第八章 排泄课件2

第八章尿的生成和排出第八章排泄(2)教学目标掌握：排泄的概念，肾小球滤过膜及其通透性，有效滤过压。肾小球滤过率、滤过分数与血浆清除率的概念。影响肾小球滤过的因素。Na+，Cl-及葡萄糖在肾小管重吸收的方式，肾糖阈和葡萄糖吸收极限量的概念。影响肾小管和集合管重吸收的因素。抗利尿激素和醛固酮对肾小球和集合管重吸收功能的调节作用。熟悉：血浆清除率的计算方法，K+和水的重吸收，肾小管与集合管的分泌与排泄功能，尿量及尿的理化性质、排尿反射。了解：肾脏的结构特点、肾血液循环的特点，肾血流量的测定。尿浓缩和稀释机制—逆流学说。甲状旁腺素与心房钠尿肤对肾泌尿功能调节。第八章排泄(2)教案排泄：机体将物质代谢的尾产物、过剩的物质、进入内环境的异物（如药物和毒物）排出体外的过程称排泄。排泄的途径：（1)由呼吸器官排出CO2和少量水分；（2）随胆汁排出一些无机盐类和胆色素；（3）由皮肤、汗腺排出水分以及NaCl和尿素等；（4）由肾脏排出尿。其中排泄物种类多，量也大。因此，肾脏是主要的排泄器官。肾脏的泌尿功能：（1）排出机体的大部分代谢尾产物以及进入体内的异物；（2）调节细胞外液量和血液的渗透压；（3）保留体液中的重要电解质；（4）排出过剩的电解质。肾脏泌尿功能的意义在于维持电解质平衡、水平衡、渗透压平衡、酸碱平衡、保持内环境稳定。肾脏还兼有内分泌功能。可分泌肾素、促红细胞生成素、1,25(OH)2维生素D3等。第八章排泄(2)第一节肾脏的结构特点与功能概述◆肾脏的结构特点（A、B）

（一）肾单位和集合管

肾单位：肾单位是肾脏的基本功能单位，与集合管（组织发生上不属于肾单位）共同完成泌尿功能（图）。

集合管：集合管在尿浓缩过程中起重要作用，它汇入乳头管。最后形成的尿经肾盏，肾盂、输尿管而入膀胱。

(图)第八章排泄(2)（二）皮质肾单位和近髓肾单位（图）

（表）

肾单位：皮质肾单位近髓肾单位（髓旁肾单位）（三）近球小体：由三种特殊细胞群组成（图）

（1）近球细胞：位于入球小动脉中膜内的肌上皮样细胞，含分泌肾素的颗粒。

（2）球旁系膜细胞：入球小动脉和出球小动脉之间的一群细胞，机能尚不清楚。

（3）致密斑细胞：在近曲小管起始部，入球小动脉旁，能感受小管液中Na+含量的变化，并通过一定途径调节近球细胞对肾素的释放。第八章排泄(2)滤过膜的三层结构：组成机械屏障（图）①内皮细胞上的小孔（窗孔70-90nm）小分子溶质和蛋白质均可自由通过，但血细胞不能通过。内皮细胞表面带负电。

②基膜：由基质和带负电的蛋白质构成，是主要的屏障。微纤维网的网孔（2-8nm）允许水和部分溶质通过。③肾小囊的上皮细胞：滤过裂隙膜上有直径4-11nm的孔，是滤过的最后一道屏障。

第八章排泄(2)二.肾脏的血液循环的特点

（一）肾脏的血液供应特点量大、分布不均。安静时肾血流量1200ml/min。相当于心输出量的1/5~1/4。其中约94%分布在肾皮质，5～6％分布在外髓，不到1％供应内髓。（二）经过两次毛细血管网，压力差别大。肾小球毛细血管网压力高，有利于肾小球的滤过作用。肾小管周围毛细血管网压力低，有利于肾小管的重吸收。两套毛细血管网1、肾小球毛细血管网

