不大于ST，和STaVL为等电位线或,左回旋支闭塞，右冠通畅,2020/8/6,23,2020/8/6,24,STV1,V2和ST，aVF,右冠远端病变,2020/8/6,25,2020/8/6,26,右室梗死,常为近端右冠状动脉闭塞 最敏感指征： STV4R1mm, T波直立，但梗塞后12小时大多消失； 另一指征： ST，aVF（STST）STV1,2020/8/6,27,心电图提示下壁心梗病变血管流程图,ST段，STST 和，a VL ST段（1mm）,右冠状动脉,另加

7、，ST段，V1或/和V4R,近端右冠状动脉伴右室梗塞,ST段，a VL，V5, V6 和ST段，V1, V2 ,V3,左回旋支,是,否,2020/8/6,28,前壁心梗1,左前降支闭塞：STV1，V2，V3 左前降近端支闭塞： STV1，V2，V3STaVLSTaVF，1mm; 第1对角支分出后的左前降支闭塞： STV1，V2，V3，无明显下壁ST,2020/8/6,29,STV1，V2，V3STaVLSTaVF，1mm,左前降支近端闭塞,2020/8/6,30,2020/8/6,31,前壁心梗2,远于第1对角支分出后的左前降支闭塞： STV1,V2，V3，有下壁ST；分布于左室心尖下部； 近

8、端左前降支闭塞伴室间隔前部梗塞： RBBBV1导R波前有Q波,2020/8/6,32,STV1,V2，V3，有下壁ST,第1对角支分出后左前降支闭塞,2020/8/6,33,2020/8/6,34,RBBBV1导R波前有Q波,左前降支近端闭塞伴室间隔前部梗塞,2020/8/6,35,2020/8/6,36,心电图提示前壁心梗病变血管流程图,ST段，V1，V2，V3,ST段，V1（2.5mm）和右束支阻滞伴Q波或两者,ST段（1mm） ，aVF,ST段（1mm）或 ST段，aVF,近端左前降支动脉,近端左前降支动脉,远端左前降支动脉,2020/8/6,37,病例-1,2020/8/6,38,心电

9、图1（5月18日6:10am）,2020/8/6,39,心电图2（5月18日7:56am）,2020/8/6,40,5月18日8:30am,2020/8/6,41,心电图3（5月18日9:40am）,2020/8/6,42,前降支近端闭塞100,2020/8/6,43,病例-2,主诉: 男性 71y ，抽搐1hr，伴意识丧失2hr 现病史:15hr前无明显诱因出现抽搐伴意识丧失、尿失禁、无呕吐、无口吐白沫、无发热、无呼吸困难，约1小时后抽搐停止，但仍神志不清,2020/8/6,44,既往史,高血压病35年，间断服用“降压0号”，半年前，就诊我院改服“拜新同”“穗悦”等药物，血压控制在150/9

10、0mmHg以下 1年半前患有“急性脑出血” 1年前先后2次患“脑梗塞”,2020/8/6,45,急诊抢救室,头颅CT 示:桥脑、右颞枕交界区、双侧基底节区及双侧半卵圆中心多发腔隙灶软化灶，脑白质病，脑萎缩,2020/8/6,46,心梗三项,2020/8/6,47,2007-6-5 22:01,2020/8/6,48,急诊八项(6月5日),BUN 5.6mmol/L Glu 14.28mmol/L CRE 131umol/L Ca 2.21mmol/L K 3.68mmol/L Na 136.6mmol/L Cl 102.5mmol/L CO2 CP 17.0mmol/L,2020/8/6,49

11、,诊 断,疑诊为 心肌梗死,2020/8/6,50,抢救室治疗,甘露醇脱水降颅压 血栓通改善脑循环 醒脑静醒脑 低分子肝素抗凝,2020/8/6,51,入 院,以“抽搐原因待查：急性脑梗塞？癫痫?急性冠脉综合症？”收入急诊监护病房 T：37.0,P：78次/分 ,R：17次/分 BP：143/95 mmHg ,余(阴性),2020/8/6,52,辅 助 检 查,血常规 WBC 11.95109/L N E% 88.21% Hgb 143g/L PLT 150109/L,2020/8/6,53,心梗三项,2020/8/6,54,急诊八项(6月9日),BUN 3.0mmol/L Glu 5.28m

