第七章 排泄和渗透压调节课件

第七章排泄和渗透压调节第七章-排泄和渗透压调节排泄（excretion）：机体将物质代谢的尾产物和机体不需要的物质（包括进入体内的异物和药物、多余的水份盐类等）排出体外的过程，称为排泄。排泄与排遗区别：生理学上将物质代谢产物，经过血液循环由排泄器官排出体外过程—排泄。排遗：由消化道排出的食物残渣，它既未参与体内细胞代谢，又未经过血液循环。概述第七章-排泄和渗透压调节

生物体的排泄途径及其排泄物

━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━排泄途径排泄物───────────────────────

肾脏水、尿素、肌酐、盐类、药物、毒物、色素等呼吸器官

co2、水、NH3、某些离子等皮肤及汗腺水、盐类、少量尿素等消化器官钙、镁、铁、磷等无机盐,

胆色素,毒物等━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━第七章-排泄和渗透压调节腔肠动物和棘皮动物没有发现排泄器官一般排泄器官：（1）伸缩泡：原生动物和海绵动物（2）肾器官：扁形、环节及软体动物（3）触角腺：甲壳动物（4）马氏小管：昆虫（5）肾脏：脊椎动物特殊排泄器官：鱼类和甲壳类鳃，爬行类与鸟类的盐腺、脊椎动物的肝脏（胆汗排泄血红蛋白代谢产物胆色素）排泄器官第七章-排泄和渗透压调节第一节肾的结构与功能

一、肾脏功能:(一)泌尿:①排除代谢终产物、过剩的电解质及进入体内的异物;②调节细胞外液量和血液的渗透压;③调节水、电解质和酸碱平衡。

(二)内分泌:①对血容量和血压起调节作用的肾素;②刺激骨髓造血的促红细胞生成素;③具有强烈舒血管作用的前列腺素等。第七章-排泄和渗透压调节无脊椎动物的肾器官软体动物的肾脏（亦称肾管）：

本门各种动物中肾脏结构差异很大，如头足类章鱼具有肾复合体（肾囊、肾附器、肾转心囊管）。甲壳动物：

有两对排泄器官，一对触角腺，一对下腭腺，大多数甲壳动物的幼体期的排泄器官是触角腺，而成体则是下腭腺。触角腺位于头部，由未囊及与其相连一条的管构成的迷路，再联一条肾管和膀胱，开口于触角基部，故称触角腺。第七章-排泄和渗透压调节脊椎动物的肾脏肾单位:包括肾小体和肾小管两部分肾小体：是微小球体。肾小体核心是一个毛细血管团--肾小球，此毛细血管团两端分别和入球小A

与出球小A相连。包裹着肾小球毛细血管团—脏层、外层与肾上管管壁相连称壁层，两层上皮之间有一狭小腔隙—肾囊腔，与肾小管管腔相通血浆中某些物质可以通过肾小球毛细血管网向囊腔滤出。第七章-排泄和渗透压调节肾小管近球小管：接近肾小球的一段，包括近曲小管和髓袢降支粗段，管径粗，管壁上皮细胞呈椎体形。髓袢细段：管径最细，壁最薄，曲扁平上皮细胞构成。远球小管：管径粗，上皮细胞为立方形。很多肾单位的远球小管汇集于一条集合管，许多集合管再汇—经输尿管—膀胱。

第七章-排泄和渗透压调节

肾单位肾小体肾小球肾小囊肾小管近端小管髓袢细段远端小管袢升细段袢升粗段远曲小管袢降粗段近曲小管袢降细段第七章-排泄和渗透压调节鱼类肾单位结构特点（1）鱼类肾单位结构与高等动物相似。（2）肾小管（指硬骨鱼）结构简单，分颈节、

近节、远节等部分。（3）淡水鱼、海水鱼在肾小球数目、大小及肾小管长

短有差异这与生活在不同水域中对渗透压调节能

力有关。淡水类：肾小球大、数目多海水鱼类：肾小球小而少，甚至有些已褪化。

第七章-排泄和渗透压调节(三)球旁器1.近球细胞：入球A膜内的肌细胞呈上皮样变，内含分泌颗粒=肾素。2.致密斑：入球A与远曲小管联接处，管壁上皮细胞变得窄而高细胞核密集在一起，染色较浓，此细胞群称为致密斑。3.间质细胞（系膜细胞）位于入球小动脉和出球小动脉之间的一群细胞。第七章-排泄和渗透压调节（四）肾的血液循环肾的血液循环特征⑴血液分布不均匀：皮质∶外髓∶内髓=1.00∶0.25∶0.06⑵压力高低不同：肾小球毛细血管网高→利于滤过；肾小管毛细血管网低→利于重吸收。⑶流量大，一定范围内相对稳定：流量≈心输出量1/4～1/5；在80-180mmHg范围内，通过自身调节保持稳定。第七章-排泄和渗透压调节尿的生成过程：