特点：血压高，利于滤过。2、肾小管周围毛细血管网

特点：血压低，利于重吸收。

第八章排泄(2)（三）肾血流量稳定。

1.血压在80~180mmHg范围内变动时，肾血流量保持稳定。血压过高，肾血流量增大；血压过低，肾血流量减小。主要调节机制：肌源学说，属自身调节。另有神经和体液调节机制存在，相对次要。（图）2.在体位变化或大出血等情况下，全身血液分配将发生变化，此时通过交感神经和肾上腺素的作用，减少肾血流量，以维持心、脑等重要器官的血供

肌源学说:

当肾灌注压增高时，血管平滑肌的紧张性加强，入球小动脉口径缩小，保持肾血流量稳定；反之亦然.第八章排泄(2)尿的生成包括三个基本过程:肾小球的滤过；肾小管、集合管的重吸收；肾小管、集合管的分泌。肾小球的滤过作用：血浆中的小分子物质透过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程，称为肾小球的滤过作用。滤过膜及其通透性:

滤过膜是指肾小球毛细血管内的血液与肾小囊中超滤液之间的隔膜。由内皮细胞、基膜和脏层足细胞的足突构成。

物质的通透性决定于分子大小（2.0-4.2nm）所带电荷第二节肾小球的滤过功能第八章排泄(2)1.机械屏障：由肾小球毛细血管内皮及基膜、肾小囊内层的足细胞构成。阻止血细胞及大分子物质通过；①肾小球毛细血管内皮细胞上的小孔（窗孔70-90nm）小分子溶质和蛋白质均可自由通过，但血细胞不能通过。内皮细胞表面带负电。②基膜：由基质和带负电的蛋白质构成，是主要的屏障。微纤维网的网孔（2-8nm）允许水和部分溶质通过。③肾小囊内层的足细胞：滤过裂隙膜上有直径4-11nm的孔，是滤过的最后一道屏障。

2.静电屏障：在这3层结构上覆盖有带负电荷的涎酸糖蛋白，构成静电屏障，限制负电荷分子通过。

滤过膜带负电（电屏障）带负电的血浆蛋白(3.6nm)难于滤过。

(图)

血浆与原尿比较（图）第八章排泄(2)肾小球滤过率（GFR）：单位时间内（每分钟）两肾生成的滤液（又称超滤液、原尿）量称肾小球滤过率，正常为125m1/min。24小时约为180L。滤过分数（FF）：肾小球滤过率和肾血浆流量的百分比称滤过分数。正常为19%，表明流经肾脏的血浆约有1/5由肾小球滤入肾小囊形成原尿，另4/5经出球小动脉流出。第八章排泄(2)◆肾小球有效滤过压（图）

肾小球有效滤过压是肾小球滤过作用的动力。

肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压＋肾小囊内压）。入球端有效滤过压＝45－(20＋10)＝15mmHg出球端有效滤过压＝45－(35＋10)＝0mmHg在入球端，有效滤过压为正值，所以可生成超滤液；在出球端有效滤过压为零，不能生成超滤液。第八章排泄(2)影响肾小球滤过的因素：1.滤过膜改变滤过膜的通透性：通透性增大，可出现蛋白尿、血尿。滤过膜面积：面积减小，滤过量减少。2.有效滤过压改变肾小球毛细血管血压：当动脉血压降到80mmHg以下时，肾小球毛细血管血压相应下降，有效滤过压降低，肾小球滤过率也降低。当动脉血压降至40~50mmHg以下时，肾小球滤过率将降为零，出现无尿。肾小襄内压：囊内压升高，滤过作用减弱。肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫或其他原因引起的输尿管阻塞，有些药物若浓度太高，可在小管液的酸性环境中结晶析出。某些疾病溶血过多，血红蛋白可堵塞肾小管。(图)第八章排泄(2)血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压降低，有效滤过压升高，滤过率增大，如低蛋白血症时。3.肾小球的血浆流量改变：增大，则滤过率增大，反之减少。肾小球血浆流量增加，血浆胶体渗透压上升速度减慢，具有滤过作用的毛细血管段加长，肾小球滤过率增加；相反，肾小球血浆流量减少时，血浆胶体渗透压上升速度加快，从而使具有滤过作用的毛细血管段缩短，肾小球滤过率减少第八章排泄(2)第三节肾小管和集合管的泌尿功能一、肾小管和集合管的重吸收功能正常人两肾生成的超滤液180L/D，而终尿为1.5L。（一）重吸收方式1．被动重吸收指小管液中的水和溶质，顺电化学梯度通过小管细胞扩散到组织液的过程。2．主动重吸收指小管细胞逆电化学梯度将小管液中的溶质转运到小管外组织液的过程，如葡萄糖、氨基酸、Na+、K+等物质。第八章排泄(2)（二）几种主要物质的重吸收1．Na+、Cl-和水的重吸收近球小管重吸收量约为滤过量的65~70％，远曲小管约为10％，其余在髓拌升支细段、升支粗段和集合管重吸收。在近球小管，Na＋的重吸收以“泵漏模式”重吸收。在远曲小管，重吸收量较少，是逆电化学梯度主动重吸收的。在集合管，Na+也是主动重吸收的。（图1）

