外科学3体液与酸碱平衡课件

外科病人的体液失调与酸碱失衡哈尔滨医科大学第二附属医院普通外科十病房主讲人：王夫景教授、主任医师硕士研究生导师教学大纲要求掌握:(1)水、电解质和酸碱平衡失调的防治原那么；(2)各型缺水、低钾血症的临床表现、诊断和防治方法；(3)代谢性酸中毒的病因、临床表现、诊断和防止方法；熟悉:(1)体液代谢平衡的调节、酸硷平衡的维持；(2)高钾血症的诊断和治疗；(3)代谢性硷中毒、呼吸性酸中毒及呼吸性硷中毒的病因、临床表现、诊断治疗；了解:(1)体内水、电解质的分布及含量；(2)低镁血症的诊断和治疗；环境与人类自然环境人类生存体液环境个体生存第一节概述体液的分布60%55%80%体液的组成体液：细胞内液：占体重35％

40％

细胞外液：占体重20％，其中组织间液15％血浆5％渗透压

细胞外液和细胞内液的渗透压相等，正常血浆渗透压为290---310mOsm/L。渗透压的稳定对维持细胞内、外液平衡具有非常重要意义。体液平衡及渗透压的调节体液渗透压－下丘脑-垂体-抗利尿激素系统

血容量－肾素-醛固酮系统存在双重失调时－优先保持和恢复血容量下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统在体内丧失水分时，细胞外液的渗透压那么增高，可刺激下丘脑-垂体-抗利尿激素系统，产生口渴，机体主动增加饮水。抗利尿激素的分泌增加使远曲小管和集合管上皮细胞对水分的再吸收加强，于是尿量减少，水分被保存在体内，使已升高的细胞外液渗透压降致正常。肾素-醛固酮系统肾素和醛固酮两者也参与体液平衡的调节。当血容量减少和血压下降时，肾素分泌增多、醛固酮增多，可使进远曲小管对钠离子的再吸收和钾、氢离子的排泄。随着钠再吸收的增多，水的再吸收也增多。这样就可使已降低的细胞外液增加致正常。酸碱平衡的维持机体正常的生理活动和代谢功能需要一个酸碱度适应的体液环境。PH=7.40±0.05在人体的代谢过程中，不断产生酸性物质，也产生碱性物质，这将使体液氢离子浓度经常有变动。为了使血中氢离子浓度仅在很小的范围内变动，人体通过体液的缓冲系统，肺的呼吸和肾的排泄完成对酸碱的调节作用。血液

血液中的缓冲系统以HCO3-/H2CO3最为重要。

HCO3-的正常值平均为24mmol/LH2CO3平均为1.2mmol/LHCO3-/H2CO3=24/1.2=20/1

只要HCO3-/H2CO3=20/1血浆的PH仍然保持为7.40。肺的调节作用

肺的呼吸对酸碱平衡的调节作用是通过

CO2经肺排出，可使血中PaCO2下降，既调节了血中的H2CO3。肾肾在酸碱平衡调节系统中起最重要的作用。肾通过改变排出固定酸和保存碱性物质的量来维持正常的血浆HCO3-浓度，使血浆PH不变。肾调节酸碱平衡的机制HCO3-重吸收;Na+-H+交换,排H+;产生NH3并与H结合成NH4+排出;尿的酸化,排H+;关键点血液缓冲系统---暂时调节H+/HCO3-;呼吸系统---短暂排出CO2；肾脏---长期排H+、保HCO3-；体液的特点体液的流动性:细胞内液、组织间液和血浆之间通过渗透压调节互相流动。体液的调节性:机体通过一系列神经-内分泌机制调节体液使之在一定范围内波动。体液的稳定性:体液在容量、浓度、成分方面必须保持稳定。第二节体液代谢的失调体液平衡失调的表现：1、容量失调：指等渗性体液的减少或增加，只引起细胞外液量的变化，而细胞内液容量无明显改变。2、浓度失调：指细胞外液中的水份有增加或减少，以致渗透微粒的浓度〔渗透压〕发生改变。钠构成细胞外液渗透微粒的90%，此时发生的浓度失调表现为低钠血症或高钠血症。3、成分失调：细胞外液中其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因渗透微粒的数量小，不会造成对细胞外液渗透压的明显影响，仅造成成分失调，如低钾血症、酸中毒等。水和钠的代谢紊乱水和钠代谢紊乱的分型：