1.肾小球的滤过作用

2.肾小管和集合管的重吸收作用

3.肾小管和集合管的分泌作用第二节尿的生成一、概述第七章-排泄和渗透压调节滤过：指血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。二、肾小球的滤过功能滤过三要素:屏障、动力、阻力滤过的实验证据:

肾小囊微穿刺抽取液体分析发现,除蛋白质外，所含的成分及其浓度与血浆基本一致,而且渗透压和pH值也与血浆近似。

原尿（initialurine)=血浆的超滤液。第七章-排泄和渗透压调节(一)滤过屏障—滤过膜1.组成机械屏障：由滤过膜的三层组织各种孔、裂构成。静电屏障：由各层含有带负电荷的糖蛋白构成。内皮细胞层：阻止血细胞通过；基膜层：决定分子大小不同滤过物的通过；肾小囊的上皮细胞层：阻止一些分子较小物质通过第七章-排泄和渗透压调节

带正电荷的溶质最易通过；中性溶质此之；负电荷溶质不能通过。

②静电屏障决定了溶质分子所带电荷的不同，通透性不同：

＜1.8nm能自由通过Ⅰ半径1.8～3.6nm能部分通过＞3.6nm完全不能通过

Ⅱ分子量＜69000单体可通过①机械屏障决定了溶质分子的半径不同，通透性不同：

2.滤过屏障的通透性特征：第七章-排泄和渗透压调节

入球端有效滤过压＞0有滤液生成

出球端

有效滤过压≤0无滤液生成(二)滤过的动力(effectivefiltrationpressure)有效滤过压=毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）特点：①正常时，毛细血管压和囊内压基本不变，胶体渗透压易变（胶体物质滤不出）。特点：②正常时，出球段除血浆流量快时外，一般无滤出，故为滤过的贮备段。第七章-排泄和渗透压调节(三)肾小球滤过功能的度量指标1.滤过率（glomerularfiltrationrate,GFR)

概念：单位时间内两肾生成的超滤液量。

2.滤过分数(glomerularfiltrationfractionGFF)

概念：GFR与每分钟肾血浆流量的百分比。

第七章-排泄和渗透压调节(四)影响滤过的因素1.滤过膜

⑵面积⑴通透性机械屏障作用↓→血尿静电屏障作用↓→蛋白尿正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2急性肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞→滤过面积↓→GFR↓→尿量↓2.有效滤过压∵构成决定滤过的因素，也是影响滤过的因素，∴构成因素中的任一因素发生变化,均会影响GFR。第七章-排泄和渗透压调节三、肾小管与集合管的转运功能肾小管与集合管的转运功能是指其重吸收和分泌作用。

●分泌:指小管上皮细胞将自身代谢产物排入管腔的过程。

●重吸收作用:指小管上皮细胞将原尿中的水份或各种溶质全部或部分地重新摄回血液的过程。第七章-排泄和渗透压调节

血浆、原尿和终尿主要成分比较(g/L)

成分血浆原尿终尿浓缩倍数水9009809601.1蛋白质80微量0-葡萄糖110-Na+3.33.33.51.1Cl-3.73.76.01.6K+0.20.21.57.5