Cl-的重吸收大部分伴随Na+的主动重吸收而被动重吸收回血，但在髓袢升枝粗段Cl-是在一种特殊转运体作用下，与Na+、K+协同转运吸收的，其比例为1Na+2Cl-1K+。袢利尿剂速尿由于取代Cl-与转运体结合，干扰了Na+、Cl-、K+协同转运，使小管液渗透压升高，限制水的重吸收，从而使尿量增加。(图2)第八章排泄(2)2．水的重吸收

肾脏对水的重吸收量很大，若水的重吸收率减少1％，尿量即增加一倍。肾脏对水的重吸收，在近球小管是随溶质的吸收而被吸收的，占65~70％，其余10％在髓袢、10％在远曲小管、10~20%在集合管被动重吸收。其中在远曲小管和集合管的重吸收量是随体内水出入情况而变化的。即水重吸收包括两种类型：依赖型重吸收：主要在近球小管。重吸收水的量依赖于溶质的重吸收，而与机体是否缺水无关。调节型重吸收：主要在远曲小管和集合管。重吸收的量与机体是否缺水密切相关。是调节尿量的主要方式。机体缺水时，血浆晶体渗透压升高，刺激ADH分泌，促进远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量增加；反之，机体大量饮清水后，ADH分泌减少，远曲小管和集合管重吸收水减少，尿量增加。第八章排泄(2)3.HCO3-的重吸收(图)HCO3-的80~85％在近球小管重吸收。HCO3-是以NaHCO3形式存在的，NaHCO3可解离成Na+和HCO3-，Na+经与肾小管分泌的H+交换进入细胞内，HCO3-与分泌的H+结合生成H2CO3,再分解为CO2和H2O,CO2是高度脂溶性物质，能通过管腔膜进入细胞，在碳酸酐酶催化下又生成H2CO3，而后再解离为HCO-3和H+，这时细胞内的HCO-3和Na+被转运回血，H+又被分泌到小管液中。故HCO-3。一是以CO2形式被重吸收的。第八章排泄(2)4.K+的重吸收和分泌

65-70%被近球小管重吸收(其机制尚不清楚，但应为主动过程)25-30%在髓袢重吸收。尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的，并受许多因素的影响。远曲小管后段和集合管

主细胞：基底侧膜的钠泵活动，促使顶端膜上Na+内流K+外流（Na+-K+交换）。（图）泌K+量受细胞外钾浓度、醛固酮分泌量及小管液流量的影响。闰细胞：顶端膜的H+泵（图），主动泌H+时重吸收K+

，即H+-K+ATP酶第八章排泄(2)

5.葡萄糖的重吸收：（图）

以继发性主动重吸收方式全部在近球小管（主要在近曲小管）主动重吸收。近球小管对葡萄糖的重吸收有一定限度，即有一定的肾糖阈：开始出现尿糖的最低血糖浓度。通常为160mg~180mg/100ml。尿中出现葡萄，称糖尿。若血糖浓度继续增高，尿糖也随之增高，当增高到肾小球葡萄糖滤过量与尿中排出量之差不变时，表示近球小管吸收葡萄糖已达最高限度，称葡萄糖吸收极限最，此极限量与载体蛋白含量有限有6.其他物质的重吸收：氨基酸的重吸收机制与葡萄糖的相同。第八章排泄(2)二、肾小管和集合管的分泌功能

