呼吸功能不全病理生理学

关于呼吸功能不全病理生理学

第2页,共43页，2024年2月25日，星期天

呼吸过程

外呼吸（肺通气和肺换气）气体在血液中的运输内呼吸（组织换气）第3页,共43页，2024年2月25日，星期天呼吸全过程第4页,共43页，2024年2月25日，星期天概念与分类1.呼吸功能不全（respiratoryinsufficiency）由于外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息时不能维持足够的气体交换，导致动脉血氧分压降低伴（或不伴）动脉血二氧化碳分压升高。

呼吸衰竭(Respiratoryfailure)

一、概念与分类（concept&classification）

没有明显的临床症状，但当体力负荷增加时PaO2才明显降低或伴有PaCO2水平增高。第5页,共43页，2024年2月25日，星期天2.

呼吸衰竭（respiratoryfailure）在海平面静息状态吸入空气的情况下，由于肺通气和（或）换气功能的严重障碍，以致PaO2低于8.0kPa（＜60mmHg），伴或不伴有PaCO2

高于6.67kPa（50mmHg）的病理过程。诊断标准：PaO2

<60mmHg（8kPa）

withorwithoutPaCO2>50mmHg（6.67kPa）RFI=PaO2/FiO2≤300Respiratoryfailureisasyndromeinwhichtherespiratorysystemfailsinoneorbothofitsgasexchangefunctions:oxygenationandcarbondioxideelimination.Inpractice,respiratoryfailureisdefinedasaPaO2valueoflessthan60mmHgwhilebreathingairoraPaCO2ofmorethan50mmHg.PO2Hb氧饱和度（％）第6页,共43页，2024年2月25日，星期天

3．分类（classification）

（1）按PaCO2

分类（accordingtoPaCO2）

■Ⅰ型呼吸衰竭（hypoxemicrespiratoryfailure）

aPaO2oflessthan60mmHgwithanormalorlowPaCO2.Causeof：Edema,Vasculardisease,ChestWall&Pleuraldisease.■Ⅱ型呼吸衰竭（hypercapnicrespiratoryfailure）

aPaO2low60mmHgand

PaCO2ofmorethan50mmHg.

Causeof：Airwayobstruction,Neuromusculardisease.概念与分类第7页,共43页，2024年2月25日，星期天

（4）按发病速度分类（accordingtoduration）

■急性呼吸衰竭（acuterespiratoryfailur）.

■慢性呼吸衰竭（chronicrespiratoryfailure）.

（3）按原发部位分类（accordingtoprimarysite）

■中枢性呼吸衰竭（central

respiratoryfailure）.

■非中枢性呼吸衰竭（non-centrolrespiratoryfailure）.

（2）按发病机制分类（accordingtopathogenicmechanism）

■通气障碍型（ventilatorydisorders）.

■换气障碍型（gasexchangedisorders）.第8页,共43页，2024年2月25日，星期天通气障碍换气障碍呼吸衰竭阻塞性通气障碍obstructiveventilatorydisorders限制性通气障碍restrictiveventilatorydisorders二、原因和机制（etiologyandpathogenesis）

【classificationofrespirationfailuremechanism】

原因和机制弥散障碍diffusiondisorders通气血流比失调

ventilation-perfusionmismatching

第9页,共43页，2024年2月25日，星期天一、肺通气功能障碍（ventilatorydisorders）

（一）限制性通气不足（restrictiveventilatorydisorders）吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气量不足限制性通气不足

Restrictivehypoventilationiscausedbythediseasesthataffectthedistensibilityofthealveolar.原因和机制肺泡扩张的动力不足

肺泡扩张的阻力增加

肺泡扩张受限直接动力：肺泡与外界环境之间的压力差原动力：呼吸肌收缩舒张引起的呼吸运动胸廓顺应性降低肺顺应性降低第10页,共43页，2024年2月25日，星期天呼吸运动平静呼吸吸气：膈肌、肋间外肌收缩——主动呼气：膈肌、肋间外肌舒张——被动用力呼吸呼、吸均主动吸气：膈肌、肋间外肌、胸锁乳突肌、斜角肌收缩呼气：肋间内肌、腹肌第11页,共43页，2024年2月25日，星期天呼吸肌活动障碍