尿酸0.020.020.525.0

尿素0.30.320.067.0

肌酐0.010.011.5150.0

氨0.0010.0010.4400.0●重吸收和分泌的证据：①比较下表原尿与终尿中成分的质和量可见：

蛋白质、葡萄糖原尿中有→终尿中无(=重吸收)；

肌酐、氨原尿中微量→终尿中大量(=分泌)。

②比较原尿与终尿量：原尿量=125ml/min×60×24=180L/d终尿量=0.5-1.5L/d(=重吸收)第七章-排泄和渗透压调节重吸收的方式

被动：单纯扩散易化扩散水：渗透压差溶质：电化学差主动：

原发主动、继发主动

泵、载体转运第七章-排泄和渗透压调节(一)Na+的重吸收

1.Na+重吸收机制：⑴前半段：主动过程。①管腔膜：Ⅰ.Na+分别与葡萄糖、氨基酸、HCO3-、PO43-、等同向偶联转运；

Ⅱ.Na+与H+逆向偶联转运。②管周膜：Na+-K+泵。近曲小管中的物质转运

⑵后半段：被动过程。∵Cl-顺浓度差经紧密连接处重吸收→管两侧电位差→Na+顺电位差经紧密连接处重吸收。第七章-排泄和渗透压调节2.Na+重吸收特点：存在泵-漏现象。

(即：净Na+重吸收量＝主动重吸收量－回漏量)细胞间隙内[Na+]↑→渗透压↑细胞间隙内静水压↑部分Na+和H2O回漏入管腔内上皮细胞的紧密连接被撑开管腔膜Na+易化扩散入上皮细胞内管周膜Na+泵将Na+泵出上皮细胞H20顺渗透压进入上皮细胞间隙第七章-排泄和渗透压调节

(二)Cl-的重吸收●机制:被动为主的过程。由于Na+、葡萄糖、氨基酸等物质已在近曲小管的前半段主动重吸收→后半段的管内外Cl-的浓度差↑(高20～40%)→Cl-顺浓度差经紧密连接处(称细胞旁路途径)进入细胞间隙。由于Cl-的被动重吸收→后半段的管内外电位差↑→Na+在后半段顺电位差的被动重吸收。●特点：除髓袢升支粗段为主动重吸收外，其余皆为被动重吸收。第七章-排泄和渗透压调节

(三)H2O的重吸收●重吸收机制:被动过程（渗透作用）。●重吸收途径：①细胞旁路；②H2O通道。●重吸收特点：①类同Na+，具球-管平衡现象，即重吸收量始终为滤过量的65～70%。②重吸收量不随机体的需要而被调节，故近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。第七章-排泄和渗透压调节(四)HCO3-的重吸收

1.重吸收的机制：被动过程。

2.重吸收的特点：HCO3-的重吸收

⑴不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收的；⑵HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收；⑶HCO3-的重吸收与Na+-H+逆向交换呈正相关(H+分泌↑→重吸收HCO3-↑)。第七章-排泄和渗透压调节(五)K+的重吸收原尿中的K+绝大部分(≈70％)在近端小管被重吸收入血,终尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。

K+重吸收的机制:主动过程(尚不清楚)。∵[K+]管内∶[K+]管外＝1∶40(4mol/L)(150mol/L)∴是逆浓度差进行的，故认为是主动的。第七章-排泄和渗透压调节

(六)葡萄糖的重吸收1.重吸收部位:仅限于近曲小管(尤其前半段)。2.重吸收机制:继发主动。⑴管腔膜：葡萄糖与Na+依赖载体的同向偶联转运入细胞内。⑵管周膜：葡萄糖顺浓度差经载体易化扩散进入细胞间隙。

Na+被管周膜Na+泵泵出→[Na+]i↓→为管腔膜葡萄糖协同转运提供动力。因此，将管周膜Na+泵的活动称原发主动；将葡萄糖在管腔膜的协同转运称继发主动。第七章-排泄和渗透压调节葡萄糖

3.葡萄糖重吸收的特点：具有一定的限度(可能与协同转运载体的数目有限有关)。

▲肾糖阈(renalglucosethreshold):尿中刚刚出现糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)。

▲葡萄糖吸收极限量:当全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限,尿中的糖量与滤出的增多量相等时的血糖浓度。第七章-排泄和渗透压调节(七)其它物质的重吸收和分泌

1.氨基酸的重吸收同葡萄糖。微量蛋白质通过肾小管上皮细胞的吞饮作用被重吸收。

2.HPO42-、SO42-是与Na+同向转运重吸收的。

3.进入体内的某些物质如青霉素、酚红和大多数利尿药等，由于与血浆蛋白结合而不能通过肾小球滤过，均在近曲小管被主动分泌。第七章-排泄和渗透压调节Na+K+Cl-水髓髓袢中的物质转运●髓袢降支细段：