1、等渗性缺水

2、低渗性缺水

3、高渗性缺水

4、水中毒等渗性缺水〔isotonicdehydration〕

等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水。这种缺水在外科病人最易发生。此时水和钠成比例的丧失，因此，血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也可保持正常。

H2O=Na代偿机制细胞外液量减少---管内压力下降---肾入球小动脉壁的压力感受器；细胞外液量减少---肾小球滤过率下降---远曲小管液内Na+的减少；引起肾素-醛固酮系统的兴奋，醛固酮的分泌增加；醛固酮促进远曲小管对钠的再吸收，随钠一同被再吸收的水量也有增加，代偿性使细胞外液量上升。病因

1、消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐。

2、体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤。临床表现轻度：恶心、厌食、乏力、少尿，但不口渴。舌干燥、眼窝凹陷、皮肤枯燥、松弛。中度：短期内体液丧失量到达体重5%，既丧失细胞外液的25%，那么出现脉搏细速，肢端湿冷，血压不稳定或下降等血容量缺乏的病症。临床表现重度：〔1〕当体液继续丧失达体重的6%-7%时，相当于丧失细胞外液的30%-35%，那么出现休克表现；〔2〕休克的微循环障碍必然导致酸性代谢产物的大量产生和积聚，常伴代谢性酸中毒；〔3〕如果病人丧失的体液主要为胃液，因有H+的大量丧失，可伴代谢性碱中毒。诊断1、病史：大多有消化液或其他体液的大量丧失；每日的失液量越大，失液持续时间越长，病症越明显。2、实验室检查：〔1〕血液浓缩：既红细胞计数、血红蛋白量和血细胞比容均有明显增高；〔2〕血清钠、氯离子等一般无明显降低；〔3〕尿比重增高；〔4〕动脉血气分析治疗消除病因平衡盐溶液、等渗盐水ivgtt平衡液更合理〔含Cl-量，mmol/L〕－生理盐水154平衡液103〔血浆1006〕监测－PBPCVPPAWP

本卷须知1、所输注的液体应该是含钠的等渗液，如果输注不含钠的葡萄糖溶液那么会导致低钠血症。2、静脉快速输注上述液体时必须监测心脏功能，包括心率、中心静脉压或肺动脉楔压等。3、如果单用等渗盐水，因溶液中的Cl-含量比血清Cl-含量高50mmol/L，大量输入后导致血Cl-过高，引起高氯性酸中毒。4、在纠正缺水后，排钾量会有所增加，血清钾浓度也因细胞外液量的增加而被稀释，应注意预防低血钾症的发生；在尿量达40ml/h后，即开始补钾。〔二〕低渗性缺水

低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水。此时，水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。

