肺心病(1).ppt

1、,肺源性心脏病,概 述,肺源性心脏病：由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。 根据病情急缓可分为： 急性肺源性心脏病（急性肺心病） 慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）,慢性肺源性心脏病,是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和功能的异常导致肺血管阻力增加，肺动脉压增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并除外先天性心脏病和左心病变引起者。,流行病学,我国肺心病患病率：70年代大于14岁为4.8，90年代大于15岁人群为6.72 我国肺心病患病率北方高于南方，农村高于城市 男女无显著差异 高峰年龄向6070

2、岁推移 从基础肺疾病发展到肺心病约1020年,病 因,支气管-肺疾病 COPD最多见，约占80-90%。其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核等。 胸廓运动障碍性疾病 较少见，严重胸廓或脊椎畸型以及神经肌肉疾患。 肺血管疾病 甚少见，慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、肺动脉过敏性肉芽肿、原发性肺动脉高压等。 其它 睡眠呼吸暂停低通气综合征、原发性肺泡通气不足等。,发病机理和病理,肺动脉高压形成（PAH） 心脏病变和心力衰竭 其它重要器官的损害,肺动脉高压的概念,肺动脉高压（PH）是一种常见病症，病因复杂，可由多种心、肺或肺血管疾病引起。 目前PH诊断标准为: 海平面、静息状态下，右心导管

3、测量所得平均肺动脉压（MPAP）25mmHg，或运动状态下MPAP30mmHg。 PH严重程度可根据mPAP水平分为: 轻度：(26-35mmHg)， 中度：(36-45mmHg) 重度：(45mmHg)。,肺动脉高压形成,肺动脉平均压=肺毛细血管嵌压+肺血管阻力血流量，可用以下公式表示：PAP=PVRCO+PAWP。主要是由于肺血管阻力增加所引起。,肺动脉高压形成,一.肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧 （主要因素） 高碳酸血症 呼吸性酸中毒,白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素等,肺血管收缩、阻力增加,功能性因素,肺血管收缩并非取决于某种血管性物质的绝对值,更取决于局部缩血管和扩血管物质的比

4、例,解剖性因素,血容量增多和血液粘滞度增加,二、心脏病变和心力衰竭 1、 肺循环阻力增加 肺动脉高压 右心室肥厚 早期 进展,右心室代偿 舒张期末压正常,右心室失代偿、排血量下降 残留血量增加，舒张末压增高,右心室扩大、右心衰竭,pathogenesis,心肌缺氧，ATP合成降低，心肌功能受损 反复感染，细菌毒素对心肌的作用 酸碱失衡、电解质紊乱、心电生理紊乱、心肌受损,其它重要器官的损害,缺氧、酸中毒-影响到脑、肝、肾、胃 肠及内分泌系统、血液系统等发生病理 改变，引起多器官的功能损害。,一、肺心功代偿期（包括缓解期） （一）、症状 慢性咳嗽、咳痰、气急； 活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐

5、力下降。,Clinic features,（二）、体征 1、肺气肿征; 2、下肢轻微浮肿、下午明显、次晨消失; 3、P2亢进，提示有肺动脉高压征; 4、三尖瓣区SM、剑突下心脏搏动，提示右心室肥厚、扩大; 5、颈静脉充盈; 6、肝上界及下缘明显下移； 7、营养不良表现。,Clinic features,二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期） 以呼衰为主、有或无心衰,Clinic features,（一）、呼吸衰竭 1、呼吸困难 ：频率、节律、幅度变化。 慢阻肺：呼吸费力及延长，由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌加强，呈点头或提肩呼吸。 CNS抑制性药物中毒：呼吸匀缓、昏睡，危重者潮式、

6、间歇、抽泣样呼吸。 严重肺心病伴二氧化碳麻醉时：浅慢呼吸或潮式呼吸。,Clinic features,2、紫绀 SaO285%时,口唇、指甲处出现紫绀（中央性发绀）； RBC增多者紫绀更明显，贫血者紫绀不明显或不出现； 严重休克末梢循环差者， PaO2正常也可出现紫绀（外周性发绀）； 是缺氧的典型症状； 皮肤色素及心脏功能也可影响紫绀。,Clinic features,3、精神、神经症状 乏氧 急性：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐 慢性：智力或定向力障碍 二氧化碳潴留 失眠、烦躁、躁动； 神志淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、昏迷； 腱反射减弱或消失，锥体束征消失。,Clinic fea

