中枢性运动障碍特点.ppt

1、中枢性运动障碍特点,南京医科大学附属医院康复医学科,脑血管意外后康复,2,运动控制的模型与理论,传统的运动控制模型： 反射模型 等级模型 闭环和开环模型 现代的运动控制模型： 系统模型。,脑血管意外后康复,3,反射模型(reflex model),经典的运动控制模型。将复杂的运动行为用简单的反射或反射行为加以解释，强调运动依赖感觉输入来控制运动的反应。核心思想： 反射是运动的基本单位； 人体运动是各种反射的总和或整合的结果；,脑血管意外后康复,4,紧张性反射,紧张性迷路反射 仰卧位：上下肢伸肌优势 俯卧位：上下肢屈肌优势 紧张性腰反射 躯干向右扭转： 右上肢屈肌优势，左上肢伸肌优势,脑血管意外

2、后康复,5,特殊平衡反应,保护性伸展反应,跨步及跳跃反应,脑血管意外后康复,6,反射模型(reflex model),局限性： 无感觉输入仍有协调运动； 无法解释快速运动的产生 无法解释运动技能的学习 感觉输入能够控制运动的输出神经促进技 术理论基础。,脑血管意外后康复,7,等级模型,神经学家Sir Hughlings Jackson最早提出。 通过自上而下的中枢性方式控制运动、即大脑皮质、脑干和脊髓按照高、中、低水平由上一级水平对下一级水平依次进行控制。,脑血管意外后康复,8,运动控制的等级模型,高水平（随意运动控制） 大脑 输入 中等水平 小脑 运动控制器 基底节 脑干 指令 低水平（反射

3、运动控制） 脊髓 效应器 输出 控制的行为表现 肌肉骨骼系统 运动,脑血管意外后康复,9,神经-运动等级调控,脊髓水平 （more、屈肌退缩反射） 延髓水平 （粗大运动） 中脑、桥脑水平 （姿势、调整反射） 大脑皮层 （随意、精细、共济、协调、平衡）,出生时 幼儿期 成人,抬头 翻身 爬行 坐位 坐位平衡 跪位 站立 站立平衡 扶走 独立步行,椎体束,椎体外束,脑血管意外后康复,10,神经-运动等级调控,高水平的反射抑制低级水平的反射 非对称性紧张性颈反射被颈调整反射抑制 原始反射被精细的平衡反射所替代 高位中枢损伤后，低位中枢的反射重新释放 原始反射出现（病理反射） 紧张性反射夸张的出现 构

4、成神经发育疗法的重要理论基础,脑血管意外后康复,11,闭环与开环模型,受到自动控制系统理论影响，将运动控制的信息加工模型分为： 闭环控制模型（closed-loop-control model) 开环控制模型（open-loop-control model),脑血管意外后康复,12,运动控制闭环模型,执行控制器 错误纠正 命令 错误检测 各种运动参数（方向、速度） 肌肉活动 反馈 运动,脑血管意外后康复,13,闭环控制模型,强调感觉信息反馈用于提高运动的效率和准确性； 对输出反应的反馈调节； 主动控制、修正和调节； 强调学习者的主动参与，患者在接受治疗过程中的主动参与；,脑血管意外后康复,14

5、,开环控制模型,被控对象对控制器的输出 执行控制器 无影响 单向联系 命令 不依赖感觉反馈指导运动 有固定的运动模式 各种运动参数 开环控制系统产生运动 肌肉激活 开环控制系统对运动进行调节 运动,脑血管意外后康复,15,模式发生器理论,核心思想： 模式发生器将多组肌群以一定的时空关系组织在一起合作产生一种特定的运动-协同运动。正常人有多种组合协同运动模式（步行和步态、日常生活、体育活动中习惯性动作） 中枢损伤：模式发生器破坏，出现病理运动模式（联带运动）,脑血管意外后康复,16,正常协同运动模式,姿势反射调节的随意控制 运动可以泛化，受意志控制 关节活动的交互抑制 精细、分离运动 肢体的关节

6、活动可以按功能需要随意进行屈、伸或旋转活动 遵循运动发育规律 平衡调节反应 共济协调运动,脑血管意外后康复,17,多系统控制模型,运动控制是一个动态、多系统分配控制的模式，而非单向等级控制模式，强调个体与其所在环境之间相互作用的密切关系。当个体试图达到一个目的时，中枢神经系统与个体和环境系统相互作用。核心思想： 多层交织结构特征：相互重叠的环形网络相互作用和影响，无较高级、低级系统之分。 更强调环境的作用。 开环与闭环系统合作并利用反控制实现目标。,脑血管意外后康复,18,中枢性运动障碍原因,脑血管病变（脑瘫、脑卒中） 脑外伤 脑肿瘤 神经退行性病变（帕金森、硬化等） 脑感染 中毒 射线 其它