H2O<Na代偿机制抗利尿激素的分泌减少,使水在肾小管内的再吸收减少,尿量排出增多,从而提高细胞外液的渗透压;但这样会使细胞外液总量更为减少,于是细胞间液进入血液循环,以局部补偿血容量.为防止循环血量的再减少,机体将不再顾及渗透压的维持;肾素-醛固酮系统发生兴奋,使肾减少排钠,增加氯和水的再吸收.血容量下降又会刺激垂体后叶,使抗利尿激素分泌增多,水再吸收增加,出现少尿;如血容量继续减少,上述代偿功能无法维持血容量时,将出现休克.病因1、胃肠道消化液持续丧失；2、大创面的慢性渗液；3、应用排钠的利尿剂如氯噻嗪、依他尼酸等时，未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠程度多于缺水；4、等渗性缺水治疗时补充水分过多；临床表现轻度：血清Na+浓度在135mmol/L以下，病人出现疲乏、头晕、手足麻木；尿中Na+减少。中度：血清Na+浓度在130mmol/L以下，病人除有上述病症外，尚有恶心、呕吐、脉搏细速、血压不稳定、脉压变小、浅静脉萎陷、视力模糊、站立性晕倒、尿量少、尿中几乎不含钠和氯。重度：血清Na+浓度在120mmol/L以下，病人神志不清、肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失、出现木僵、昏迷、休克。诊断上述特点的体液丧失史病史临床表现尿液检查：尿比重常在1.010以下，尿钠和氯常明显减少；血钠测定：低于135mmol/L以下红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均有增高治疗1、积极处理致病原因。2、应静脉输注含盐溶液或高渗盐水，以纠正细胞外液的低渗状态和补充血容量。3、输注速度应先快后慢，总量应分次完成。4、每8—12小时根据临床表现及检测资料，随时调整输液方案。5、低渗性缺水的补钠量(mmol)可按：[血钠正常值—血钠测得值]Х体重Χ0.6〔女性为0.5〕；17mmol=1g。当天先补1/2量，加每天正常需要量4.5g，还应补给日需要液体量2000ml；其余1/2第2日补给.治疗重度缺钠出现休克者，应先补充血容量，以改善微循环和组织器官的灌注。晶体液：胶体液=3：1。然后可静脉滴注高渗盐水200~300ml，尽快纠正血钠过低，以进一步恢复细胞外液量和渗透压，使水从肿胀的细胞中外移。但应严格控制滴速，每小时不应超过100~200ml.根据动脉血气分析结果纠酸尿量到达40ml/h后补钾〔三〕高渗性缺水高渗性缺水又称原发性缺水。虽有水和钠的同时丧失，但因缺水更多，故血清钠高于正常范围，细胞外液的渗透压升高。严重的缺水，可使细胞内液移向细胞外间隙，结果导致细胞内、外液量都有减少，最后由于脑细胞缺水而导致脑功能障碍之严重后果。H2O>Na代偿机制高渗状态刺激位于视丘下部的口渴中枢，病人感到口渴而饮水，使体内水份增加，以降低细胞外液渗透压。细胞外液的高渗状态可引起抗利尿激素分泌增多，使肾小管对水的再吸收增加，尿量减少，可使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量。如缺水加重致循环血量显著减少，又会引起醛固酮分泌增加，加强对钠和水的再吸收，以维持血容量。病因1、摄取水分不够。如：食道癌、危重病人给水缺乏、经鼻胃管或空肠造口管给予高浓度肠内营养液等。2、水分丧失过多。如：高热大量出汗，大面积烧伤暴露疗法、糖尿病未控制致大量尿液排出等。临床表现轻度：病人除口渴外，无其他病症，缺水量为体重的2%~4%。中度：病人极度口渴，乏力，尿少比重高，唇舌枯燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷。常有烦躁不安，缺水量为体重的4%~6%。重度：除了以上病症外，燥狂，幻觉，谵妄、甚至昏迷。缺水量超过体重的6%。诊断病史临床表现尿比重高红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高血钠浓度升高，在150mmol/L以上治疗1、解除病因。2、无法口服的病人，可静脉滴注5%葡萄糖溶液或低渗的0.45%NaCl溶液，补充已丧失的体液。所需补充液体量先根据临床表现，估计丧失水量占体重的百分比，按每丧失体重的1%补液400~500ml计算。3、为防止输入过量而致血容量的过分扩张及水中毒，计算所得的补水量分在二天内补给，补液量中应包括每天正常需要量2000ml.4、治疗一天后应监测全身情况及血钠浓度，酌情调整次日的补给量。补充液体量的估计方法1、根据临床表现，估计丧失水量占体重的百分比。每丧失体重的1%，需补液体400毫升—500毫升。2、根据钠离子浓度计算：补水量=〔血钠测得值—正常值〕X体重X4再加每日的需要量。本卷须知1、高渗性缺水实际上也缺钠，如果只补水，不补钠，可导致低钠血症；2、当尿量超过40ml/h后补钾。3、经上述治疗后假设存在酸中毒，可给适量碳酸氢钠。高容量性低钠血症从血容量角度，低钠血症可分为低容量性、等容量性及高容量性三类。高容量性低钠血症：病因包括充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化及重度营养不良等。由于非渗透性因素的病理刺激使抗利尿激素分泌增加，以及肾血管的低灌流，使大量水分积聚在体内。临床表现为组织水肿和腹水，细胞外液那么呈低渗状态。处理原那么：严格限制入水量〔<10ml/)kg.d〕，尽快排除体内过多的水分；只有血钠<120mmol/L，才可补钠；〔四〕水中毒

