常见急性中毒

关于常见急性中毒中毒的概念

毒物接触或进入人体后，在一定条件下，与体液、组织相互作用，损害组织，破坏神经及体液的调节功能，使正常生理功能发生严重障碍，引起一系列症状体征，称为中毒。能引起中毒的外来物质称为毒物。第2页,共80页，2024年2月25日，星期天中毒的分类依据毒物作用的时间分：急性中毒、亚急性中毒、慢性中毒依据毒物的来源分：职业性中毒、生活性中毒根据中毒的原因分：意外中毒和自杀第3页,共80页，2024年2月25日，星期天第一节

概述第4页,共80页，2024年2月25日，星期天一、毒物的体内过程（一）毒物进入人体的途径1.经消化道吸收2.经呼吸道吸收3.经皮肤粘膜吸收第5页,共80页，2024年2月25日，星期天（二）毒物的代谢和排泄→肾脏→消化道→皮肤汗腺→唾液乳汁呼吸道消化道皮肤粘膜毒物(粉尘烟雾蒸气气体)气体和易挥发毒物以原形经呼吸道排出人体肝脏:氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低。毒性增加的如对硫磷氧化成对氧磷。第6页,共80页，2024年2月25日，星期天二、病情评估（一）资料收集1.病史：职业史和中毒史2.临床表现3.辅助检查（二）病情判断第7页,共80页，2024年2月25日，星期天急性中毒临床表现

皮肤粘膜表现眼球表现呼吸系统表现循环系统表现消化系统症状神经系统表现泌尿系统表现血液系统表现血液系统表现发热第8页,共80页，2024年2月25日，星期天1.皮肤粘膜表现灼伤强酸、强碱、甲醛、苯酚、甲酚皂硝酸——黄色盐酸——棕色硫酸——黑色发绀还原血红蛋白血增多高铁血红蛋白血症亚硝酸盐和苯胺、硝基苯黄疸四氯化碳、鱼胆中毒第9页,共80页，2024年2月25日，星期天2.眼球表现瞳孔扩大:见于阿托品、毒蕈、曼陀罗等中毒瞳孔缩小:见于有机磷、吗啡等中毒视力障碍：见于甲醇、苯丙胺中毒第10页,共80页，2024年2月25日，星期天3.呼吸系统表现呼吸气味酒味——乙醇苦杏仁味——氰化物蒜味——有机磷杀虫药、黄磷、铊等苯酚味——苯酚、甲酚皂溶液呼吸加快水杨酸类、甲醇呼吸减慢催眠药、吗啡中毒肺水肿有机磷杀虫药、刺激性气体第11页,共80页，2024年2月25日，星期天4.循环系统表现心律失常洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍、氨茶碱心脏骤停毒物直接作用于心肌缺氧低钾血症休克血容量减少：剧烈的吐泻——三氧化二砷、化学灼伤—— 血浆渗出血管舒缩中枢受抑制：心肌损害：砷三氧化二砷、巴比妥类第12页,共80页，2024年2月25日，星期天6.神经系统表现昏迷一氧化碳、氰化物、麻醉药、催眠药谵妄阿托品、乙醇肌纤维颤动有机磷杀虫药惊厥有机氯杀虫药瘫痪蛇毒、三氧化二砷精神失常四乙铅、一氧化碳、酒精、阿托品第13页,共80页，2024年2月25日，星期天7.泌尿系统表现肾小管坏死：四氯化碳、头孢菌素类、氨基糖苷类抗生素、 毒蕈、蛇毒、生鱼胆、斑蝥等中毒肾缺血：休克产生肾小管堵塞：砷化氢中毒可引起血管内溶血、磺胺结晶第14页,共80页，2024年2月25日，星期天8.血液系统表现溶血性贫血砷化氢、苯胺、硝基苯白细胞减少和再生障碍性贫血氯霉素、抗肿瘤药、苯出血血小板量或质的异常阿司匹林、氯霉素血液凝固障碍双香豆素、水杨酸类、敌鼠、蛇毒第15页,共80页，2024年2月25日，星期天9.发热阿托品、二硝基酚、棉酚第16页,共80页，2024年2月25日，星期天（二）病情判断在进行诊断的同时，应对病人中毒的严重程度作出判断，以便指导治疗和评价预后。1.病人的一般情况：生命体征的变化与病情严重程度基本吻合2.毒物的品种和剂量3.有无严重并发症：深度昏迷、心率失常、高血压或休克、呼衰、体温过高或过低、肺水肿、吸入性肺炎、肝衰、癫痫发作、少尿或肾衰第17页,共80页，2024年2月25日，星期天三、急性中毒的急救原则快：迅速，分秒必争稳：沉着，镇静，胆大，果断准：判断准确，不要采用错误方法动：动态出现的症状，措施是否对症第18页,共80页，2024年2月25日，星期天四、救治措施（一）立即终止解除毒物（二）清除尚未吸收的毒物（三）促进已吸收毒物的排出（四）特效解毒剂的应用（五）对症治疗第19页,共80页，2024年2月25日，星期天四、救治原则（一）立即终止接触毒物