7、病变（副瘤综合征、SLE、风湿病、淀粉样变）,脑血管意外后康复,19,问题： 出生婴儿的运动能力？,脑血管意外后康复,20,婴儿与“障碍”患者运动能力的比较,刚出生的婴儿,“障碍”患者,随意运动,无,瘫痪（偏瘫）,粗大运动,有,有,精细活动,无,障碍,大小便控制,不能控制,失控,平衡,无,障碍,原始反射,病理反射,躯干控制 无,失控,共济协调,未出现,障碍,反射,肌张力 不平衡 异常,脑血管意外后康复,21,“障碍”的病理生理,锥体束功能破坏随意运动功能丧失，出现偏瘫 锥体外系功能破坏肌张力、协调运动能力失常 低位中枢失去了高位中枢的控制，脑干失去了大脑的易化或抑制控制，脊髓失去了脑干和大脑的

8、易化或抑制控制。表现为低位中枢兴奋性增加，已被抑制的一些原始反射释放，原来正常的反射活动亢进,脑血管意外后康复,22,中枢损伤后瘫痪,中央前回损伤 上内侧部（大脑前动脉）：对侧下肢瘫 下部（大脑中动脉）：对侧上肢、对侧面瘫； 广泛损伤：对侧偏瘫 双侧上内侧：截瘫、括约肌障碍、精神症状,脑血管意外后康复,23,中枢损伤后瘫痪,皮质下白质（放射冠区位于皮质与内囊之间的神经纤维）损伤 类似皮质损伤的上肢瘫或下肢瘫，严重时对侧偏瘫。,脑血管意外后康复,24,中枢损伤后瘫痪,内囊（intennal capsule) 皮质脊髓束通过后肢，从 前向后排列：上肢-躯干-下肢； 皮质脑干束通过膝部 锥体外系通过

9、,内囊损伤 对侧偏瘫 对侧偏身感觉障碍 对侧偏盲,脑血管意外后康复,25,中枢损伤后瘫痪,小脑损伤 眩晕、恶心、呕吐 眼球震颤 共济失调 肌张力低下 瘫痪表现不明显,脑血管意外后康复,26,中枢损伤后瘫痪,中脑损伤 大脑脚综合征（Weber综合征）：同侧锥体 束、动眼神经损伤，表现为，损伤侧眼外斜 视，上睑下垂，瞳孔散大，对光反射消失， 复视。对侧偏瘫、面瘫（交叉性瘫痪）。,脑血管意外后康复,27,中枢损伤后瘫痪,桥脑损伤（颅神经核损伤） 同侧眼肌、面肌、舌肌、咀嚼肌瘫痪； 软腭、吞咽肌节律性失调； 对侧肢体偏瘫（交叉性瘫痪）； 同侧面部或对侧肢体深浅感觉障碍； 双侧桥脑基底部损伤 四肢瘫，言

10、语障碍，吞咽障碍，意识清晰， 称闭锁综合征,脑血管意外后康复,28,中枢损伤后瘫痪,延髓损伤 同侧颅神经支配肌瘫痪； 对侧肢体偏瘫； 真性延髓麻痹； 同侧面部浅感觉、对侧浅深感觉减退； 构音障碍； 伴随症状（眩晕、少汗等）； 脊髓损伤（略）,脑血管意外后康复,29,中枢损伤后瘫痪,假性延髓麻痹 真性延髓麻痹 损伤部位 皮质延髓束 颅神经核或颅神经 （核上） （核或核下） 瘫痪类型 中枢性瘫痪 外周性瘫痪 咽反射 存在 消失 原始反射 （+） (-) 构音障碍 肌张力亢进、失调 肌无力 情感障碍 （+） （-） 舌肌萎缩 无 存在,脑血管意外后康复,30,“障碍”表现特点,中枢损伤后瘫痪 肌张力