水中毒又称稀释性低血钠。水中毒较少发生，系指机体的摄入水总量超过了排水量，以致水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多。

H2O>Na病因1、各种原因所致的抗利尿激素分泌过多；2、肾功能不全，排尿能力下降；3、机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液；临床表现水中毒可分为急性和慢性两类。急性水中毒：发病急聚，水过多所致的脑细胞肿胀可造成颅内压增高，引起一系列神经、精神病症，如头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱，定向能力失常、谵妄，甚至昏迷。假设发生脑疝那么出现相应的神经定位体征。慢性水中毒：常被原发疾病的病症所掩盖；可有软弱无力，恶心，呕吐，嗜睡等；体重增加，皮肤苍白而湿润。红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容和血浆蛋白量均降低；血浆渗透压降低，红细胞平均容积增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。治疗1、立即停止水分的摄入。2、程度较轻者，在机体排出多余的水分后，水中毒即可解除3、程度较重者，除禁水，应投给利尿剂。4、首选渗透性利尿剂，次选襻利尿剂。预防体内钾的异常钾是机体重要的矿物质之一。体内钾的总含量的98%存在于细胞内;细胞外液的含钾仅是总量的2%，但它具有重要性。正常血清钾浓度为3.5~5.5mmol/L.钾的生理功能参与、维持细胞的正常代谢维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡维持神经肌肉组织的兴奋性维持心肌正常功能〔一〕低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L称之为低钾血症。

K+

原因摄入缺乏：1、长期进食缺乏；2、补液病人长期接受不含钾盐的液体或静脉营养液中钾盐补充缺乏；丧失过多：1、应用利尿剂，肾小管性酸中毒，急性肾衰竭的多尿期及盐皮质激素过多等，使钾从肾排出过多；2、呕吐、肠瘘、持续的胃肠减压等，钾从肾外途径丧失；分布异常：钾向组织内转移，见于大量输注葡萄糖和胰岛素，代谢性、呼吸性碱中毒时。临床表现--肌无力四肢肌—躯干肌—呼吸肌。四肢肌：软瘫，腱反射减退或消失。胃肠肌〔肠麻痹〕：厌食、恶心、呕吐、腹胀、肠蠕动消失。呼吸肌：呼吸困难或窒息心肌：传导阻滞和节律异常。典型的心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。心电图诊断病史临床表现血钾低于3.5mmol/L心电图检查诊断时应注意：并非每个病人都有心电图改变，故不应单凭心电图异常来诊断低钾血症；当病人伴有严重的细胞外液减少时，低钾血症的临床表现可以很不明显；低钾血症可致代谢性碱中毒，反常性酸性尿；出现代谢性碱中毒原因K+由细胞内移出，与Na+、H+的交换增加，使细胞外液的H+浓度降低；远曲肾小管Na+、K+交换减少，Na+、H+交换增加，使排H+增多〔反常性酸性尿〕。治疗1、病因治疗。2、补钾，通常是采取分次补钾，边治疗边观察的方法。补钾量常难准确估算，一般每天补钾40~80mmol；如遇严重低钾时，每天可补100~200mmol;13.4mmol=1g3、由于补钾量是分次给予，补钾日程应在3~5天完成。本卷须知静脉补钾有浓度和速度的限制，每升输液中含钾量不宜超过40mmol/,溶液应缓慢滴注，输入钾量应控制在20mmol/h以下。因为细胞外液的钾总量仅60mmol，如果含钾溶液输液过快，血清钾可能在短期内增高，将有致命的危险。如果病人伴有休克，应先输给晶体液及胶体液，尽快恢复血容量；待尿量超过40ml/h，再静脉补钾。10%氯化钾的作用K+进入血液补钾；Cl-进入血液发挥的作用：1〕纠正细胞外液的碱中毒；2〕增强肾的保钾作用；〔二〕高钾血症

