骨线解剖及基本病变

骨线解剖及基本病变正常影像解剖一、长管骨影像表现小儿长骨X线表现：1.骨骺2.干骺端3.骨骺板4.骨干第2页,共51页，2024年2月25日，星期天第3页,共51页，2024年2月25日，星期天正常影像解剖成人长骨的影像学表现：1.骨干骨膜（X线片上不显影）；骨皮质（均匀致密条状影，表面光滑）；骨髓腔。2.骨端第4页,共51页，2024年2月25日，星期天第5页,共51页，2024年2月25日，星期天正常影像解剖二、正常关节影像表现1.关节间隙：关节骨端之间半透明，与周围软组织相似。含多种解剖结构。2.骨性关节面：边界光滑锐利的线装致密影。3.关节囊：半透明的软组织影，囊外脂肪垫可衬托出边缘。第6页,共51页，2024年2月25日，星期天4.韧带：某些大关节韧带、借脂肪衬托可显示、如髌韧带等。5.关节内外脂肪层：关节内脂肪居关节囊内外层间如膝、肘。关节外脂肪居关节囊和周围肌肉之间。第7页,共51页，2024年2月25日，星期天第8页,共51页，2024年2月25日，星期天正常影像解剖三、正常脊柱影像表现1、脊椎：椎体：正常斜位均呈长方形，内为网状高密度骨松质，外为线装光滑高密度骨密质，上下缘称终板。椎弓：由椎弓根。椎弓板、上下关节突、横突和棘突组成，正位似蝴蝶状，侧位似海马状，斜位似小狗样。椎弓板与椎体组成椎孔和椎间孔。椎孔连接成椎管。第9页,共51页，2024年2月25日，星期天正常影像解剖椎间隙：是椎间盘的投影，为相邻椎体间的半透明间隙。自下胸椎起，椎间隙有向下逐渐增宽的趋势，腰5-骶1间隙变化不定。观察椎间隙以侧位最好。椎旁软组织：含关节囊、韧带、颈椎前部的咽喉部软组织、胸椎的椎旁线（后纵隔结构与含气肺之间的界面）和腰椎旁的腰大肌等。X线平片上均呈灰色的中等密度影。第10页,共51页，2024年2月25日，星期天第11页,共51页，2024年2月25日，星期天第12页,共51页，2024年2月25日，星期天第13页,共51页，2024年2月25日，星期天第14页,共51页，2024年2月25日，星期天第15页,共51页，2024年2月25日，星期天第16页,共51页，2024年2月25日，星期天正常影像解剖四、软组织由于X线的密度分辨力不高，显示软组织受限。只能通过较低密度的皮下、肌间和关节囊内外脂肪组织衬托出肌肉、肌腱和韧带的轮廓，这些结构呈中等密度影。第17页,共51页，2024年2月25日，星期天第18页,共51页，2024年2月25日，星期天基本病变的异常影像学表现一、骨骼基本病变二、关节基本病变三、软组织基本病变第19页,共51页，2024年2月25日，星期天骨骼基本病变1.骨质疏松2.骨质软化3.骨质破坏4.骨质增生硬化5.骨膜增生6.软骨钙化7.骨质坏死第20页,共51页，2024年2月25日，星期天骨质疏松1.病理：单位体积骨组织内有机物和无机物含量均减少，两者比例仍然正常。2.分类和病因：全身性：先天性、医源性、老年性、内分泌性、代谢性骨病、特发型（原因不明）局限性：废用（炎症、肿瘤、骨折后）和神经营养障碍。第21页,共51页，2024年2月25日，星期天骨质疏松X线表现骨密度低，骨皮质薄或分层，骨小梁细、小，骨髓腔和骨小梁间隙宽，常伴发骨质。右侧髋关节结核导致骨质疏松第22页,共51页，2024年2月25日，星期天骨质软化1.病理：单位体积骨组织内有机成分正常而钙化不足，导致骨组织内钙盐含量降低，骨质变软。2.病因：骨样组织钙盐沉积发生障碍维生素D缺乏（营养不良性佝偻病）。肾病综合征（肾脏排泄钙磷过多）。碱性磷酸酶活性减少等。第23页,共51页，2024年2月25日，星期天骨质软化影像学表现1.骨矿化不足，表现骨密度减低，骨小梁及骨皮质边缘模糊。儿童干骺端最明显。2.骨骼变形，骨盆呈三角或三叶形变形，椎体呈鱼椎样变形，下肢呈“O”或“X”形腿等。3.假性骨折，1-2mm规则透明线，与皮质垂直，边稍致密，好发于耻骨支、肱骨、股骨和胫骨等。第24页,共51页，2024年2月25日，星期天佝偻病第25页,共51页，2024年2月25日，星期天骨质破坏1.病理：局部骨质为病理组织代替而造成正常骨组织缺失。病理组织直接溶解骨组织，或病理组织引起破骨细胞生成或活动亢进。骨皮质和松质骨均可累及。2.病因：各种炎症、肉芽肿性病变、肿瘤或肿瘤样病变、出血等。第26页,共51页，2024年2月25日，星期天骨质破坏影像学表现X线表现：骨质破坏区密度减低，骨皮质和/或骨松质消失而出现筛孔状、发丝状、虫蚀状、片状、囊状等骨缺损。第27页,共51页，2024年2月25日，星期天不同病因骨质破坏影像学表现特点：急性炎症或者恶性肿瘤：1.骨质破坏迅速；2.轮廓多不规则；3.边界模糊；4.溶骨性破坏。慢性炎症或者良性肿瘤：1.骨破坏进展缓慢；2.