1.迅速脱离有毒环境吸入性中毒接触性中毒2.维持基本生命心肺复苏气管插管、给氧、呼吸机清理气道，解除梗阻建立静脉通路第20页,共80页，2024年2月25日，星期天（二）清除尚未吸收的毒物1.吸入性中毒的急救：通风、保持呼吸道通畅、给氧2.接触性中毒的急救：大量清水或肥皂水清洗，切忌用热水和少量水擦洗眼部解除毒物用清水或等渗盐水大量冲洗。皮肤接触毒物冲洗时间15-30分钟。3.食入性中毒的急救催吐、洗胃、导泻、灌肠、使用吸附剂第21页,共80页，2024年2月25日，星期天（1）催吐适应证：神志清楚且能合作禁忌症：（1）昏迷、惊厥状态（2）腐蚀性毒物中毒（3）原有食管胃底静脉曲张、主动脉瘤、消化性溃疡、（4）年老、体弱、妊娠、高血压、冠心病、休克者。方法：机械催吐：饮温水300-500ml后用手指、压舌板、筷子、羽毛等钝物刺激咽后壁，引起反射性呕吐。药物催吐：吐根糖浆、阿朴吗啡催吐。注意事项：（1）空腹服毒者应饮水500ml,以利催吐（2）注意体位：头偏向一侧，以防误吸（3）严格掌握禁忌症第22页,共80页，2024年2月25日，星期天（2）洗胃洗胃的适应证：服毒后6小时内。服毒超过6小时：毒物量大胃排空慢毒物颗粒小，易嵌入粘膜皱襞内酚类或有糖衣的药片服药后进食大量牛乳或蛋清者毒物吸收后部分由胃排出第23页,共80页，2024年2月25日，星期天洗胃的禁忌症：(1)腐蚀性毒物中毒者(2)正在抽搐、大量呕血者(3)原有食管静脉曲张或上消化道大量出血病史者第24页,共80页，2024年2月25日，星期天洗胃夜的选择（1）保护剂：牛奶、蛋清、米汤、植物油（2）溶剂：液体石蜡对脂溶性溶剂效果好（3）吸附剂：活性炭20-30g加水200ml（4）解毒剂（5）中和剂（6）沉淀剂第25页,共80页，2024年2月25日，星期天第26页,共80页，2024年2月25日，星期天全自动洗胃机洗胃法第27页,共80页，2024年2月25日，星期天（3）导泻目的：清除进入肠道内的毒物。一般不用油类泻药，以免促进脂溶性毒物的吸收。常用盐类泻药：25%硫酸钠30-60ml50%硫酸镁40-80ml

硫酸镁过多，对中枢神经系统有抑制作用，故肾功能不全、呼吸抑制或昏迷患者及磷化锌和有机磷中毒晚期者都不宜使用。第28页,共80页，2024年2月25日，星期天（4）灌肠适用于口服中毒超过6小时以上，导泻无效者。抑制肠蠕动的毒物(巴比妥类、颠茄类、阿片类)1％温肥皂水5000ml第29页,共80页，2024年2月25日，星期天（三）促进已吸收毒物的排出①加强利尿：补液应用利尿剂碱化尿液②吸氧:

一氧化碳中毒时吸氧可加速排出。③血液净化：

血液透析、血液灌流、血浆置换第30页,共80页，2024年2月25日，星期天血液净化1血液透析清除血液中分子量较小，非脂溶性的毒物中毒12小时内苯巴比妥、水杨酸类、甲醇、茶碱血液净化措施一般用于中毒严重2血液灌流吸附脂溶性或与蛋白质结合的化学物3血浆置换是目前最常用的中毒抢救措施游离或与蛋白结合的毒物第31页,共80页，2024年2月25日，星期天血液透析原理第32页,共80页，2024年2月25日，星期天第33页,共80页，2024年2月25日，星期天血液灌流原理第34页,共80页，2024年2月25日，星期天第35页,共80页，2024年2月25日，星期天。第36页,共80页，2024年2月25日，星期天（四）特殊解毒剂的应用1.金属中毒解毒药：依地酸钙娜2.高铁血红蛋白血症解毒药：美蓝、亚甲蓝3.氰化物中毒解毒药：亚硝酸盐-硫代硫酸盐4.有机磷农药中毒解毒药：阿托品、解磷定5.中枢神经抑制剂解毒药：纳络酮第37页,共80页，2024年2月25日，星期天五、护理（一）病情观察1.密切观察病人神志、呼吸、心率、脉搏、血压等生命体征，尿量，呕吐物及排泄物，防止褥疮和感染。2.保持呼吸道通畅3.做好心脏监护4.维持水及电解质平衡第38页,共80页，2024年2月25日，星期天（二）洗胃洗胃注意事项：（1）方法的选择：清醒或中毒较轻者可采用催吐法。（2）胃管的选择：选择大口径且有一定硬度的胃管。（3）置入胃管注意点：长度50-55cm,确定在胃内。（4）洗胃夜的温度：

35-37℃（5）严格掌握洗胃原则：每次灌洗量300-500ml，快进快出，先出后入，出入量基本相等。一般洗胃夜总量2.5-5万ml（6）严密观察病情：首次抽吸物应留标本做毒物鉴定。洗胃过程中防止误吸，有出血、窒息、抽搐及胃管堵塞时应立即停止洗胃，并查找原因。（7）电动洗胃机的洗胃注意事项:洗胃机水平防止，洗胃时冲洗压和吸引负压应＜40KPa（300mmHg）。（8）洗胃完毕：胃管宜保留一段时间，尤其有机磷农药中毒胃管应保留24小时。第39页,共80页，2024年2月25日，星期天（三）一般护理1.休息及饮食2.口腔护理3.对症护理4.心理护理第40页,共80页，2024年2月25日，星期天（四）健康教育1.加强防毒宣传2.不吃有毒或变质的食品3.加强毒物管理第41页,共80页，2024年2月25日，星期天第二节

常见急性中毒的救护第42页,共80页，2024年2月25日，星期天一、有机磷杀虫药中毒

organophosphateinsecticidepoisoning第43页,共80页，2024年2月25日，星期天（一）中毒途径与中毒机制1.中毒途径（1）生产及使用过程中的不当:生产过程中，设备、工艺落后或管理不善，出现跑、冒、滴、漏，包装时，徒手操作；运输和销售时，包装破损；使用时，缺乏个人防护、施药器械溢漏、逆风喷洒、衣服和皮肤污染后未及时清洗等。（2）生活性中毒:服毒自杀、误服农药或摄入被污染的水源和食物、水果等。第44页,共80页，2024年2月25日，星期天2.毒物的分类剧毒类：甲拌磷（3911），内吸磷（1059）、对硫磷（1605）、八甲磷等。高毒类：甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏等。中毒类：敌百虫、乐果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪农等。低毒类：马拉硫磷等。第45页,共80页，2024年2月25日，星期天3.毒物的吸收和代谢皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。第46页,共80页，2024年2月25日，星期天4.中毒机制※抑制体内胆碱脂酶活性,导致乙酰胆碱过量蓄积，胆碱能神经功能紊乱，先兴奋，最后转为抑制。皮肤接触：2-6小时发病口服中毒：10分钟-2小时发病第47页,共80页，2024年2月25日，星期天兴奋时能从末梢释放乙酰胆碱的传出神经称为胆碱能神经。全部的交感神经和副交感神经的节前纤维、全部的运动神经、全部的副交感神经的节后纤维和极少数交感神经节后纤维(如支配汗腺的分泌的神经和骨骼肌的血管舒张神经)都属于胆碱能神经。