11、障碍 粗大运动模式 不自主运动 反射异常 平衡障碍 共济失调 姿势、步态异常,脑血管意外后康复,31,粗大异常的运动模式,联合反应（associated reaction ） 指偏瘫时，即使患侧完全不能产生随意收缩，但当健侧肌肉用力收缩时，其兴奋可波及到患侧而引起患侧肌肉的收缩反应 这种反应是不随意志控制的异常反应，伴随着痉挛出现。痉挛程度越高，联合反应就越强,脑血管意外后康复,32,联合反应,脑血管意外后康复,33,粗大异常的运动模式,共同运动（synergy） 指偏瘫患者期望完成某项活动时所引发的一种组合活动 它们是定型的，无论从事哪种活动，参与活动的肌肉及肌肉反应的强度都是相同的，没有选

12、择性运动 也就是说是由意志诱发而又不随意志改变的一种固定的运动模式 偏瘫患者主要表现为上肢屈肌共同运动和下肢伸肌共同运动模式（见表）,脑血管意外后康复,34,共同运动（联带运动）,脑血管意外后康复,35,粗大异常运动模式对功能的影响,缺乏自主运动 不能抗重力运动 不能完成选择性运动 不能进行功能性活动 不能完成精细运动 不能完成不同速度的运动,脑血管意外后康复,36,肌力、肌张力障碍-肌痉挛,肌痉挛（spasticity) 是牵张反射（肌紧张反射）亢进而表现出来 的肌肉不自主持续收缩状态。与肌肉被牵拉 的速度有关，未牵拉时肌肉肌肉处于弛缓状 态，被动牵拉越快，痉挛越重。 折刀现象随着被动运动开

13、始后阻力逐渐增加至最大后，阻力突然消失。,脑血管意外后康复,37,肌痉挛的产生机制,脑内化学产生机制 迟发性神经细胞死亡 程序性细胞凋亡 谷氨酸钙学说（兴奋性氨基酸释放） 胶质细胞 小神经胶质细胞 发芽,脑血管意外后康复,38,肌痉挛产生的机制,神经生理学发生机制 运动神经元亢进（切断后根后肌张力亢 进消失）-失去高位中枢控制r环路反射亢进,脑血管意外后康复,39,肌力、肌张力障碍-肌强直,肌强直（rigidity) 从被动活动开始到结束有始终如一的阻力感 （铅管现象）或有阻力及无阻力反复交替出 现的齿轮样现象。常见于锥体外系疾病（帕 金森病等）。,脑血管意外后康复,40,肌强直产生机制,脑内

14、化学成分改变：由于免疫机制异常引起黑质纹状体多巴胺神经元变性导致多巴胺分泌减少； 纹状体-苍白球病变：对严重肌强直患者PETS检查发现，该区域活动较强，在强直中起重要作用；,脑血管意外后康复,41,肌力、肌张力障碍,肌张力增加痉挛或强直，速度依赖，随体位改变，表现为： 脑损伤去大脑强直 脊髓损伤后屈肌痉挛（去脑强直） 偏瘫肌张力障碍,脑血管意外后康复,42,去大脑伸肌强直机制,在中脑上、下丘之间切断脑干，出现四肢伸肌强直，头后仰，脊柱反弓。是由于切断大脑皮质和纹状体等部位与网状结构的联系，大脑对脑干的控制丧失，造成脑干抑制区和易化区之间活动的失衡，易化区（脑干）明显占优势，下行网状结构对脊髓伸

15、肌肌紧张反射起易化作用，导致四肢、躯干伸肌强直。,脑血管意外后康复,43,高位截瘫下肢屈肌痉挛机制（去脑强直）,正常网状结构下行系统（网状脊髓束）对脊髓伸肌紧张反射起易化、屈肌起抑制作用）。正常情况下躯干、肢体伸肌张力易化占主导（站立、维持姿势），而屈肌张力被抑制。 损伤后高位中枢对伸肌紧张的易化作用减弱，对屈肌紧张的抑制作用解除，表现为屈肌肌紧张反射亢进，屈肌张力异常增高，表现为肌痉挛。,脑血管意外后康复,44,偏瘫不同时期肌张力变化,病程,上肢屈肌痉挛、下肢伸肌痉挛占优势,脑血管意外后康复,45,肌力、肌张力障碍,肌张力减退 可以发生在大脑、基底核、小脑、脊髓后索、 脊髓后根； 肌张力减退