周围神经系统病变

呼吸肌疲劳、呼吸肌萎缩

严重低钾血症、缺氧、酸中毒

肺泡扩张动力不足限制性通气障碍呼衰

呼吸肌运动↓（泵衰竭）呼吸中枢（-）

CNS受损

麻醉、安眠药过量▲呼吸肌活动障碍（Disordersoftherespiratorymuscles）原因和机制第12页,共43页，2024年2月25日，星期天●肺泡表面张力增加

肺栓塞、氧中毒、毒气中毒肺泡表面活性物质合成↓

Ⅱ型肺泡上皮受损●肺组织僵化

肺纤维化、肺实变、肺不张

肺泡表面张力↑肺组织顺应性↓肺泡通气量↓呼衰肺水肿、急性胰腺炎肺泡表面活性物质分解、消耗↑

▲肺组织顺应性下降，肺泡表面张力和弹性回缩力增加原因和机制顺应性：弹性组织在外力作用下的发生变形的难易程度，顺应性大者，弹性阻力小，容易变形弹性阻力与顺应性：反变关系：顺应性=容积变化/压力变化肺的弹性阻力小时，在外力作用下肺容易扩张，顺应性大。（正常成年人肺顺应性为0.2L/cmH2O）第13页,共43页，2024年2月25日，星期天胸腔大量积液、张力性气胸、严重的腹水、肝脾肿大肺泡扩张受限▲胸廓顺应性下降胸廓畸形、胸膜纤维化、胸腔积液、肋骨骨折胸壁的弹性阻力↑肺泡扩张的阻力↑肺顺应性↓肺有效通气量↓呼吸衰竭限制性通气不足原因和机制第14页,共43页，2024年2月25日，星期天

（二）阻塞性通气不足（obstructiveventilatorydisorders）

■概念（concept）由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量不足阻塞性通气不足原因和机制■原因（etiology）肺炎症、分泌物、异物、肿瘤和气道痉挛等肺泡壁破坏气流呈湍流或涡流、气道内径缩小气道非弹性阻力↑阻塞性通气不足呼衰气道阻力=压力差/单位时间内气体流量影响因素气道内径、长度、形态、流速和气流形式80%来自直径>2mm大气道第15页,共43页，2024年2月25日，星期天■Obstructionislocatedintheairwayinsidethethorax：

expiratorydysnea

（可变型胸内阻塞）■Obstructionislocatedintheairwayoutsidethethorax：

inspiratorydysnea

（可变型胸外阻塞）

1.大气道阻塞（centralairwayobstruction）

气道分叉处以上的气道阻塞。原因和机制+第16页,共43页，2024年2月25日，星期天■吸气时胸腔内压是负值，气道壁上不出现等压点。

■平静呼气，胸腔内压最大时是负值，气道壁不存在等压点。

■用力呼气时胸腔内压出现正压，气道壁上出现等压点(equalpressurepoint)。

2.小气道阻塞（peripheralairwayobstruction）

气道内径﹤2mm细支气管部分阻塞，主要表现为呼气性呼吸困难。

主要见于慢性阻塞性肺疾患（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）。原因和机制【呼吸时细支气管壁压力变化】

等压点：气道内压=胸内压胸内压=肺内压-肺回缩力=大气压-肺回缩力=-肺回缩力吸气末：-5~-10mmHg；呼气末：-3~-5mmHg用力吸气：-30~-80mmHg；用力呼气：110mmHg第17页,共43页，2024年2月25日，星期天吸气小气道口径易变大阻塞部位对气流的阻塞作用↓呼吸困难减轻小气道阻力↑↑呼气胸腔内压↑气道阻力↑↑↑呼气性呼吸困难等压点上移至细支气管▲气道管壁增厚狭窄（黏液腺增生、气道壁充血水肿、炎性细胞浸润）；▲支气管痉挛（气道高反应性和炎性刺激）▲小气道管腔被压和分泌物堵塞；▲肺泡壁损坏对细支气管的牵引力↓；【inthecaseofchromicbronchitis】第18页,共43页，2024年2月25日，星期天1.血氧变化：PaO2<60mmHg2.肺泡通气不足时PaCO2变化：

1)全肺通气不足：PaO2降低，PaCO2升高（数值较少），

R=40/50mmHg=0.8；

2)部分肺泡通气不足：代偿性通气增强，利于CO2排出，对低氧血症的代偿作用有限。（三）肺泡通气不足时血气变化特点第19页,共43页，2024年2月25日，星期天呼吸衰竭的原因和机制肺通气功能障碍肺换气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足弥散障碍部分肺泡通气、血流比例失调解剖分流增加第20页,共43页，2024年2月25日，星期天