12、mol/L CRE 80umol/L Ca 2.05mmol/L K 3.50mmol/L Na 139.4mmol/L Cl 107.1mmol/L CO2 CP 29.6mmol/L,2020/8/6,55,急诊八项,2020/8/6,56,凝血分析,PT 11.3 s PT131% PT-INR 0.86 FIB 353mg/dl APTT 26.6s FDP5ug/ml D-Dimer 200ug/ml,2020/8/6,57,2007-6-5 22:01,2020/8/6,58,2007-6-7 09:30,2020/8/6,59,2007-6-7 09:30,2020/8/6,60

13、,2007-6-7 09:20 上肋间,2020/8/6,61,2007-6-7 09:20 下肋间,2020/8/6,62,2007-6-8 12:30,2020/8/6,63,2007-6-8 12:30,病例3 2009-1-22 11:12pm,病例3 2009-1-23 4:10am,病例3 2009-1-23 7:01am,病例3 2009-1-23 9:00am,病例4 2009-3-2 3:53am,张 XX，女，71y，乏力7小时伴双侧胸痛于3-2 0am就诊。该图与就诊时无著变,病例4 2009-3-2 4:33am,病例4 2009-3-2 18:32am,患者左侧胸痛2

14、小时。既往体健 救护车心电图,病例5 2009-3-8 5:30pm,病例5 2009-3-14 6:14pm,胸骨左缘2-4肋间局限压痛，双肺（），双下肢无水肿。 鼻导管吸氧2L/min，动脉血气pH7.47,PaO2 75.2mmHg,PaCO2 38.2mmHg。胸片（）。增强胸部CT未发现PE。DDIM（）,病例5 2009-3-8 8:44pm,因家属原因，10PM进入导管室。 3-8 6:40PM 心梗三项 （） 3.8 9 PM 心梗三项 MYO 220 3.9 4AM 心梗三项 MYO 326 CKMB80 TNI 30 造影结果：左主干（-），LAD近段完全闭塞，可见侧枝循环

15、1支。LCX中段30-40%X25 mm，远段70%X15mm。 RCA不光滑，40%X15mm,病例5,病例6 2008-10-13 5:44am 女 79y,病例6 2008-10-13 6:49am,病例7 2009-3-2 1:33 am,男，32y，外地。主诉饮酒后头晕。既往体健。查体未见异常。多次心梗三项均阴性。,病例7 2009-3-2 2:30am,病例7 2009-3-2 5:30am,此后多次心梗三项均阴性,多次心电图与本图相似。3天后离院。,病例8 2009-3-9 0:30am,男，52y，左胸痛1小时。三高病史。入院BP 140/90mmHg,病例8 2009-3-9

16、 2:00am,病例8 2009-3-9 4:08am,病例8 2009-3-9 6:40am,病例8心梗三项结果,病例9 2009-3-9 8:10am,胸痛2小时。既往冠心病史。救护车图。,病例9 2009-3-9 8:44am,入院后即刻,2020/8/6,88,入院后心梗三项均正常。 造影结果： 左主干狭窄80-90%,前降支近段100%堵塞。 回旋支狭窄80-90%. 右冠100%堵塞（陈旧）。造影时发生室颤，抢救无效,病例9 造影结果,2020/8/6,89,左束支阻滞和心肌梗死,2020/8/6,90,LBBB心电图改变机制1,左束支阻滞，间隔的激动自右向左，在V1导联形成小的Q

17、波，而在V6导联形成R波,2020/8/6,91,LBBB心电图改变机制2,虽然右室的心室肌很少，但右室的激动较左室提前，因此在V1导联仍可以形成一个较小R波成分，在V6导联形成向下的S波成分（常表现为挫折）,2020/8/6,92,LBBB心电图改变机制3,左室进一步除极引起V1导联的S波和V6导联的另一个R波 左束支阻滞常伴有侧壁导联（I、avL，V5、V6）T波倒置,2020/8/6,93,不完全左束支传导阻滞,2020/8/6,94,窦性心律伴左束支传导阻滞,2020/8/6,95,在左束支阻滞或右室起搏时，右室激动早于左室激动，梗塞的左室激动发生较晚，并掩埋与QRS波中，因此Q波不能

18、用于诊断梗塞。,2020/8/6,96,左束支阻滞的心梗诊断指征,左束支阻滞时心梗的表现是ST段随QRS矢量的同向变化： STV1,V2，V3或ST，aVF大于1mm,或STV5至少1mm 极不一致的ST偏移亦提示有左束支阻滞的心肌梗塞,2020/8/6,97,再灌注的心电图表现,2020/8/6,98,最佳指标： 溶栓后抬高的ST段下降；最高ST段下降70%，预后最好。 第二指标： 溶栓4小时内，T波逆转；4小时后T波逆转属心梗后自然演变，非再灌注好转；,2020/8/6,99,再灌注心律失常 加速性室性自主心律（心率60-120次/分，）具有再灌注的很高特异性。这种心律属良性心律，不应用药