对尿素、Na+不通透；对水高度通透：水经水通道以渗透方式重吸收→渗透压渐↑。●髓袢升支细段：

对水不通透；对尿素中等通透；对Na+高度通透：顺浓度差被动重吸收→渗透压渐↓。

Na+尿素●髓袢升支粗段：

对水、尿素不通透；对Na+通透性低；但能以Na+∶2Cl-∶K+同向转运体方式的继发主动转运。

第七章-排泄和渗透压调节●同向转运体模式:

管腔膜上有Na+:2Cl-:K+同向转运体→Na+、Cl-顺电-化学梯度，K+逆电-化学梯度同向转运入细胞内。进入细胞内的：Na+由管周膜Na+泵泵出，Cl-经管周膜Cl-通道、K+经管腔膜K+通道顺浓度梯度易化扩散出细胞。第七章-排泄和渗透压调节远曲小管和集合管的物质转运(一)远曲小管和集合管的重吸收

1.Na+的重吸收⑴重吸收的机制：是主动重吸收过程。

②远曲小管后段和集合管：Na+在管腔膜主要通过Na+通道进入细胞内，然后在管周膜由Na+泵泵出细胞而被重吸收。

①远曲小管初段：Na+在管腔膜由Na+-Cl-同向转运进入细胞内，然后在管周膜由Na+泵泵出细胞而被重吸收。第七章-排泄和渗透压调节

⑵重吸收的特征:①无泵-漏现象:因远曲小管和集合管上皮细胞的紧密连接对小离子(如Na+、K+、Cl-)的通透性低。②重吸收的量可被调节：醛固酮可增加管腔膜上的Na+通道数目，促进Na+易化扩散进入细胞；还可增强管周膜Na+泵的活性。第七章-排泄和渗透压调节2.水的重吸收⑵特点:①重吸收量根据机体的需要而被调节；②重吸收量对终尿量的影响很大。⑴机制:

①远曲小管初段：同髓袢升支一样，对水仍不通透。

②远曲小管后段和集合管：管腔膜有ADH调控的水通道(当ADH作用时，水通道便从胞浆镶嵌到管腔膜上)，调节水的重吸收。第七章-排泄和渗透压调节肾小管和集合管的分泌1.K+的分泌

终尿中排出的Na+和K+，两者来源不同：Na+：重吸收后剩余K+：分泌⑴K+分泌机制:是Na+-K+交换。∵

①[K+]管内＜[K+]管外②管周膜Na+-K+泵的主动重吸收→管外为正管内为负的电位差↓K+顺电-化学梯度分泌(易化扩散)入小管液第七章-排泄和渗透压调节

⑵K+分泌特点:①泌K+与泌H+呈负相关。∵Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制。

Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症

Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒②多吃多排、少吃少排、不吃也排。第七章-排泄和渗透压调节2.H+的分泌⑴H+分泌机制:

是主动分泌。①Na+-H+交换②H+泵H+NH3+NH4+↑H+的分泌H+泵=泌H+助碱贮(∵泌H+→促HCO3-重吸收→排酸保碱)。②泌H+与泌K+呈负相关(∵竞争抑制)。③泌H+是有限度的:当小管液pH值＜4.5时,泌H+则停止。⑵H+分泌特点:①泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关第七章-排泄和渗透压调节第七章-排泄和渗透压调节

3.NH3的分泌⑴机制:单纯扩散

小管上皮细胞内谷氨酰氨脱氨NH3(氨)脂溶性肾小管腔：NH3＋H+NH4+＋Cl-→NH4Cl单纯扩散脱氢酶第七章-排泄和渗透压调节⑵NH3分泌特点:①泌NH3与泌H+呈正相关：即泌NH3促进H+-Na+交换，促进排酸保碱,调节机体酸碱平衡。②NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值：管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。③正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;酸中毒时,近曲小管也分泌。第七章-排泄和渗透压调节

第三节尿生成的调节

主要讨论影响肾小管、集合管的重吸收和分泌因素：即肾内自身调节和神经-体液调节。第七章-排泄和渗透压调节一、肾内自身调节(一)小管液中溶质的浓度∵小管液中溶质浓度所形成的渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量(排出1g溶质，约需溶解于15ml水)。∴当[溶质]↑→渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→→尿量↑。这种通过提高小管液的浓度，达到利尿的方式称为渗透性利尿(osmoticdiuresis)，也称晶体性利尿。临床，20%的甘露醇溶液，增加小管液浓度，达到利尿消肿的作用。

