外科休克专业知识讲座

开始了大家要专心啊外科休克专业知识讲座第1页第一节概论休克：是一个有各种病因引发，但最终共同以有效循环血容量降低、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功效受损为主要病理生理改变综合征。休克分类：低血容量休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克外科休克专业知识讲座第2页病理生理微循环改变代谢改变内脏器官继发性损害外科休克专业知识讲座第3页微循环改变1微循环收缩期（休克早期）：有效循环血量显著降低，组织灌注不足和细胞缺氧；循环容量降低引发动脉压下降。机体代偿机制：经过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引发血管舒缩中枢加压反射，交感—肾上腺轴兴奋造成大量儿茶酚胺释放以及肾素—血管担心素分泌增加等步骤，可引发心跳加紧，心排出量增加以维持循环容量相对稳定；又经过选择性收缩外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、脾、胃肠）小血管使循环血量重新分布，确保心、脑等主要器官有效灌注。外科休克专业知识讲座第4页因为内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素影响发生强烈收缩，动静脉短路开放，结果外周血管阻力和回心血量都有所增加；毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有利于组织液回吸收和血容量得到部分赔偿。在微循环内，因前括约肌收缩而致“只出不进”，血量降低，组织处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因主动复苏，休克常较轻易纠正。外科休克专业知识讲座第5页2微循环扩张期：休克继续进展时，微循环将深入因动静脉短路和直捷通路大量开放，使原有组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢情况，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管介质如组胺和缓激肽等释放。这些物质可引发毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感性降低仍处于收缩状态。结果为血管内“只进不出”。深入降低回心血量，致心排血量继续下降，心、脑器官灌注不足，休克加重而进入抑制期。此期微循环特点是广泛扩张。临床上病人表现为血压进行性下降、意识含糊、发绀和酸中毒。外科休克专业知识讲座第6页3微循环衰竭期：病情继续进展，进入不可逆性休克。淤滞在微循环内粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板轻易发生凝集并在血管内形成微血栓，甚至引发弥散性血管内凝血。此时，因为组织缺乏灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量情况，细胞内溶酶体膜破裂，溶酶体内各种酸性水解酶溢出，引发细胞自溶并损害周围其它细胞。最终引发大片组织、整个器官乃至多个器官功效受损。外科休克专业知识讲座第7页代谢改变1在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧情况下，体内出现无氧代谢下糖酵解过程以提供维持生命活动所必需能量（2ATP；有氧代谢38ATP）。2休克加重时，除因微循环障碍不能及时去除酸性产物外，还因肝对乳酸进行代谢能力下降，造成乳酸盐不停堆积和显著酸中毒。pH＜7.2时，心率减慢，心排出量降低，呼吸加深加紧，促进室颤，降低血红蛋白携氧能力。外科休克专业知识讲座第8页3能量代谢障碍：应激时，蛋白分解、脂肪分解，以获取能量。4代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜屏障功效包含溶酶体膜、细胞膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、高尔机体膜等质膜稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功效。如离子泵、毒性Cytokines。外科休克专业知识讲座第9页内脏器官继发性损害1肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞。前者引发血管壁通透性增加和肺间质水肿；而后者受损后则造成肺泡表面活性物质生成降低，引发肺泡表面张力升高，继发肺泡萎陷并出现不足肺不张。临床表现为进行性呼吸困难成为急性呼吸窘迫综合症（ARDS），常发生于休克期或稳定后48～72小时。2肾：休克是因为肾血管收缩、血流量降低，肾小球滤过率锐减。可引发急性肾衰竭，表现为少尿（每日尿量<400ml），严重者无尿（每日尿量<100ml）。外科休克专业知识讲座第10页3心：除心源性休克引发原发性心功效障碍外，其它型休克早期普通无心功效异常。不过，舒张压下降时，冠脉血流降低，缺血缺氧造成心肌损害。4脑：休克早期，儿茶酚胺释放增加对脑血管作用很小，故对脑血流影响不大。但动脉血压连续进行性下降，最终也会使脑灌注压和血流量下降造成脑缺氧，酸中毒会引发脑细胞肿胀、血管通透性增强，继发脑水肿和颅内压增高。外科休克专业知识讲座第11页5胃肠道：胃肠道在休克中主要性已日益受到重视。当有效循环血量不足和血压降低时，胃肠等内脏和皮肤、骨骼肌等外周血管首先收缩，以确保心、脑等主要生命器官灌注。因为胃肠道在休克时处于严重缺血和缺氧状态下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮细胞功效受损。结果造成肠道内细菌或其毒素跨越肠壁移位，经淋巴或门静脉路径侵害机体其它部位，使休克继续发展，并促使多器官功效不全综合症发生。外科休克专业知识讲座第12页6肝：休克时，肝因缺血、缺氧和血流淤滞而受损。肝血窦和中央静脉内有微血栓形成，致使肝小叶中心坏死。结果，受损肝脏解毒功效和代谢能力均下降，造成内毒素血症发生，加重已经有代谢紊乱和酸中毒。外科休克专业知识讲座第13页临床表现