第48页,共80页，2024年2月25日，星期天（二）病情评估（一）资料收集1.病史：职业史和中毒史2.临床表现3.辅助检查：全血胆碱酯酶(CHE)活力测定是诊断的重要指标。CHE降至正常人70%以下。轻度中毒：70-50%中毒中毒：50-30%重度中毒：30%以下（二）病情判断第49页,共80页，2024年2月25日，星期天临床表现※1）毒蕈碱样症状：平滑肌痉挛（瞳孔缩小，腹痛，支气管痉挛、呼吸困难）和腺体分泌增加（腹泻、多汗、流涎、流泪、肺水肿），恶心、呕吐、心率减慢、、大小便失禁等。（阿托品对抗）2）烟碱样症状：肌肉颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。（不能用阿托品对抗）3）中枢神经系统症状：头痛、头昏、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷等。第50页,共80页，2024年2月25日，星期天4）中毒后“反跳”现象、迟发性神经病和中间型综合征中毒后“反跳”现象：有机磷杀虫药中毒后，经急救临床症状好转，于数日至一周内，突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡。迟发性神经病:病情恢复后2～3周出现四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。与神经靶酯酶被抑制并老化有关。中间型综合征：在急性中毒症状缓解后迟发性神经病变发作前，一般在急性中毒后1-4天突发呼吸肌麻痹为主的症候群，甚至发生死亡。第51页,共80页，2024年2月25日，星期天（二）病情判断（1）轻度中毒：毒蕈碱样症状为主，70-50%（2）中度中毒：典型毒蕈碱样症状和烟碱样症状，50-30%（3）重度中毒：除毒蕈碱样症状和烟碱样症状外，出现中枢神经系统受累和呼吸衰竭表现，少数病人有脑水肿，30%以下第52页,共80页，2024年2月25日，星期天（三）救治与护理1.急救原则

（1）迅速清除毒物迅速脱离中毒现场，脱去污染的衣服、鞋帽。用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲，眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗，只有用生理盐水冲洗，至少10分钟。口服中毒应尽早催吐洗胃。用清水或1:5000高锰酸钾溶液或2％碳酸氢钠(敌百虫禁用)溶液反复洗胃，洗胃要彻底，洗胃后50%硫酸钠溶液30～50ml导泻。（2）解毒剂的应用（3）对症治疗第53页,共80页，2024年2月25日，星期天（2）解毒剂的应用※1)抗胆碱药：阿托品等。缓解毒蕈碱样症状和呼吸中枢抑制。2)胆碱脂酶复能剂：解磷定、氯磷定、双复磷、双解磷等。72小时内早期使用。3)解磷注射液：复方制剂。对毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状有较好的对抗作用，对失活的胆碱脂酶有较强的复活作用。第54页,共80页，2024年2月25日，星期天二、解毒剂应用原则※1.确诊后尽早用药2.多种解毒剂联合用药3.首次足量用药4.给药途径合理，静脉注射或肌肉注射不宜静滴5.酌情重复给药第55页,共80页，2024年2月25日，星期天2.护理要点（1）病情观察1）生命体征观察2）神志、瞳孔变化观察3）应用阿托品的观察与护理4）应用胆碱酯酶复能剂的观察与护理5）密切观察防止“反跳”与猝死的发生第56页,共80页，2024年2月25日，星期天抗胆碱药阿托品※目的：能缓解毒蕈碱样症状，对抗呼吸中枢抑制。用药原则:早期、适量、快速、反复给药阿托品化:瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加速100-120、肺部湿啰音消失。如症状、体征基本消退，可减量观察12小时，如病情无反复，可停药。避免过早停用或急于减量，以防出现“反跳”现象。观察反跳先兆:胸闷、流涎、出汗、言语不清、吞咽困难等，通知医生，再次阿托品化。注意阿托品足量不等于过量。不要误认为阿托品用量越大疗效越好。不应机械定时、定量地重复用药。注意观察神经系统、皮肤、瞳孔、体温、心率，防止阿托品用量过大引起阿托品中毒.阿托品中毒表现为:兴奋、狂燥、谵妄、幻觉、双手抓空、抽搐、高热、心动过速、瞳孔散大，以至昏迷、呼吸中枢麻痹死亡。出现阿托品中毒立即停药，可用毛果芸香碱或新斯的明等拮抗。第57页,共80页，2024年2月25日，星期天阿托品化、阿托品中毒与有机磷中毒的临床表现区别第58页,共80页，2024年2月25日，星期天特效解毒剂:胆碱脂酶复能剂早期使用、首次足量(CHE活性50%～60%)；合并用药、注意配伍禁忌；防止药液外漏；密切观察，注意副反应、防止中毒(肌肉震颤、抽搐、昏迷及呼吸持久抑制等)。用药过多过快可引起呼吸抑制，应立即停药，用大量维C及补液来解毒及排泄，施行人工呼吸或气管插管加压给氧。第59页,共80页，2024年2月25日，星期天（2）维持有效通气功能（3）洗胃护理洗胃要早、彻底、反复一般选用1-2%的碳酸氢钠洗胃，敌百虫禁用密切观察生命体征的变化（4）心理护理第60页,共80页，2024年2月25日，星期天二、急性一氧化碳中毒