第七章-排泄和渗透压调节(二)球-管平衡（glomerulotubularbalance)1.概念：指近曲小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定的平衡关系的现象。实验证明，无论GFR↑or↓→近曲小管对溶质和水的重吸收量是定比重吸收的：重吸收量/滤过量≈65～70%2.机制：除与近曲小管对Na+、H2O重吸收的泵-漏现象有关外，主要与管周毛细血管压和胶体渗透压的改变有关。第七章-排泄和渗透压调节在肾血流量不变的前提下：当GFR↑时管周毛细血管压↓小管旁组织间液的静水压↓→Na+、H2O回漏↓Na+、H2O重吸收↑重吸收率/滤过率≈65～70％

（球-管平衡）胶体渗透压↑小管旁组织间液入毛细血管量↑

3.意义：使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减而出现大幅度的变动。第七章-排泄和渗透压调节二、神经体液调节

(一)肾交感神经的作用:

肾交感N兴奋(运动、高温、大出血、缺O2、剧痛)→释放NE：①激活α受体→入球与出球小A收缩(收缩程度：A入＞A出)→肾毛细血管压↓、肾血浆流量↓→有效滤过压↓→GFR↓；

②激活α受体→近端小管和髓袢上皮细胞重吸收水和NaCl↑；③激活β受体→近球细胞释放肾素→血管紧张素-醛固酮系统↑→远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收↑。第七章-排泄和渗透压调节

抗利尿激素（antidiuretichomone,ADH)即血管升压素，是下丘脑室上核和室旁核神经元胞体合成的激素，经下丘脑-垂体束神经轴突运输到神经垂体，贮存在轴突末梢的囊泡内。室上核神经元兴奋时，ADH释放。其主要作用是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，增加对水的重吸收，使尿液浓缩，即发生抗利尿作用。

(二)抗利尿激素第七章-排泄和渗透压调节1.刺激ADH分泌的因素：血浆晶体渗透压↑(1-2％)循环血量↓(5-10％)ABp↓AⅡ、低血糖疼痛、应激中枢渗透压感受器心房容量感受器动脉压力感受器下丘脑视上核(主)

室旁核(次)中枢渗透压感受器血浆晶体渗透压↓(1-2％)循环血量↑(5-10％)心房容量感受器动脉压力感受器ABp↑心房钠尿肽+++++++———————下丘脑-垂体束ADH垂体后叶第七章-排泄和渗透压调节2.ADH对尿生成的调节作用：ADH与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合激活腺苷酸环化酶c-AMP↑激活蛋白激酶A水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上水重吸收↑内髓集合管尿素通透性↑袢升粗段主动重吸收NaCl内髓高渗梯度↑尿浓缩↑尿量↓第七章-排泄和渗透压调节(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)醛固酮（aldosterone)是肾上腺皮质球状带分泌的一种激素。它能促进远曲小管和集合管对Na+

的主动重吸收，同时促进K+

的排出，故有保Na+排K+作用。醛固酮的分泌受到肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS)及血浆中Na+、K+浓度等的调节。第七章-排泄和渗透压调节循环血量↓等适宜刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)

1.肾素分泌的刺激因素；

2.血管紧张素对尿生成的调节；

3.醛固酮分泌的刺激因素

4.醛固酮对尿生成的调节；第七章-排泄和渗透压调节1.肾素分泌的刺激因素:循环血容量↓肾动脉压↓入球小动脉牵张感受器致密斑感受器肾动脉压↓肾血流量↓

球旁器细胞

肾交感N兴奋↑GFR↓远曲小管Na+、Cl-负荷↓Ad和NA循环血容量↓心房容量感受器动脉压力感受器肾素反射性—++++++NEΒ受体第七章-排泄和渗透压调节肾上腺皮质球状带血[K+]↑、[Na+]↓肾素2.血管紧张素对尿生成的调节：血管紧张素原血管紧张素Ⅲ血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ醛固酮ACTH肺血管紧张素转换酶氨基肽酶水解第七章-排泄和渗透压调节管腔膜通道数量↑管周膜上Na+-K+泵活动↑3.醛固酮对尿生成的调节:醛固酮小管上皮细胞内单纯扩散胞浆内形成激素-受体复合物细胞核内调节特异mRNA转录醛固酮诱导蛋白远曲小管和集合管排2K+、保3Na+、保H2O第七章-排泄和渗透压调节第七章-排泄和渗透压调节4.RAAS的调节特点:⑴肾素的适宜刺激:①少量失血(血压未变):肾交感N兴奋；②中量失血(血压↓):牵张感受器兴奋；③大量失血(血压＜80mmHg):致密斑兴奋