肾小管上皮细胞将血液中某些物质排入小管液的过程称排泄；肾小管上皮细胞将自身代谢产生的物质排入小管液的过程称分泌，现将二者统称为分泌。（一）H+的分泌：肾小管各段和集合管上皮细胞都能分泌H+。80%的分泌发生在近球小管。H+的分泌和HCO-3的重吸收是同一反应过程的两个方面。其意义在于排酸保碱、调节酸碱平衡。在远曲小管和集合管，既有H+-Na+交换，又有K+-Na+交换，二者呈竞争性抑制，对维持血K+稳定和酸碱平衡具有重要意义。（二）NH3的分泌：主要发生在远曲小管和集合管。酸中毒时，近球小管也能分泌。NH3产生于小管上皮细胞内氨基酸（主要是谷氨酰胺）脱氨基反应。意义在于加强排酸保碱，调节酸碱平衡。第八章排泄(2)（三）K+的分泌：滤液中的K+基本上在近球小管全部被吸收，而尿中排出的K+主要是远曲小管和集合管分泌的。在远曲小管和集合管，存在着H+-Na+交换和K+-Na+交换的竞争性抑制，对维持血K+稳定和酸碱平衡具有重要意义。酸中毒时：H+-Na+交换增强而K+-Na+交换减弱，失代偿时可出现酸中毒性高钾血症；高钾血症时：K+-Na+交换增强而H+-Na+交换减弱，失代偿时可出现高钾血症酸中毒；低钾血症时：K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换相对增强，失代偿时可出现低钾血症碱中毒。（四）其他物质的排泄：肌酐和对氨基马尿酸，既能从肾小球滤过，又能由肾小管分泌。其他如青霉素、酚红等，则主要通过近球小管主动分泌。第八章排泄(2)三、影响肾小管和集合管泌尿功能的因素（一）小管液的溶质浓度：小管液溶质浓度高，则形成的渗透压大，限制肾小管重吸收水，使尿最增多，称渗透性利尿。如糖尿病病人的多尿、快速静滴甘露醇利尿脱水等。甘露醇可被肾小球滤过但不被肾小管重吸收，因此增大了小管液的溶质浓度，限制了对水的重吸收，使尿量增加。（二）肾小球滤过率：球管平衡：在近球小管，不论肾小球滤过率增加或减少，近球小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的65~70％，这种现象称球管平衡。其生理意义在于使终尿量不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。球管平衡可在渗透性利尿时被打乱。如近球小管重吸收量减少，而肾小球滤过率不受影响，这时重吸收百分率就会小于65~70％。小结第八章排泄(2)一、概念血浆的渗透压为300mOsm/L，较恒定；终尿的渗透压变动范围较大，从30mOsm/L到1400mOsm/L。若终尿渗透压大于血浆，则为高渗尿，尿被浓缩；若终尿渗透压小于血浆，则为低渗透尿，尿被稀释；若终尿渗透压等与血浆，则为等渗尿。若终尿长期为等渗尿，提示肾小管功能有障碍。二、尿液的浓缩和稀释机制：(图)（一）尿浓缩和稀释基础：肾髓质组织液存在高渗透压梯度。

1.作用：使远曲小管和集合管内的水有向外扩散的趋势。（即产生了渗透势能）。第四节尿液的浓缩和稀释第八章排泄(2)2.形成：内髓质层：髓袢升支细段NaCl的重吸收。集合管的内髓质层段尿素的重吸收以及尿素循环。外髓质层：髓袢升支粗段NaCl的重吸收。3.保持：近髓肾单位U型直小血管。使已经形成的髓质高渗透压梯度得以保持。（二）尿浓缩和稀释的条件：ADH的分泌。ADH：增大远曲小管和集合管对水的通透性，促进对水的重吸收。若ADH分泌增加。则尿浓缩、尿量减少；若

ADH分泌减少，则尿被稀释、尿量增加。第八章排泄(2)三、影响尿浓缩和稀释的因素（一）髓袢的功能:慢性肾盂肾炎致肾髓质纤维化，尿浓缩能力降低；呋塞米（速尿）、利尿酸等药物抑制髓袢升支粗段对Na+、K+、Cl-的转运，使小管中的NaCl含量增加，同时使外髓部的高渗透梯度降低，即使有ADH存在，对水的重吸收亦减少，故尿量增加。（二）直小血管血流速度：过快：NaCl、尿素随血流带走增多；过慢：水不能及时从组织液带走。均使髓质渗透压降低，不利于尿的浓缩。（三）尿素的含量：营养不良，蛋白质代谢减弱，尿素生成减少，影响髓质渗透压。第八章排泄(2)第五节尿生成的调节