7、tures,4、血液、循环系统症状 慢性缺氧、CO2潴留引起肺动脉高压，发生右心衰，伴有体循环淤血体征 CO2潴留：外周体表静脉充盈、皮肤红润、温暖多汗、血压升高、心博量增多而至脉搏洪大；脑血管扩张致搏动性头痛。 晚期由于严重缺氧、酸中毒影响心肌损害，出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。,Clinic features,5、消化、泌尿系统症状 肝功异常：谷丙转氨酶升高； 肾功异常：BUN、蛋白尿、尿中出现 RBC 和管型； 胃肠道：粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。,Clinic features,（二）、心力衰竭 以右心衰竭为主，也可出现心律失常 1、症状 食

8、欲不振，恶心、呕吐； 体重增加； 腹胀、腹痛； 尿少、夜尿。,Clinic features,2、体征 颈静脉充盈、怒张，肝颈回流征（+）； 肝肿大、压痛 急性肝淤血：压痛明显、GPT升高、黄疸； 慢性肝淤血：压痛及肝颈回流征不明显、黄疸、腹水、慢性肝功损害； 水肿； 胸水和腹水； 胸骨左缘第3、4肋间舒张期奔马律（右心）、三尖瓣区SM、颈静脉收缩期搏动、肝脏扩张性搏动。,Clinic features,实验室和其它检查,一.X线检查 1.肺动脉压增高表现 1)右肺下动脉干扩张：横径15mm；或其横径与气管横径比值1.07。 2) 肺动脉段明显凸出或其高度3mm。 3) 中央动脉扩张，外周血管

9、纤细，形成“残根”征。 2.右心室增大,膈肌抬高,肋膈角钝,楔形阴影,肺动脉段 膨 隆,心界扩大,右下肺A干增宽,局部肺纹理减少,1、右心室肥大表现 电轴右偏，额面平均电轴+90； 重度顺钟向转位； RV1+SV51.05mV; 肺性P波。 2、右束支传导阻滞 3、低电压 4、在V1、V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心梗图形的QS波，应鉴别。,二、心电图检查,电轴右偏+90 重度顺钟向转位 RV1+SV51.05mV V1导联R/S 1 aVR导联R/S 1 V13 呈Qs, Qr,qr 肺型P波,阳性率60.188.2%,三.超声称心动图检查 1、右心室流出道内径（30mm）； 2、右心室

10、内径（20mm）； 3、右心室前壁厚度； 4、左、右心室内径的比值（ 2）； 5、右肺动脉内径或肺动脉干； 6、右心房增大。,右室内径20mm 右室流出道30mm,右室前壁厚度5.5mm,搏幅6mm,右房大,肺动脉扩张,符合率60.8%,四.血气分析 常伴有低氧血症和（或）高碳酸血症。 PaO250mmHg(6.67Kpa)。 五.血液检查 合并感染时，白细胞总数，中性粒细胞 常见红细胞及血红蛋白 部分患者可有肝、肾功能改变 血清中钾、钠、氯、钙均有变化 六.其他：肺功能、细菌学,慢性肺心病的诊断,慢支、肺气肿、胸廓疾病或肺血管疾史； 有肺动脉高压、右心增大或右心功能不全表现 心电图、X线胸片

11、、超声心动图有右心增大肥厚的征象,鉴别诊断,冠心病 风湿性心瓣膜病 原发性心脏病,控制感染：经验用药，药敏建议 通畅呼吸，氧疗：参见呼衰章节 控制心衰：与其他心脏病心衰治疗不同 控制心律失常：依据类型选择药物 抗凝：防止肺微小动脉原位血栓形成 护理：及时协助排出呼吸道分泌物,（一）急性加重期：,（二）缓解期,参考 增强免疫 去除诱因 减少加重 长期家庭氧疗、呼吸锻炼,并发症,肺性脑病: 是肺心病死亡的首要原因,发生率30 酸碱平衡： 常见有呼酸，合并代酸，合并代碱，急性加重期发生率78.696.5% 电解质紊乱： 主要表现为水肿（2/3于年内死亡）和低钠血症(发生率33%)其他还有低镁，低磷，