。⑵醛固酮的适宜刺激：①肾素-血管紧张素的刺激能力＞血[K+]↑；②肾上腺皮质球状带对血[K+]的变化十分敏感，对血[Na+]不敏感；而致密斑对[Na+]十分敏感；⑶血管紧张素的作用比较：①AⅠ：刺激ADH、交感N、肾上腺髓质的分泌释放；②AⅢ：缩血管作用＜AⅡ，但对醛固酮的合成与分泌＞AⅡ。第七章-排泄和渗透压调节(四)心房钠尿肽（ANP）对尿生成的调节：适宜刺激：

来源：

作用：抑制肾素的分泌抑制ADH的释放抑制醛固酮的分泌血容量↑、内皮素心房肌合成释放

心房钠尿肽

利尿、排钠抑制集合管重吸收NaCl(Na+通道关闭)舒张A出、A入(尤其A入)肾血浆流量↑和GFR↑原尿生成↑水钠重吸收↓第七章-排泄和渗透压调节

第五节水盐平衡和渗透压调节1、有些动物的体液渗透压和水环境基本接近，并可随着水环境渗透压的变化而变化，称为变渗动物。

园口类的盲鳗。2、有些动物的体液渗透压比较稳定，具有渗透压调节的能力，称为调渗动物或恒渗动物。鱼类、两栖

类、爬行类。第七章-排泄和渗透压调节

鱼调节渗透压能力的大小，决定鱼类适应环境的能力。1、有些鱼类只能在盐度变化不大的环境中生活，这些鱼类称为狭盐性鱼类（stenohalinefishes)2、有些鱼类可以忍受较大的盐度变化，能进入半咸水内，或在淡水和海水之间洄游，它们调节渗透压的能力强，适应的盐度范围广，称为广盐性鱼类（euryhalinefishes)。如罗非鱼、鳗鲡、鲑鱼等。

第七章-排泄和渗透压调节1.鱼类的鳃和氯细胞2、爬行类和鸟类的盐腺3、直肠腺、消化道、泄殖腔等脊椎动物的其他渗透调节器官第七章-排泄和渗透压调节

鱼类的鳃既是呼吸器官，也参与代谢产物的排泄、渗透压调节和酸碱平衡。执行这些功能的部位是鳃上皮，可分为鳃小片上皮和鳃丝上皮；鳃小片上皮又称呼吸上皮，因其薄且适于气体交换。鳃丝上皮有多层细胞组成，其主要特征之一是氯细胞的存在。氯细胞的结构十分特化，它们具有集密分支的管状系统，大量的线粒体和Na+-K+-ATP酶活、碳酸酐酶等。鱼类的鳃和氯细胞第七章-排泄和渗透压调节

图16-24鲤鱼的鳃鳃盖的切缘鳃耙鳃丝鳃弓鳃瓣入鳃血管出鳃血管毛细血管鳃弓出鳃血管入鳃血管毛细血管血流水流水流的方向鳃耙、鳃丝鲤鱼的鳃第七章-排泄和渗透压调节

海水鱼类的氯细胞比淡水鱼类的体积大，数量多，结构也复杂，在细胞的顶部还形成隐窝，隐窝内有大量的Cl-,是鳃排出Cl–

和Na+的部位。每一个氯细胞旁都有一个辅助细胞，它们都与邻近的上皮细胞形成多脊的紧密连接。氯细胞和辅助细胞之间的连接却十分松散，形成可渗漏的细胞旁路。这种细胞旁路是海水鱼所特有的，对NaCl的排出起重要作用。淡水鱼类不仅氯细胞数量少，且氯细胞旁没有辅助细胞，顶部也没有隐窝，与邻近细胞缺乏多脊的紧密连接，其对NaCl的排出能力较弱。第七章-排泄和渗透压调节