一、抗利尿激素（antidiuretichormone,ADH）又称血管升压素(vasopressin,AVP)，由下丘脑的视上核和室旁核分泌。（一）ADH的释放和作用

ADH大部分在视上核、小部分在室旁核神经元内合成，经下丘脑-神经垂体束运输到神经垂体储存，需要时释放入血。作用：1、提高远曲小管和集合管对水的通透性(图)2、增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收，增加内髓部集合管对尿素的通透，利于尿浓缩。3、肾小球系膜细胞收缩，有效滤过面积减少。作用机制：与V2受体结合，使水通道内移。第八章排泄(2)（二）ADH分泌和释放的调节1.血浆晶体渗透压：血浆晶体渗透压升高，刺激下丘脑的视上核或其周围区域的渗透压感受器，使ADH释放增多，尿量减少。反之，尿量增多。出大汗后、严重腹泻、摄盐过多等，可使血浆晶体渗透压升高，尿量减少。糖尿病或静注高渗葡萄糖不影响ADH的分泌和释放。

水利尿：一次性大量饮清水，反射性地使ADH分泌减少，使尿量明显增加的现象。（图水利尿）一次饮同量的生理盐水，因不改变血浆晶体渗透压，故尿量无明显增加。第八章排泄(2)2.循环血量：循环血量增多，ADH分泌减少。循环血量增多，兴奋左心房和胸腔大静脉容量感受器，反射性地抑制下丘脑，使ADH分泌和释放减少，尿量增多，使循环血量回降。反之，则ADH释放增多，尿量减少，有利于体液的保持。若快速静滴生理盐水过多，可因循环血量增多而使尿量增加。3.其他因素：疼痛、情绪紧张可使ADH释放增多；寒冷等可使ADH释放减少。（图）

尿崩症：下丘脑病变累及视上核、室旁核或下丘脑-垂体束时，ADH合成和释放严重障碍、体内ADH水平低下，出现多尿表现（每天尿量可达10L）。第八章排泄(2)二、醛固酮（一）醛固酮的作用(图)

醛固酮由肾上腺皮质球状带分泌。能加强远曲小管和集合管上钠泵的活动，从而促进Na+-K+交换，同时有水随同Na+一同重吸收。故有“保Na+排K+留水”的作用，可增加细胞外液量。第八章排泄(2)（二）醛固酮分泌的调节1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）2.血K+和血Na+浓度：血K+浓度升高，醛固酮分泌增加。作用较迅速。血Na+浓度大幅度降低，醛固酮分泌增加。三、甲状旁腺激素的作用促进远球小管和集合管重吸收Ca2+，减少尿Ca2+排出，抑制近球小管重吸收磷酸盐，促进尿磷排放。第八章排泄(2)◆清除率的概念和计算方法清除率（clearance,C）：指肾在单位时间（每分钟）内能将多少毫升血浆中所含的某些物质完全清除出去，这个被完全清除了某物质的血浆毫升数就称该物质的清除率（ml/min）。C=U×V/P第六节肾血浆清除率第八章排泄(2)第七节尿的排放肾脏生成尿是连续不断的过程，而排尿则是间断进行的尿生成后经输尿管运送到膀胱储存达一定量后引起排尿反射，排出尿液。（一）膀胱与尿道的神经支配（图）