19、物治疗 孤立的室性早搏亦可看成再灌注心律失常 非再灌注心律失常： 多形性室速和室颤，多应高度怀疑动脉持续闭塞，很少为再灌注心律失常,2020/8/6,100,急性心肌梗死伴发传导障碍,2020/8/6,101,下壁心肌梗死引起的传导障碍,2020/8/6,102,发生时间,早期：在梗塞的即时、数小时或数天以后 在急性下壁心肌梗塞头2小时发生，机制为迷走神经张力增高所致。24小时内可缓解，对阿托品反应很好。 后期：病程中进行性传导延迟或阻滞 可自行缓解，如度房室传导阻滞可变为度，再变为正常。与水肿和局部腺苷堆积有关，对阿托品反应很差，而氨茶硷可能有效。,2020/8/6,103,发生部位,房室结

20、是主要病变部位： 室性逸搏为窄QRS波群，40-60次/分。无症状，由于房室同步丧失，可有血液动力学异常。一般为一过性的、可在5-7天缓解，但亦可高达2周。 房室结以下部位阻滞： 室性逸搏呈宽QRS逸搏由于左前降支闭塞，损伤侧支循环,2020/8/6,104,处理原则,急性下壁心梗后头数小时所发生的缓慢性心律失常对阿托品有效 持续24小时或24小时后发生的缓慢心律失常，则对阿托品无效 临时起搏器指征：有血液动力学不稳定、缺血恶化、室性心律失常；多在2周内缓解，不需永久起搏器,2020/8/6,105,前壁心肌梗死,前壁心肌梗塞所伴随的传导疾患，不同于下壁心肌梗塞，不是迷走神经张力增高所致，而是

21、心肌内传导系统坏死。 此类病变几乎均为左前降支闭塞和室间隔坏死,2020/8/6,106,心电图表现1,PR间期轻度延长常伴有宽QRS波（0.12秒），呈右束支阻滞型。 PR间期延长不是由于房室结缺血，因为多数人房室结的血流由右冠状动脉供给。 通常，病变累及房室结以下传导系统，室间隔坏死,2020/8/6,107,心电图表现2,度房室传导常为莫氏型，是发生与希氏束浦肯野氏束部位的阻滞 完全性房室阻滞是室间隔广泛坏死所致，常突然发生于心梗后24小时内，几乎均先有右束支传导阻滞伴有右（左）电轴偏移。 前壁心梗伴右束支阻滞，V1导的R波前有Q波（V1导呈QR型）,2020/8/6,108,心电图表现

22、3,双束支阻滞 左前束和右束支的血流是由左前降支的室间隔支供给。 前部房室间隔梗塞可发生新的右束支阻滞及左前半（极少有左后半）阻滞。 前部房室间隔梗塞约有30%以上发生完全心脏阻滞,2020/8/6,109,心电图表现4,双束支阻滞加PR间期延长增加完全性房室阻滞的发生率。 不管事先有（无）右束支阻滞伴左前半阻滞，前壁心梗伴完全性房室阻滞的死亡率均在80%以上，其死亡率之高与广泛心肌坏死，以至进行性泵衰竭有关。,2020/8/6,110,对于前壁心梗病人，伴有PR间期延长、新发右束支阻滞伴左前半或左后半阻滞，应安置临时起搏器。 另一个安置起搏器的指征是左（右）束支交替阻滞。,2020/8/6,

23、111,急性心肌梗塞安置临时起搏器指南美国心脏学协会和美国心脏学会,2020/8/6,112,I级,心室停搏 症状性心动过缓（窦性心动过缓、莫氏型阻滞伴低血压） 双束支阻滞是新的或任何期限（右束支阻滞伴左前（后）半阻滞或左束支阻滞）伴PR间期延长 莫氏型传导阻滞,2020/8/6,113,IIa级,新的或任何时间的RBBB和LAFB或LPFB RBBB和PR间期延长 新的或任何时间的LBBB 反复窦性停搏，对阿托品无效,2020/8/6,114,IIb级,任何时间的双束支阻滞 新的或任何时间的RBBB,2020/8/6,115,III级,PR间期延长 度型房室传导阻滞伴血液动力学正常 加速自主性室性心律 梗塞前已有束支阻滞或半束支阻滞,202