16、产生的机制尚不清楚。,脑血管意外后康复,46,肌张力异常对功能的影响,关节活动范围受限 影响正常肌肉的收缩用力 姿势异常 平衡破坏 异常步态(偏瘫步态） 肢体、关节畸形,脑血管意外后康复,47,不自主运动,不自主运动（involuntary movements)- 在清醒状态下出现的不能自行控制的骨 骼肌不正常运动。睡眠时停止，情绪激 动时加重。,脑血管意外后康复,48,不自主运动-震颤,震颤（tremor)-躯体的一部分或全身出现不 自主的节律运动。 静止性震颤：在安静状态下互相拮抗的两组肌肉的 交替收缩而引起的节律性快速颤动。出现在四肢、下 颌、唇、颈部和手指。静止时出现，紧张时加重，运

17、动时减轻，睡眠消失。 运动性震颤：伴随随意运动出现，静止时消失。,脑血管意外后康复,49,不自主运动-舞蹈症,舞蹈症（chorea) 出现于头面部及肢体的不能随意控制的快速、不规则、无节律、粗大的动作。有转颈、耸肩、伸臂、摆手等躯干和肢体动作。不伴随肌张力的增高和降低。,脑血管意外后康复,50,不自主运动-手足徐动症,手足徐动症（athetose) -肢体远端游走性肌张力增高或减低的动作， 表现有缓慢的扭转样蠕动，肢体远端动作过 度、变形、怪异。自发动作过多导致受累部 位无法控制，姿势不能维持。,脑血管意外后康复,51,不自主运动,偏身投掷运动（hemiballismus) -因丘脑底核及苍白

18、球外侧部损伤导致对侧肢 体出现粗大的无规律的跨越和投掷样运动。 扭转痉挛（torrsion spasm) -以躯干或（和）四肢发作性肌张力扭转性增高为表现的锥体外系疾病 。,脑血管意外后康复,52,脑血管意外后康复,53,反射异常,损伤平面以下低位中枢反射亢进 脊髓反射肌紧张反射、腱反射亢进 延髓反射姿势反射（紧张性反射）亢进 已被抑制的一些原始反射释放 病理反射（+） 霍夫曼反射（Hoffmanns） 巴彬斯基氏征(Babinski) 奥贲汉姆氏征 戈尔登氏征等 损伤平面以上的反射活动减弱或消失 大脑皮层及小脑平衡反射、调整反射减弱或消失,脑血管意外后康复,54,反射异常,紧张性反射： 对称

19、性紧张性颈反射 非对称性紧张性颈反射 对称性紧张性迷路反射 紧张性腰反射 阳性支撑反射 联合反应,脑血管意外后康复,55,反射异常-紧张性反射1,紧张性颈反射 非对称性 颈部扭转,面向侧伸肌优势，对侧屈肌优势 对称性 颈前屈：上肢屈肌优势，下肢伸肌优势 颈后伸：上肢伸肌优势，下肢屈肌优势,脑血管意外后康复,56,反射异常-紧张性反射2,紧张性迷路反射 仰卧位：上下肢伸肌优势 俯卧位：上下肢屈肌优势 紧张性腰反射 躯干向右扭转： 右上肢屈肌优势，下肢伸肌优势 左上肢伸肌优势，下肢屈肌优势,脑血管意外后康复,57,反射异常,阳性支持反应（positive supporting reaction）

20、足趾触及地面时下肢伸肌紧张、下肢伸直的静态伸肌痉挛模式。,脑血管意外后康复,58,反射异常-原始反射,抓握反射（grasp reflex ） 手掌侧面受深压时引起手指的屈曲内收反应。,脑血管意外后康复,59,平衡反射减退,还原反射：倾斜反射（卧、跪、膝手位） 坐位展翅反射 迈步反射 足背屈反射,脑血管意外后康复,60,特殊平衡反应,保护性伸展反应,跨步及跳跃反应,脑血管意外后康复,61,反射异常对功能影响,姿势异常 破坏躯干的稳定和平衡 影响身体转换和移动 妨碍日常活动的完成（进食困难）,脑血管意外后康复,62,正常平衡功能的维持： 适当的感觉输入 中枢神经系统的整合作用 运动的控制,平衡功能

21、异常,脑血管意外后康复,63,感觉输入,视觉调节系统 信息由视网膜收集经视通路传入视中枢，提供周围环境及身体运动和方向的信息 躯体本体感觉系统 本体觉由分布于肌肉、关节及肌腱等处的本体感受器收集身体各部位的空间定位及肌紧张状态的信息，经深感觉传导通路向上传递 前庭系统 三个半规管感知躯体角加速度运动 椭圆囊、球囊（耳石器）感知瞬时直线加速运动及与直线重力加速有关的头部位置改变的信息经第四对颅神经进脑干,脑血管意外后康复,64,中枢整合,三种感觉信息在多级平衡觉中枢中整合加工 脊髓、前庭核、内侧纵束、脑干网状结构、小脑及大脑皮层等 信息加工后产生运动方案 其它 大脑平衡反射调节 小脑共济协调系统