传出N

1、盆神经（属副交感神经）起自骶髓，兴奋时使膀胱逼尿肌收缩、尿道内括约肌舒张，促进排尿。

2、腹下神经（属交感神经）起自腰髓，兴奋时使膀胱逼尿肌松弛、尿道内括约肌收缩，抑制排尿。

3、阴部神经（属躯体神经）由骶髓发出，直接受大脑意志和反射控制，兴奋时可使尿道外括的肌收缩，限制排尿。是限制排尿的最后一个环节。传入N：

盆N：膀胱充胀感觉腹下N：传导膀胱痛觉阴部N：传导尿道感觉第八章排泄(2)（二）排尿反射当膀胱内尿量增加到400~500ml时，膀胱内压迅速升高，（图）超过l0cmH2O，引起膀胱壁牵张感受器兴奋，冲动沿盆神经传入，到达骶髓初级排尿中枢，同时，冲动也到达脑干和大脑皮层的排尿反射中枢，产生排尿欲。如果条件许可，即可产生排尿。尿液进入后尿道时，刺激后尿道的感受器，冲动沿盆神经再次传到骶髓排尿中枢，进一步加强其活动，并反射性抑制阴部神经，使尿道外括约肌松弛，尿液排出。如排尿环境不适宜排尿，此时排尿欲可受大脑意识控制，从而抑制低位排尿中枢。当膀胱内压达到70cmH2O以上时，便出现膀胱痛感以致不得不排尿。第八章排泄(2)排尿反射途径：尿量充盈（400-500ml）→牵张感受器兴奋→盆神经→骶髓的排尿反射初级中枢→脑干和大脑皮层的排尿反射高位中枢→盆神经→逼尿肌收缩、内括约肌松驰→

尿液进入后尿道。尿液刺激尿道感受器→阴部神经→脊髓排尿中枢，进一步加强其活动，使外括约肌开放，于是尿注被强大的膀胱内压（150cmH2O）驱出。这是一种正反馈。（图1）（图2）第八章排泄(2)排尿异常：1、尿频：排放次数过多。膀胱炎症或机械性刺激（如结石）引起

2、尿潴留：膀胱尿液充盈过多而不能排出。由排尿反射初级中枢的活动发生障碍或尿流受阻所致。

3、尿失禁：排尿失去了大脑皮层意识控制。第八章排泄(2)谢谢第八章排泄(2)第八章排泄(2)球旁器组成示意图第八章排泄(2)滤过膜示意图第八章排泄(2)RBF：肾血流量RPF：肾血浆流量GFR：肾小球滤过率肾血流量的自身调节第八章排泄(2)第八章排泄(2)有效滤过压示意图第八章排泄(2)肾小球毛细血管血压、胶体渗透压和囊内压对肾小球滤过率的影响第八章排泄(2)近球小管对GS、AA、磷酸盐等的重吸收示意图第八章排泄(2)近端小管前半段重吸收NaCl示意图X代表GS、AA、磷酸盐Cl－等第八章排泄(2)近端小管后半段重吸收NaCl示意图第八章排泄(2)第八章排泄(2)髓袢升支粗段重吸收Na+、K+、Cl-示意图第八章排泄(2)远曲小管初段重吸收NaCl示意图第八章排泄(2)远曲小管后段和集合管重吸收NaCl、泌H＋和K＋示意图第八章排泄(2)滤过率↓（中毒性休克）③肾小球血浆流量↓滤过率↓（结石、肿瘤）囊内压↑滤过率↑（快速大量输液）血浆胶体渗透压↓滤过率↓（大失血）毛细血管血压↓②有效滤过压滤过率↓（肾炎）滤过膜面积↓滤过率↑（蛋白尿）滤过膜带负电荷↓滤过率↑（血尿）滤过膜的孔径↑①滤过膜滤过率的变化影响因素第八章排泄(2)铵的排泄示意图第八章排泄(2)第八章排泄(2)第八章排泄(2)逆流系统与逆流倍增示意图第八章排泄(2)尿浓缩机制示意图第八章排泄(2)第八章排泄(2)ADH作用机制示意图第八章排泄(2)一次饮一升清水和一升生理盐水后的排尿率第八章排泄(2)第八章排泄(2)第八章排泄(2)醛固酮作用机制示意图第八章排泄(2)膀胱和尿道的神经支配第八章排泄(2)膀胱充盈与压力的关系第八章排泄(2)第八章排泄(2)第八章排泄(2)第八章排泄(2)第八章排泄(2)血浆、滤过液、尿液成分比较成分血浆(g%)P滤液(g%)尿(g%)U水909896Pr80.030GS0.10.10Na+0.330.330.35K+0.020.020.15Cl-0.370.370.6H2PO4-HPO42

-0.0040.0040.15尿素0.030.030.18尿酸0.004