血清钾浓度超过5、5mmol/L称之为高钾血症。

K+原因1、进入体内的钾量太多。如口服或静脉输入氯化钾、使用含钾药物，大量输入保存期较久的库血。2、肾排钾功能减退。如急、慢性肾功衰竭；应用保钾利尿剂；盐皮质激素缺乏。3、细胞内钾的移出。如溶血、挤压综合症及酸中毒。临床表现---无特异性1、神志模糊、感觉异常、肢体软弱无力。2、严重高钾血症者有微循环障碍的临床表现，如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。

3、有心动过缓或心律不齐。

4、最危险的是高血钾可致心搏骤停。

5、心电图的异常改变：早期T波高尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽。心电图诊断存在病因出现无法用原发病解释的临床表现血钾超过5.5mmol/L心电图治疗由于高钾血症有导致病人心搏突然停止的危险，一经诊断，需积极治疗〔急救意识〕。1、停用一切含钾的药物或溶液。2、降低血钾浓度。3、对抗心律失常：钙对钾有对抗作用，故静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液20毫升，能缓解K+对心肌的毒性作用。降低血钾浓度的措施1、促使K+转入细胞内。1〕输注碳酸氢钠溶液；先静脉注射5%碳酸氢钠60~100ml,再继续静脉滴注100~200ml.2〕输注葡萄糖溶液及胰岛素；3〕对肾功能不全，不能输液过多者，可用10%葡萄糖酸钙100毫升、11.2%乳酸钠溶液50毫升、25%葡萄糖溶液400毫升，参加胰岛素20U，作24小时缓慢静脉滴入。2、阳离子交换树脂的应用。3、透析疗法。碳酸氢钠治疗高血钾机制增加血容量，使血清K得到稀释，降低血钾浓度，能使K移入细胞内或由尿排出；治疗酸中毒，注入的Na可使肾远曲小管的Na、K交换增加，使K从尿中排出。体内钙的异常机体内钙的绝大局部〔99%〕以磷酸钙和碳酸钙的形式储存于骨骼中,细胞外液钙仅是总钙量的0.1%。其中约半数为蛋白结合钙，5%为与有机酸结合的钙，这两局部合称非离子化钙，其余的45%为离子化钙，起维持神经肌肉稳定性作用。Ca++=2.25—2.75mmol/L〔一〕低钙血症原因：1、急性重症胰腺炎；

2、坏死性筋膜炎；

3、肾功衰竭；

4、消化道瘘；

5、甲状旁腺功能受损；

临床表现容易冲动、口周和指尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进以及Chvostek征阳性。治疗：1、原发病的治疗。2、为缓解病症，可用10%葡萄糖酸钙10—20毫升或5%CaCl210毫升作静脉注射,必要时8—12小时后重复注射。3、长期治疗的病人，可逐渐以口服钙剂及维生素D替代。〔二〕高钙血症

原因：1、甲状旁腺功能亢进症。

2、骨转移性癌。临床表现：1、疲乏、厌食、呕吐、体重下降。

2、严重头痛、背和四肢痛、口渴、多尿。

3、多发性病理性骨折。

4、血钙浓度高达4—5mmol/Ls时可能有生命危险。

高钙血症治疗：1、对甲状旁腺功能亢进症者，切除甲状旁腺；

2、对骨转移性癌病人，可给予低钙饮食，补充水分以利于钙的排泄；

3、静脉注射硫酸钠可能使钙经尿排出增加，但作用有限。

4、降钙素或氯屈磷酸二钠等药物有抑制破骨细胞活性和骨溶解的作用，具有降低血钙和缓解骨痛之效果，可注射或口服。体内镁的异常镁是体内含量占第四位的阳离子。正常成人体内镁总量约为1000mmol，约合镁23.5克。约有一半的镁存在于骨骼内，其余几乎都存在于细胞内，仅有1%存在于细胞外液中。镁对神经活动的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌肉收缩及心脏冲动性等方面均具有重要作用。正常血镁浓度为。〔一〕镁缺乏原因:1、饥饿、吸收障碍综合征。2、胃畅道消化液的丧失、长期静脉输液或TPN中不含镁；3、急性胰腺炎；临床表现:1、面色苍白、肌震颤、手足搐溺及Chvostek征阳性、记忆力减退、精神紧张易冲动。2、烦躁不安、谵妄、惊厥。诊断与治疗1、血清镁浓度与机体镁缺乏不一定相平行；2、镁负荷实验：正常人在静脉输注氯化镁或硫酸镁0.25mmol/L后，注入量的90%很快从尿中排出；镁缺乏者注入量的40~80%被保存在体内，尿镁很少。