carbonmonoxidepoisoning

第61页,共80页，2024年2月25日，星期天理化特性一氧化碳（CO）是无色、无味、无臭、无刺激性，比重0.967。从感观上难以鉴别的气体。在空气混合达12.5%时，有爆炸的危险，人体吸入空气中CO含量超过0.01%时，即有急性中毒的危险。第62页,共80页，2024年2月25日，星期天（一）中毒途径与中毒机制1.中毒途径

（1）工业中毒：工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。（2）生活中毒：冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。第63页,共80页，2024年2月25日，星期天2.中毒机制1、COCOHb240倍是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／36002、COHb阻止O2Hb解离，血氧不易释放给组织3、CO＋二价铁损害线粒体功能肌球蛋白还原型的细胞色素氧化酶阻碍对氧的利用＋血红蛋白(Hb)第64页,共80页，2024年2月25日，星期天（二）病情评估1.资料收集（1）病史（2）临床表现：轻度、中度、重度（3）中毒后迟发性脑病（4）辅助检查2.病情判断第65页,共80页，2024年2月25日，星期天CO中毒临床表现※临床上以急性脑缺氧引起的症状和体征。有头痛、头昏、心悸、胸闷、恶心等症状，皮肤典型表现呈樱桃红色。分为轻度、中度、重度中毒。第66页,共80页，2024年2月25日，星期天1）轻度中毒血液中的COHb含量为10％～20％。出现剧烈的头痛、头昏、心悸、乏力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍(意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷，唇黏膜樱桃红色。于离开中毒现场吸入新鲜空气或氧气后症状逐渐消失。第67页,共80页，2024年2月25日，星期天2）中度中毒

血液中的COHb含量为30％～40％。除出现上述症状外，还出现面色潮红、多汗、脉快、意识障碍表现为浅度至中度昏迷，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝。一般无明显并发症和后遗症。第68页,共80页，2024年2月25日，星期天3）重度中毒血液中的COHb含量50％以上。意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射迟钝，四肢肌张力增高，有时出现阵发性去大脑强直。可出现严重的并发症，可有神经系统后遗症。第69页,共80页，2024年2月25日，星期天迟发性脑病

部分CO中毒患者于昏迷苏醒，意识恢复正常后，经数天至数月的假愈期，又出现神经精神症状，称为急性CO中毒迟发性脑病。第70页,共80页，2024年2月25日，星期天（4）辅助检查1）血液COHb测定2）脑电图检查3）头部CT检查第71页,共80页，2024年2月25日，星期天2.病情判断（1）病情严重度持续昏迷抽搐达8小时以上PaO2＞50mmHg昏迷，伴严重的心律失