1.弥散障碍的原因（etiologyofdiffusiondisorders）■肺泡膜面积减少（reductionofdiffusionmembranearea）肺实变、肺不张、肺切除肺泡膜面积↓气体弥散障碍

(面积膜破坏＞1/2)呼衰

二、肺换气功能障碍（gas-exchangingdysfunction）

（一）弥散障碍（diffusiondisorders）指肺泡膜面积减少和（或）异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。ThediffusionimpairmentischaracterizedbyadisruptionintheexchangeofO2orCO2orbothacrossthealveolar-capillarymembrane.气体弥散速度取决于：肺泡膜两侧的气体分压差、气体的分子量和溶解度、肺泡膜的面积和厚度。第21页,共43页，2024年2月25日，星期天弥散膜厚度↑呼衰

弥散障碍■肺泡膜厚度增加（increaseofdiffusionmembranethickness

）

肺水肿、纤维化、肺泡透明膜形成、肺泡毛细血管扩张原因和机制第22页,共43页，2024年2月25日，星期天PaO2、氧饱和度↓PaCO2不变体力负荷↑肺血流↑

肺实变、肺不张、肺切除、肺气肿

血液与肺泡接触时间↓弥散障碍时的血气变化

血液与肺泡接触时间减少

正常时血液流经肺泡毛细血管的时间为0.75s。原因和机制第23页,共43页，2024年2月25日，星期天

VAQVA/Q肺上部1.2L/min0.4L/min3.0肺中部1.8L/min2.0L/min0.9肺下部2.1L/min3.4L/min0.6生理性肺泡通气与血流比例不协调造成正常PaO2比PAO2稍低的原因。····（二）肺泡通气与血流比例失调(ventilation/perfusionimbalance)原因和机制.···【正常成年人静息时】肺泡每分通气量（VA,4L/min）和肺血流量（Q,5L/min）的比值(VA/Q)约为0.8。Thedysfunctionofgasexchangecanarisesecondarytoventilation/perfusionmismatching.第24页,共43页，2024年2月25日，星期天支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺水肿

VA/Q比值↓部分病变严重的肺泡通气↓V血未充分动脉化进入A血功能性分流↑>30%

呼衰··

1.

通气/血流比失调的原因和类型（type&causeofventilation-perfusion-mismatching）

（1）部分肺泡通气不足（decreasedratioofVA/Q）··原因和机制第25页,共43页，2024年2月25日，星期天肺静脉内血掺杂PaO2和氧含量↓、PaCO2正常或↑或↓

呼吸中枢（+）健侧肺泡通气量↑流经血液PaO2略↑、PaCO2↓

部分病变肺泡通气↓VA/Q比值↓（严重＜0.1）

流经血液PaO2↓、PaCO2↑··【肺泡通气与血流比例下降时血气变化】

（changesofbloodgasindecreasedratioofVA/Q）

··原因和机制第26页,共43页，2024年2月25日，星期天功能死腔量（Functionaldeadspace，VDf）肺动脉栓塞、肺内DIC、肺动脉炎、肺血管收缩部分肺泡血流↓

VA/Q↑＞60%

死腔样通气（Deadspacelikeventilation）呼衰··（2）部分肺泡血流不足（increasedratioof

VA/Q）··原因和机制第27页,共43页，2024年2月25日，星期天••

部分肺泡VA/Q比值↑患病部位血液充分动脉化（量极少）健侧肺血流量代偿性↑、VA/Q比值↓血液掺杂

掺杂血液PaO2↓、氧含量↓••【肺泡通气与血流比例上升时血气变化】

（changesofbloodgasofincreasedratioofVA/Q）

··原因和机制第28页,共43页，2024年2月25日，星期天肺实变、肺不张解剖样短路静脉血掺杂↑▲解剖样短路增加

支气管扩张症解剖短路↑肺内A-V短路开放↑静脉血掺杂异常↑（真性分流）呼衰▲解剖短路增加

（3）解剖分流增加（increasedofanatomicalshunt

）解剖分流肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉—静脉吻合支直接流回肺静脉。原因和机制第29页,共43页，2024年2月25日，星期天1.病因（etiology）