12、低钙血症等,并发症,消化道出血: 发生率5.7%，病死率92.3%， 预防：2-拮抗剂，黏膜保护剂 心律失常：紊乱性房性心率失常最具特征性 休克 DIC 肝，肾损害,并发症 一、肺性脑病 1、是由于呼吸功能衰竭所致 O2 降低、CO2升高引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。 2、鉴别诊断 脑动脉硬化 严重电解质紊乱 单纯性碱中毒 感染中毒性脑病 3、是肺心病死亡的首要原因。,complications,二、酸碱失衡及电解质紊乱 1、呼吸性酸中毒 2、呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒 3、呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒 4、呼吸性碱中毒 5、呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒,complications,三、

13、心律失常 1、应与洋地黄引起的心律失常鉴别。 2、房早，阵发性室上性心动过速，其中紊乱性房性心动过速最具特征，房扑，房颤。 3、急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心跳骤停。,complications,四、休克 预后不良 原因： 1、感染中毒性休克； 2、失血性休克，多由上消化道出血引起； 3、心原性休克，由严重心力衰竭及心律失常所致。 五、上消化道出血 六、弥散性血管内凝血（DIC),complications,鉴别诊断,冠心病： 有左心衰竭的发作史 有典型的心绞痛、心梗的病史或心电图表现 常合并原发性高血压、高脂血征、糖尿病等 体检、X线、心电图检查呈左室肥大为主 与肺心病两者合并时鉴别

14、较困难,鉴别诊断,风心病： 常有风湿性关节炎、心肌炎病史，除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病变 X线、心电图、超声心动图有特殊表现 ，易于鉴别 风心所致三尖瓣关闭不全需与肺心病的三尖瓣相对关闭不全鉴别,鉴别诊断,原发性心肌病： 全心增大 无慢性呼吸道疾病史 无肺动脉高压的X线表现 肺功能、超声心动图检查有助于鉴别诊断,治 疗,一.慢性肺心病急性加重期 1.积极控制呼吸道感染： 参考痰培养及药物敏感试验，选择抗菌药物; 无培养结果前：社区：以阳性菌为主 医院：以杆菌为主 常用药物：青霉素、头孢菌素、氨基糖甙类、喹诺酮类。,治 疗,2.氧疗畅通呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留。 3.控制心力衰竭 有与其它心

15、脏病心衰治疗不同之处：在控制感染、改善呼吸功能后心衰能得到改善（尿多、肿消）。 一般不需加用利尿剂，重症可选用利尿剂、正性肌力药或扩血管药：,（1）利尿剂 作用：减少血容量、减轻心脏负荷、消肿。 原则：选用作用轻的利尿剂，小剂量使用。 常用药物：氢氯噻嗪 25mg.1-3次/日，一般不超过4天 氨苯喋啶：50-100mg,1-3次/日。 副作用：低钾、低氯性碱中毒，痰液粘稠不易咳出，血浓缩等。 （2）正性肌力药物 洋地黄类药物：由于缺氧及感染对其耐受性低，疗效差，易发生心律失常。 用量为常用量1/2或2/3，选用作用快、排泻快的药物：毒 毛K、西地兰。 指征：A.感染已控制、呼吸功能已改善、用利尿剂后反复水肿的心衰； B.以右心衰为主要表现而无明显感染的患者； c.合并急性左心衰 （3）血管扩张药物 减轻心脏前后负荷、降低心肌耗氧量、增加心肌收缩力。 常用：川穹嗪等。,4.控制心律失常 5.抗凝治疗：普通肝素、低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成。 6.加强护理：翻身、拍背。,慢性肺心病缓解期治疗,预防呼吸道感染 提高机体免疫能力 呼吸肌锻炼 长程氧疗 加强营养，培养良好的饮食习惯,营养支持治疗,营养支持