一般可按0.25mmol/(kg.d)的计量补充镁盐，60Kg体重者可补25%硫酸镁15ml；重症者可按1mmol/(kg.d)补充镁盐；完全纠正镁缺乏需较长时间，在解除病症后应每天补25%硫酸镁5~10ml持续1~3周。〔二〕镁过高原因：主要发生在肾功能不全时，偶见于应用硫酸镁治疗子痫的过程中；烧伤的早期、广泛性外伤或外科的应激反响、严重细胞外液量缺乏和严重酸中毒等可引起血清镁增高；血镁水平与血钾浓度平行，在急、慢性肾功能衰竭时，需及时监测血钾及血镁水平。临床表现：1、早期有乏力、疲倦、腱反射消失、血压下降等，晚期有呼吸抑制、嗜睡、昏迷、甚至心搏骤停。2、心电图的改变与高钾血症相似。治疗：1、应立即停止给镁。2、经静脉注射10%葡萄糖酸钙10—20毫升或5%CaCl210毫升；3、积极纠正酸中毒和缺水；体内磷的异常成人体内含磷约700-800克，约85%存在于骨骼中，其余以有机磷脂形式存在于软组织中，细胞外液中含磷仅2克。磷是核酸及磷脂的根本成分、高能磷酸键的成分之一，磷还参加与蛋白质的磷酸化、参与细胞膜的组成，是某些凝血因子的成分；以磷酸盐参与酸碱平衡等。正常血清磷浓度为0.96~1.62mmol/L。〔一〕低磷血症〔二〕高磷血症原因：1、急性肾功衰竭。2、甲状旁腺功能底下。3、酸中毒。4、淋巴瘤。临床表现：由于高磷血症常继发性低钙血症，病人可出现一系列低血钙的病症；因异位钙化而出现肾功能受损表现。治疗：1、病因治疗。2、低钙血症的治疗。3、透析治疗。酸碱平衡的失调原发性的酸碱平衡失调可分为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种，有时可同时存在两种以上的原发性酸碱平衡失调，此为混合型酸碱平衡失调。当任何一种酸碱失调发生之后，机体都会通过代偿机制以减轻酸碱紊乱，尽量使体液的PH恢复至正常范围；机体的这种代偿，可根据其纠正程度分为局部代偿、代偿及过渡代偿。〔一〕代谢性酸中毒主要病因：1、硷性物质丧失过多。2、酸性物质过多。3、肾功能不全。代偿机制H+浓度的增高刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，加速CO2的呼出，使PaCO2降低；肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高，增加H+和NH3的生成，H+和NH3形成NH4+后排出，使H+的排出增加，同时NaHCO3的再吸收增加；临床表现诊断1、有严重腹泻、肠瘘或休克等的病史。2、有深而快的呼吸。3、血气分析或CO2CP。治疗1、病因的治疗。2、对轻度代谢性酸中毒辅以补液、纠正缺水,可自行纠正，不必应用硷性药物。3、对HCO3<10mmol/L的重症酸中毒病人,立即输液和用硷剂进行治疗。碳酸氢钠的作用1、HCO3-与体液中的H+化合H2CO3,再离解为H2O及CO2,CO2自肺排出,减少体内H+。2、Na+留于体内可提高细胞外液渗透压和增加血容量。治疗中发生的并发症1、5%NaHCO3溶液为高渗性,过快输入可致高钠血症。2、酸中毒时,离子化的Ca2+增多,病人有低钙血症,但不出现手足抽搐;纠酸过程中,

离子化的Ca2+减少,出现手足抽搐。3、过快地纠正酸中毒能引起大量K+转移至细胞内,引起低钾血症。〔二〕代谢性碱中毒主要病因：

1.胃液丧失过多。

2.碱性物质摄入过多。

3.缺钾。

4.利尿剂的作用。胃液丧失过多肠液中的HCO3-未能被胃液的H+中和，HCO3-被重吸收入血；胃液中的Cl-的丧失使肾曲小管的Cl-减少，为维持离子平衡，代偿性重吸收HC