海水鱼类通过氯细胞完成对Cl–

和Na+的排泄。由氯细胞将Cl–通过隐窝排出，Na+

则通过氯细胞和辅助细胞之间的细胞旁路途径扩散到体外。鳃丝上皮的氯细胞通常只与流量小而压力很低的非呼吸作用的静脉、淋巴循环发生联系，与大流量、高压力气体交换的鳃小片循环无关，这样血液中的物质和水不会由氯细胞和辅助细胞之间的细胞旁路漏出去。海水鱼的呼吸上皮也进行Na+/NH4和Cl–/HCO3-的离子转换，但大约总流量的70%是通过Na+/Na+和Cl–/Cl–单向流动。

第七章-排泄和渗透压调节

鳃上皮离子转运的机理1.跨上皮电位通过鳃上皮的电位差，由扩散电位和电致电位组成。

扩散电位：指因血液和外界水环境所含的组成成分

不同所导致的电位差。

电致电位：指鳃上皮离子主动转运所产生的电位差。淡水鱼类：水流侧阳性，血液侧阴性，电位为负值。海水鱼类：水流侧阴性，血液侧阳性，电位为正值。

第七章-排泄和渗透压调节

2.鳃离子转运与ATP酶海水鱼类：钠和氯离子的跨上皮流量最大，鳃主动地排泄Na+和Cl-,这种离子转动过程需要能量消耗用以补偿内外环境中离子组成不同所产生的离子内流。

能量来源：ATPATP酶：在上皮细胞中的主要功能：维持细胞质膜的离子通透性，保持细胞内环境中各种离子浓度的相对稳定以及细胞内环境与外环境的渗透压平衡。

Na+,K+-ATP酶：Na+外排和K+内流

依赖阴离子的ATP酶：在酸碱调节中发挥作用

第七章-排泄和渗透压调节

直肠腺是板鳃鱼类和空棘鱼类所特有的调渗器官，位于肠的末端，由肠壁向外延伸而成。可排出1价离子。鱼类的消化道可吸收Na+、K+等1价离子，分泌Mg2+、SO42-等2价离子。

直肠腺、消化道、泄殖腔的排泄作用第七章-排泄和渗透压调节狭盐性鱼类的渗透压调节

1海水板鳃类渗透压的调节

2海洋硬骨鱼类的渗透压调节

3淡水硬骨鱼类的渗透压调节洄游鱼类的渗透压调节

1由淡水进入海水的调节

2由海水进入淡水的调节

鱼类渗透压的调节第七章-排泄和渗透压调节海水板鳃类由于血液中有大量的尿素和氧化三甲胺而使其渗透压略高于海水，还需少量水渗入体内，才能满足肾脏的排泄需要。板鳃类原尿中70%-90%的尿素可被重吸收，氧化三甲胺可大部分被肾小管重吸收。当血液中尿素积累到一定程度，进入体内的水分增加，冲淡了血液中的尿素，排尿量增加。随尿的丢失，血液中的尿素降到一定程度，进入体内的水减少，尿量也减少，尿素又开始积累。海水板鳃类渗透压的调节第七章-排泄和渗透压调节海洋硬骨鱼类的渗透压低于海水，体液中的水份通过鳃上皮和体表流失，为了补充水份，需不断吞饮海水，随海水进入的盐类需要及时排出。1价离子（Cl–

、Na+、HCO3-）进入血液，由鳃上皮的氯细胞排出；2价离子（Mg2+、SO42-

）在肠中形成沉淀随粪便排出。该类鱼肾小球少、小；肾小管短，具有较强的重吸收水份和泌盐的能力，因此尿量少，尿液较浓。海洋硬骨鱼类的渗透压调节第七章-排泄和渗透压调节淡水硬骨鱼类的渗透压高于淡水，周围水份通过皮肤和消化道渗入体内，它们面临如何排水保盐。该类鱼肾脏特别发达，肾小体的数目多，肾小球的面积大，肾小管对各种离子的重吸收能力强，从而为此了体内的高渗透压。该类鱼排出的尿量比海洋硬骨鱼类多，尿液稀薄。淡水硬骨鱼类的渗透压调节第七章-排泄和渗透压调节

由排水保盐转入排盐保水状态，淡水中的渗透压调压机制被抑制，而海水中渗透压调节机制被启动。

1吞饮海水

2减少尿量

3排出Cl–

和Na+由淡水进入海水的渗透压调节第七章-排泄和渗透压调节

虹鳟在淡水中不喝水，进入海水后每天约等于饮水量体重10%。罗非鱼每天饮水量可达体重的30%。一般广盐性鱼类进入海水后几小时内饮水量显著增大，并在1至2天内达到平衡，饮水量随之下降并趋于稳定。