1休克代偿期：精神担心、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加紧、脉压差小、呼吸加紧、尿量降低等。2休克抑制期：病人表情冷淡、反应迟钝，甚至可出现意识含糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、粘膜显著发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出。尿少甚至无尿。外科休克专业知识讲座第14页临床表现和休克程度分期程度神志口渴皮肤粘膜脉搏血压体表血管尿量预计失血色泽温度休克代偿期休克抑制期轻度神志清楚。伴痛苦表情，精神担心口渴开始苍白正常发凉＜100还有力收缩压舒张压脉压正常正常＜20%中度神志尚清，表情冷淡很口渴苍白发冷100~120收缩压12~9.33kPa脉压塌陷尿少20~40%重度意识含糊，甚至昏迷非常口渴显著苍白肢端青紫厥冷速而细弱或摸不到收缩压＜9.33kPa塌陷尿少无尿＞40%外科休克专业知识讲座第15页国外分级外科休克专业知识讲座第16页诊断休克诊疗普通不难，关键是应早期发觉。1病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏病史等2休克先兆：出汗、兴奋、心率加紧、脉压降低或尿少等症状3休克标志：神志冷淡、反应迟钝、皮肤苍白呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者，则标志病人已进入休克抑制期。外科休克专业知识讲座第17页休克监测普通监测1精神状态2皮肤温度、色泽3血压4脉率5尿量外科休克专业知识讲座第18页休克监测特殊监测1中心静脉压(CPV)（5～10cmH2O）2肺毛细血管楔压（PCWC)（6～15mmHg）3心排出量（CO)和心脏指数(CI)4动脉血气分析（PaO2：80～100mmHg；PaCO2：36～44mmHg）5动脉血乳酸盐分析6DIC检测7胃肠粘膜内pH值监测外科休克专业知识讲座第19页注意醒醒重点来了外科休克专业知识讲座第20页休克治疗重点：恢复灌注。对组织提供足够氧。新观点：强调DO2和VO2复苏理念。治疗标准应到达：DO2＞600ml/min.m2(400～500)VO2＞170ml/min.m2(120～140)CI＞4.5L/min.m2(2.5～3.5)最终目标：PreventMODS。外科休克专业知识讲座第21页1普通紧急治疗2补充血容量3主动处理原发病4纠正酸碱平衡失调（宁酸毋碱）5血管活性药品应用6治疗DIC改进微循环7皮质类固醇和其它药品应用外科休克专业知识讲座第22页普通紧急治疗1主动处理原发伤。2正确体位，确保回心血量。3建立静脉通道。4用药维持血压5鼻管或面罩吸氧外科休克专业知识讲座第23页血管活性药品应用1血管收缩剂去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺等。2血管扩张剂α受体阻止剂：酚妥拉明、酚卡明等。抗胆碱药：阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。3强心药西地兰等。外科休克专业知识讲座第24页皮质类固醇应用主要用于感染性休克，其作用：1阻断α-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改进微循环。2保护细胞内溶酶体，预防溶酶体破裂。3增强心肌收缩力，增加心排除量。4促进线粒体功效和预防白细胞凝集。5促进糖异生，使乳糖转化为葡萄糖，减轻酸中毒。外科休克专业知识讲座第25页其它药品应用1钙通道阻断剂：维拉帕米、硝当地平等。含有预防钙离子内流、保护细胞结构与功效作用。2吗啡类拮抗剂纳络酮，可改进组织血液灌流和预防细胞功效失常。3氧自由基去除剂如超氧歧化酶（SOD），能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织破坏作用。4调整体内前列腺素（PGS），如输注前列腺素（PGI2）以改进微循环。外科休克专业知识讲座第26页第二节低血容量性休克低血容量性休克(hypovolemicshock)常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，造成有效循环量降低引发。有大血管破裂或脏器出血引发称失血性休克；各种损伤或大手术后同时含有失血及血浆丢失而发生称损伤性休克。主要表现：CVP，回心血量，CO和血压。神经内分泌外周血管收缩心率。微循环障碍组织器官功效不全。外科休克专业知识讲座第27页一、失血性休克多见：大血管破裂、腹部损伤引发肝、脾破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高压症所致食管、胃底静脉曲张破裂出血等。治疗标准：1补充血容量。2主动处理原发病、止血。外科休克专业知识讲座第28页中心静脉压和补液关系中心静脉压血压原因处理标准低低血容量严重不足充分补液适当补液低正常血容量不足适当补液高低心功效不全或血容量相对过多给强心药，纠正酸中毒，舒张血管高正常容量血管过分收缩舒张血管正常低心功效不全或血容量不足补液试验外科休克专业知识讲座第29页二、损伤性休克见于：严重外伤，如大血管破裂、复杂性骨折、挤压伤或大手术等。治疗：与失血性休克时基本相同。外科休克专业知识讲座第30页第三节感染性休克感染性休克是外科多见和治疗较困难一类休克。继发于以释放内毒素革兰氏阴性杆菌为主感染，又称为内毒素性休克。常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症等。分型：高阻力型和低阻力型两种。外科休克专业知识讲座第31页SIRS

⑴T＞38℃or＜36℃

⑵Rateofheart＞90times/min

⑶R＞20times/minorabove,PaCO2＜4.3kPa

⑷No.ofLeukocyte＞12×109/Lor＜4×109/L,orunadultLeukocyte＞10%外科休克专业知识讲座第32页临床表现临床表现冷休克（高阻力型）暖休克（低阻力型）神志躁动、冷淡或嗜睡清醒皮肤色泽苍白、紫绀或花斑样紫绀淡红或潮红皮肤温度湿冷或冷汗