边界清楚；3.余正常骨组织之间形成硬化带；4.骨破坏余骨膜下新生骨交替，造成骨轮廓膨胀，称之为膨胀性骨破坏。第28页,共51页，2024年2月25日，星期天骨质增生硬化1.病理：单位体积骨组织内骨量（有机和无机）增多。组织学见骨皮质增厚、骨小梁增多增粗。成骨活动增多和/或破骨活动减少。2.分类及病因：①全身性：代谢性如肾性骨硬化；遗传性如石骨症和中毒性如氟中毒等。②局限性：外伤修复，慢性炎症（骨髓炎）和肿瘤性（骨肉瘤和成骨性转移）等。第29页,共51页，2024年2月25日，星期天骨质增生和硬化影像学X线表现：1.骨密度增高；2.骨小梁增多增粗密集；3.骨皮质增厚；4.骨皮质和骨松质分界不清；5.肌腱、韧带附着点和骨间等部位形成的骨刺、骨唇和骨桥也属于骨质增生硬化。第30页,共51页，2024年2月25日，星期天骨膜反应和骨膜新生骨1.病理：骨膜受刺激，内层成骨活动增加而骨膜新生骨的过程。组织学上可见骨膜外层水肿、增厚，内层成骨细胞增生，形成新生骨小梁。2.病因：常见于外伤、炎症、骨膜下出血、肿瘤和肥大性骨关节病等。第31页,共51页，2024年2月25日，星期天骨膜反应和骨膜新生骨影像学X线表现：1.早期表现为骨皮质外与骨皮质平行的长短不一的细线样致密影；2.后期可以表现为骨皮质外面线装、分层状（葱皮状）、花边状、放射状、三角形钙化影。3.骨膜新生骨与骨皮质常有低密度透亮间隙，晚期增生骨膜与骨皮质融合。第32页,共51页，2024年2月25日，星期天第33页,共51页，2024年2月25日，星期天软骨钙化1.病理：软骨内出现钙质沉着。2.分类及病因：生理性：甲状软骨和肋软骨钙化等。病理性：瘤软骨钙化等。第34页,共51页，2024年2月25日，星期天软骨钙化影像学X线表现：1.瘤软骨钙化常呈环状或半环状致密影；2.融合则呈蜂窝状。3.也可呈点状、条状和团状等。第35页,共51页，2024年2月25日，星期天骨质坏死1.病理：骨组织局部代谢停止而死亡，坏死的骨质称为死骨。坏死早期骨小梁和骨钙质含量无任何变化，当周围有肉芽组织形成时出现破骨细胞对死骨的吸收和成骨细胞形成新骨。2.病因：血液供应中断，常见有骨髓炎、骨结核、骨缺血坏死、激素治疗等。第36页,共51页，2024年2月25日，星期天骨质坏死影像学X线表现：1.坏死骨质密度增高，呈斑点状、条状或不规则形。2.坏死骨周围绕以低密度骨质破坏区。3.坏死区周围常伴骨质硬化。第37页,共51页，2024年2月25日，星期天第38页,共51页，2024年2月25日，星期天骨骼变形1.病理：骨骼的大小和轴线发生改变。可以累及单个骨、多个骨甚至全身骨。2.病因：先天发育异常、炎症、外伤、肿瘤、遗传性疾病、内分泌障碍等。3.影像学表现：骨骼广泛或局限的增粗和变细。骨骼变弯或畸形。第39页,共51页，2024年2月25日，星期天关节基本病变关节肿胀关节破坏关节退行性病变关节强直关节脱位第40页,共51页，2024年2月25日，星期天关节肿胀1.病理：关节囊级周围软组织充血、水肿、渗出或出血等。2.病因：常见于外伤、炎症和出血性疾病等。第41页,共51页，2024年2月25日，星期天关节肿胀3.影像学X线表现：病变区软组织密度高，厚度大，局部膨隆。脂肪垫级肌间脂肪层移位、变形、模糊或消失。大量积液见关节间隙增宽。第42页,共51页，2024年2月25日，星期天第43页,共51页，2024年2月25日，星期天关节破坏1.病理：关节软骨及其下方骨皮质和骨松质被病理组织代替。2.病因：各种关节感染、肿瘤性病变、类风湿疾病和痛风等。第44页,共51页，2024年2月25日，星期天关节破坏影像学X线表现：关节软骨破坏则出现关节间隙狭窄或消失。骨质破坏则见骨性关节面及其下骨松质出现不同形状骨破损。严重者导致关节半脱位、脱位或畸形等。第45页,共51页，2024年2月25日，星期天关节退行性病变1.病理：关节软骨变性、坏死及纤维组织增生，进而见骨性关节面增生硬化、边缘骨赘、关节面下囊变、关节内游离体等。关节间隙出现不同程度狭窄，当不产生关节强直。2.分类及病因：原发性为高年退变，以膝关节、髋关节、腰椎等继发性见于运动员，搬运工人，外伤及炎症等。第46页,共51页，2024年2月25日，星期天关节退行性病变影像学表现：早期骨性关节面模糊和部分消失，关节边缘变尖，关节间隙轻度狭窄。中晚期关节间隙狭窄，关节面致密不光整，边缘骨赘，骨端囊变和游离体等。第47页,共51页，2024年2月25日，星期天关节强直1.病理：关节显著破坏后，有纤维组织或骨组织连接而形成关节僵直。2.病因：常见于化脓、结核、类风湿和痛风性关节炎等。第48页,共51页，2024年2月25日，星期天关节强直影像学表现：骨性强直：关节间隙明显狭窄或消失，骨小梁穿过关节间隙连接关节两侧骨