■物理、化学因素■生物因素■全身性病理过程■某些治疗措施第二节急性呼吸窘迫综合征（ARDS）一、概念（concept&etiology）ARDS是由急性肺损伤（ALI）引起的呼吸衰竭。【clinicalfeatures】突发性进行性呼吸窘迫，急性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。ARDS第30页,共43页，2024年2月25日，星期天2．炎症介质间接损伤败血症、休克、SIRS、血液透析等激活炎性细胞释放炎症介质、蛋白溶解酶、氧自由基↑损伤肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞微血栓、肺水肿

ARDS1．致病因子直接损伤

各种致病因直接作用肺泡膜肺损伤（ARDS）【basicmechanism】肺内或肺外严重的疾病导致肺毛细血管炎症性损伤和通透性↑。二、ARDS的发病机制（pathogenesisofARDS）ARDS第31页,共43页，2024年2月25日，星期天ARDS引起呼吸衰竭的机制1.弥散障碍（diffusiondisorders）肺泡一cap膜损伤渗透性肺水肿弥散障碍ARDS2.肺泡通气不足（restrictiveventilatorydisorders）▲肺水肿、肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤肺不张气道阻塞阻塞性通气障碍

限制性通气障碍▲炎性介质支气管痉挛肺泡通气不足呼衰（ARDS病人通常发生Ⅰ型呼衰；极端严重者可发生Ⅱ型呼衰）3．VA/Qmismatching••第32页,共43页，2024年2月25日，星期天1.血氧变化：PaO2<60mmHg2.呼吸衰竭时PaCO2变化：（1）肺泡通气不足时PaCO2变化

1)全肺通气不足：PaO2降低，PaCO2升高（数值较少），

R=40/50mmHg=0.8；

2)部分肺泡通气不足：代偿性通气增强，利于CO2排出，对低氧血症的代偿作用有限。（2）换气障碍时PaCO2变化：只引起低氧血症，无高碳酸血症。（一）呼吸衰竭时血气改变功能和代谢第三节机体的主要代谢和功能变化第33页,共43页，2024年2月25日，星期天（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱酸碱平衡紊乱：以混合性酸碱平衡紊乱居多。电解质代谢紊乱：（1）高血钾症：酸中毒（2）血氯：呼吸性酸中毒时降低；呼吸性碱中毒升高。功能和代谢第34页,共43页，2024年2月25日，星期天（三）呼吸系统变化（alterationoftherespiratorysystem）（1）低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响

外周化学感受器■

PaO2↓＜60mmHg

呼吸中枢（+）呼吸运动↑＜30mmHg

呼吸中枢（-）呼吸运动↓■

PaCO2↑

中枢化学感受器（+）呼吸加深、加快＞80mmHg

呼吸中枢（-）呼吸运动↓第35页,共43页，2024年2月25日，星期天（2）呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响

（thechangesofrespiratorymovement）

■中心气道阻塞吸气困难为主、呼气困难为主

■终末气道阻塞

呼气困难为主

■肺顺应性↓浅快呼吸为主■中枢性呼吸衰竭呼吸变浅、变慢，潮式呼吸，间歇呼吸，抽泣样呼吸，叹气样呼吸（下颌呼吸）■阻塞性通气障碍呼吸以深慢为主

潮式呼吸间歇式呼吸功能和代谢第36页,共43页，2024年2月25日，星期天轻、中度低氧血症和高碳酸血症（协同作用）

局部酸性产物↑心血管中枢兴奋心率、心收缩力↑血液重分布冠脉血管扩张心输出量↑

保障重要脏器血液供应

（脑、冠脉血流↑）

（四）循环系统变化（alterationofcardiovascularsystem）（1）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响■代偿性反应(compensatoryreaction)

PaO2<60mmHg，PaCO2升高

心血管中枢（+）功能和代谢第37页,共43页，2024年2月25日，星期天严重缺氧和CO2潴留心、血管中枢和心脏活动（-）血压↓、血管扩张、心收缩力↓、心率失常

肺血管收缩肺动脉高压右心后负荷↑心衰■损伤性变化（injuriouschanges）PaO2<40mmHg，PaCO2>80mmHg

心血管中枢（-）心输出量↓功能和代谢第38页,共43页，2024年2月25日，星期天■缺氧、酸中毒心肌舒缩功能（-）■呼吸困难