22、,脑血管意外后康复,65,运动的控制,前庭系统、内侧纵束向头部投射影响眼肌运动 前庭脊髓束维持躯干和下肢肌肉运动 r运动纤维传出的冲动调整梭内肌的紧张性 a运动纤维发放的冲动调整骨骼肌的收缩 使骨骼肌保持适当的肌张力，支撑身体并抗重力运动 完成大脑所制定的运动方案 静态平衡需要肌肉的等长收缩 动态平衡需要肌肉的等张收缩,脑血管意外后康复,66,平衡反应的作用,使人体在任何体位下均能保持稳定 无论是用双手取物或是在不平整的地面上行走，均不会失去平衡 是一种自主反应，受大脑皮层的控制，属于高级水平的发育性反应 人体可以根据需要进行有意识的训练，以提高平衡能力，如，体操、技巧等项目的运动员，或舞蹈、

23、杂技演员的平衡能力明显高于普通人群,脑血管意外后康复,67,平衡功能异常,大脑皮层平衡反射异常 平衡感觉输入异常 视觉异常（视野偏盲) 本体感觉障碍 前庭感觉障碍 肌张力异常，导致身体两侧肌肉力量不均衡 肌力不足,脑血管意外后康复,68,平衡功能异常对功能影响,身体移动、转换困难 影响坐、站和行走 妨碍日常活动能力 作业、就业困难,脑血管意外后康复,69,共济失调,共济失调（ataxia)-由于小脑、大脑、本体感觉、和前庭功能障碍所致的运动不协调、笨拙，非肌无力所致。 特点：有肌力有动作 不能协调控制 而无功能,脑血管意外后康复,70,小脑性共济失调,随意运动的速度、节律、幅度、和力量不协调，

24、协调评定异常 下肢重于上肢，醉酒步态 精细运动比粗大动作影响大 意向性震颤 肌力下降，肌张力低下 无深感觉障碍 眼球运动障碍，粗大眼球震颤 言语障碍,脑血管意外后康复,71,脊髓性共济失调,深感觉障碍：肌肉、肌腱、关节等深部器 官的位置觉、关节觉、震觉等深感觉传导通 路障碍所致，引起四肢和躯干的共济失调； 静止平衡障碍，站立不稳，可以视觉代偿； 迈步不知远近，落脚不知深浅； 下肢负重踩棉花感； 闭眼难立（Romberg试验+）； 肢体动作不稳、笨拙、不准确，协调检查异常 感觉性共济失调,脑血管意外后康复,72,前庭迷路性共济失调,身体空间定向功能障碍 静态和动态均出现平衡障碍 站立、步行时躯干

25、易向损伤侧倾斜、摇晃 头部活动时加重症状 伴有眩晕及眼震 无肢体运动共济失调，协调检查（-） 睁眼站立不稳，闭眼站立也不稳,脑血管意外后康复,73,大脑性共济失调,损伤对侧共济失调，协调检查（+） 可伴有深感觉障碍 伴有精神症状 锥体束征（+） 病理反射（+），腱反射亢进 平衡障碍，步态不稳,脑血管意外后康复,74,脑干性共济失调,中脑、桥脑、延髓损伤均可出现共济失调 可以表现为小脑性、前庭性、深感觉性共济失调，主要为小脑性共济失调,脑血管意外后康复,75,协调的临床评定,指鼻试验 病人肩外展90，伸肘，用食指尖触及自己的鼻尖 让病人用自己的食指先接触自己的鼻尖，再去接触检查者的食指 指-指试验 检查者与病人相对而坐，将食指放在病人面前，让病人用自己的食指去触检查者的食指 检查者可以通过改变食指的位置来评定病人对方向、距离改变的应变能力,脑血管意外后康复,76,协调的临床评定,肢体放置 检查者让病人将双上肢前屈90度并保持 或让病人将膝伸直并保持 轮替试验 病人曲肘90，双手张开，一手向上，一手向下，交替转动 也可以在肩前屈90，伸肘的位置上进行 还原试验 检查者与病人相对而坐或相对而站 病人双上肢先前屈90，再按照检查者的指令将上肢继续前屈至180，再还