广盐性鱼类进入海水后，在神经垂体分泌的ADH的作用下，肾小球血管收缩，使肾小球GRF降低，肾小管壁对水的通透性增加，大部分水被重吸收，使尿量减少。第七章-排泄和渗透压调节

广盐性鱼类在海水中对后对Cl–

和Na+的排出量受激素的调控。进入海水后由于血液中Na+

含量升高，刺激肾间组织分泌皮质醇，使血浆皮质醇浓度升高。从而使氯细胞增殖，提高Na+-K+-ATP酶活性，使Na+

排出增加。摘除肾间组织，影响Na+

排出。

广盐性鱼类在海水中饲养，肾单位变得很不发达，尿量减少；在淡水中饲养，肾脏变大，肾单位很发达，尿量多。这种形态变化是受脑垂体的催乳素调节。切除催乳素，该类鱼由淡水进入海水很快死亡。第七章-排泄和渗透压调节

由排盐保水转入排水保盐状态，海水中的渗透压调压机制被抑制，而淡水中渗透压调节机制被激活，从而维持体内较高的渗透压。

1.停止吞饮海水

2.减少鳃对Cl–

和Na+排出

3.启动离子主动转运系统由海水进入淡水的渗透压调节第七章-排泄和渗透压调节

鱼类由海水进入淡水后，Ca2+、

Mg2+、SO42-等的吸收和排出都迅速减少。开始几小时，鱼体重因水分渗入体内而有所增加，但在1-2d内，由于神经垂体分泌的激素的调节作用，促使肾小球的滤过率增大，肾小管对水渗透性降低，从而减少对水的重吸收，使肾脏排出大量稀薄的尿液，致使渗入体内的水分与通过肾脏排出的水分达到相对稳定状态，体重也回复正常。第七章-排泄和渗透压调节

与此同时，鱼类鳃上皮排出的NaCl下降到低水平，尽管这时氯细胞和辅助细胞的数量还多，氯细胞内Na+-K+-ATP酶活性仍很高。但因为进入体内Na+量减少，因此排出也减少。由于水中Na+含量很低，细胞的顶窝对Cl–

可通透性降低，细胞旁路关闭，影响Na+扩散出去。

第七章-排泄和渗透压调节

广盐性的鱼类进入淡水后，可以通过离子主动交换系统从低渗的水环境中吸收的Cl–

和Na+。离子交换系统包括Na+/NH4,Na+/H+,Cl–/HCO3-。这些离子交换系统也在酸碱平衡和氮代谢产物排泄中起重要作用。许多洄游性淡水鱼在洄游前身体已发生一些变化，如肾脏结构的变化和尿量减少等，为洄游回海水做预先适应。同种鱼类个体大的比个体小的对盐度适应能力强，鱼类幼体多狭盐性，成体可能为广盐性。因为小鱼体表面积大，需付出较多能量才能调节水分和身体压的平衡。第七章-排泄和渗透压调节

第七节酸碱调节

体内H+浓度的相对恒定是细胞进行正常代谢和机能活动的必要条件。

CO2和H2O结合形成H2CO3，以CO2的形式从呼吸器官排出体外，称为挥发酸。

蛋白质、磷脂及核酸分解代谢产物产生的硫酸、磷酸、尿酸；糖和脂肪氧化的中间产物乳酸、乙酰乙酸等都属于非挥发性酸，必须由尿排出，称固定酸。在生理条件下，机体可通过体液的调节作用和呼吸器官、肾的功能性调节，保持体液H+相对稳定，这个过程称为酸碱平衡（acid-basebalance).第七章-排泄和渗透压调节

体液的缓冲作用

是维持酸碱平衡的第一道防线。血液其中以NaHCO3/H2CO3缓冲系缓冲能力最强，约占全血缓冲能力的一半以上，此外还有Na2HPO4/NaH2PO4和血浆蛋白钠/血浆蛋白等。

无论是HCO3-缓冲固定酸碱，还是红细胞中Hb缓冲血浆中CO2，缓冲的结果都是进入血液中酸或碱物质含量的变化转变为

HCO3-和

H2CO3浓度的变化，为从呼吸器官（排出H2CO3