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2024不同脑区小胶质细胞异常影响精神分裂症发病的研究进展(全文)小胶质细胞来源于造血系[3],广泛分布于脑实质中,且具有区域及局部微环境刺激,驱动神经元回路的构建与成熟[6]。系统稳态[7]。既往大量研究结果示,小胶质细胞在脑区中的分布具有高度选择性[4]。当不同脑区的小胶质细胞出现异常激活时,常会诱发的一系列11,12,13]。受限于检验技术和伦理,人类活体中不同脑区的小胶质进神经元存活和神经功能恢复[17]。而其他的抗精神病药物,如利经成像技术研究发现,海马灰质体积降低[20]与某些脑区(如额叶)学研究中的一致发现[22]。从组织学和影像学层面均印证了小胶质直接影响到补体途径发挥正常生理功能,主要与癫痫发作紧密相关质丢失[25]。此外,另有研究表明,当小胶质细胞活化和营养不良化与阿尔茨海默病和重度抑郁障碍相关[26]。而阿尔茨海默病和重精神分裂症患者小脑体积减小,且与精神病理学的广泛风险显著相关及存在位置会发生相应的变化,小脑形态、浦肯野细胞数量和功能改变,从而产生运动学习和社交能力缺陷等相关精神症状[27]。异常存在相关性,与强迫行为、抑郁情绪等[28,29]精神病样症状甘肽合成受损水平降低会引起一系列分子事件导致小胶质细胞活化从而参与精神分裂症的病理过程[30]。三、致病机制导致的神经细胞间信息传递异常是参与精神分裂症发病的重要影响因素。承担,主要包括:(1)小胶质细胞通过调节程序性细胞死亡来决定神经元的命运[32](2)促进神经突触形成,突触发生和轴突结构[33];[34]。此外,作为免疫细胞,小胶质细胞主要通过免疫介质(如补体系统、TOLL样受体、嘌呤能和腺苷信号传导等)参与神经发育过程另一种是通过小胶质细胞扩散因子调节突触形成[37]。在直接接触的可塑性[39]。细胞信号转导途径主要有:谷氨酸通路,NF-kB通[43]。在动物模型的验证实验中发现,CX3CR1基因敲除的小鼠在即为神经元活动异常及可塑性发生紊乱[44]。一项研究慢性精神分胞与神经元作用出现串扰时,小胶质细胞会出现增殖[45]。目前诸效果[46]。当小胶质细胞异常直接受到影响的便是不同发育阶段的KB通路小胶质细胞可激活并产生炎症反应参与抑郁样行为发生[47]。应强度来发挥和维持小脑的生理功能[48]。在对小胶质细胞谱的研组谱及外界环境作用相关[48]。抑制小胶质细胞对突触的过度修剪,从
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