呼吸衰竭专题知识

呼吸衰竭专题知识呼吸衰竭专题知识第1页ExternalRespirationGasTransportInternalRespiration呼吸衰竭专题知识第2页呼吸衰竭

(Respiratoryfailure)

因外呼吸功效严重障碍，造成PaO2低于60mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg病理过程。呼吸衰竭专题知识第3页呼吸功效不全涵盖了外呼吸功效障碍全过程，而呼吸衰竭是呼吸功效不全严重阶段。呼吸功效不全普通在猛烈运动时发生，但呼衰即使静息时也是存在。呼吸功效不全与呼吸衰竭区分呼吸衰竭专题知识第4页Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血症型）

PaO2↓PaCO2↑Ⅰ型呼吸衰竭（低氧血症型）

PaO2↓分型呼吸衰竭专题知识第5页病因和发病机制(Causesandmechanismsofrespiratoryfailure)呼吸衰竭专题知识第6页

呼吸衰竭原因及机制

限制性通气不足

通气障碍阻塞性通气不足外呼吸障碍弥散障碍

换气障碍

通气/血流百分比——VA/Q失调

解剖分流增加

呼吸衰竭专题知识第7页呼吸衰竭病因与发病机制呼吸衰竭专题知识第8页一、肺通气功效障碍——肺泡通气不足(Alveolarhypoventilation)呼吸衰竭专题知识第9页（一）限制性通气不足

(restrictivehypoventilation)

概念：吸气时肺泡扩张受限引发肺泡通气不足。原因：呼吸衰竭专题知识第10页

呼吸肌活动障碍：呼吸动力不足。

胸廓顺应性降低：胸部扩张受限。

肺顺应性降低：肺纤维化、肺泡表面活性物质降低等致肺弹性阻力增大。

胸腔积液或积气：胸膜腔负压消失。呼吸衰竭专题知识第11页表面活性物质：产生于：性质：作用：病理情况下：维持肺泡表面张力于正常水平物质肺泡II型上皮细胞二软酯酰卵磷脂降低表面张力，减弱肺泡回缩力，增加肺顺应性，预防肺泡塌陷。合成降低，分解增多，含量降低呼吸衰竭专题知识第12页(二）阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)气道阻力与气道口径关系：R≈1/r4(R:气道阻力，r:气道半径)气道半径缩小1倍，气道阻力增加16倍。

因为气道狭窄或阻塞所致通气障碍称为阻塞性通气不足。

呼吸衰竭专题知识第13页◆

外周性气道阻塞

内径<2cm

呼气性呼吸困难

▲胸内呼气性呼吸困难◆

中央性气道阻塞

气管分叉以上▲胸外

吸气性呼吸困难

呼吸衰竭专题知识第14页不一样部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力改变呼吸衰竭专题知识第15页外周性气道阻塞

主要表现为呼气性呼吸困难发生机制：1.小气道结构：无软骨支撑、壁薄、并与周围肺泡结构紧密相连。2.等压点（isobaricpoint,IP）上移。等压点：在气道上，气道内压与胸内压相等部位。呼吸衰竭专题知识第16页慢性支气管炎1.大支气管粘液腺增生和小气道壁炎症引发气道管壁增厚、管腔狭窄，气道阻力增加。2.支气管痉挛3.小气道受压、缩小4.小气道被分泌物堵塞上述改变造成阻塞部位气道内压低于正常，等压点上移到无软骨支撑小气道，呼气时闭合。呼吸衰竭专题知识第17页肺气肿支气管、肺泡弹性纤维降解，肺泡弹性回缩力降低，胸内负压降低，压迫小气道。肺泡壁对小气道牵拉降低，细支气管变形缩小，阻力增加。呼气时等压点上移至小气道，呼气时小气道闭合。呼吸衰竭专题知识第18页正常人用力呼气肺气肿者用力呼气等压点上移时用力呼气引发气道压缩而闭合0+10+20+30+35+20+20+10+20+25+50+20+20等压点上移呼吸衰竭专题知识第19页(二)肺泡通气不足时血气改变(Changesofbloodgasinalveolarhypoventilation)

因肺通气动力不足和肺通气阻力增加所致呼吸衰竭属于Ⅱ型呼吸衰竭。呼吸衰竭专题知识第20页PaCO2是反应

总肺泡通气量改变最正确指标单纯性肺低通气时血气改变是动脉血氧分压降低而二氧化碳分压上升，二者改变成百分比，比值为呼吸商。总肺泡通气量不足PAO2PACO2PaCO2PaO2呼吸衰竭专题知识第21页R=PACO2×VAPAO2)×VA(PiO2-PACO2PAO2=PiO2R-R=PACO2PAO2)(PiO2-PAO2)(PiO2-=PACO2R呼吸衰竭专题知识第22页PaCO2=PACO2=0.863×VCO2VA

动脉血二氧化碳分压与每分肺泡通气量和体内每分钟二氧化碳产生量关系呼吸衰竭专题知识第23页二、肺换气功效障碍

(Disturbanceofairexchange)(一)弥散障碍(Diffusionimpairment)

指由肺泡膜面积降低或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引发气体交换障碍。

呼吸衰竭专题知识第24页(一)弥散障碍

(GasDiffusionImpairment)弥散膜面积<时才会出现呼吸功效障碍50%弥散膜厚度（组成）

气体分压·溶解度·肺泡呼吸面积弥散速度∝——————————————

弥散膜厚度

呼吸衰竭专题知识第25页肺泡壁O2毛细血管腔肺泡腔弥散速度∝弥散膜面积弥散膜厚度肺泡表面液层

(表面活性物质)肺泡上皮基底质间质血管内皮HbHbO21~4mCO2呼吸衰竭专题知识第26页1.弥散障碍病因和机制

(etiologiesandmechanismsofimpaireddiffusion)

弥散膜厚度增加：肺水肿、肺泡透明膜形成和肺纤维化等。

弥散面积降低：肺实变、肺不张、肺叶切除等（面积降低二分之一以上）时出现弥散障碍。

呼吸衰竭专题知识第27页2.弥散障碍时血气改变(changesofbloodgasinimpaireddiffusion)

单纯性弥散障碍时，病人普通表现为Ⅰ型呼吸衰竭,PaO2降低。呼吸衰竭专题知识第28页呼吸衰竭专题知识第29页(二)通气-血流比值失调(Ventilation-PerfusionImbalance)成人在静息状态下，肺泡通气(VA)约为4L/min,肺泡毛细血管血液灌流量(Q)约为5L/min，VA/Q=0.8呼吸衰竭专题知识第30页呼吸衰竭专题知识第31页呼吸衰竭专题知识第32页肺泡通气与血流百分比失调

是肺部疾患引发呼吸衰竭

最常见和最主要机制肺泡通气与血流百分比失调包含：个别肺泡通气不足所致功效性分流个别肺泡血流不足造成死腔样通气呼吸衰竭专题知识第33页1.个别肺泡通气不足

VA/Q比值降低

个别肺泡通气不足而血液灌流量未对应降低。呼吸衰竭专题知识第34页呼吸衰竭专题知识第35页功效性分流(functionalshunt)或静脉血掺杂(venousadmixture)

慢性阻塞性肺疾病等致气道阻塞、肺纤维化等致限制性肺泡通气不足时，个别肺泡通气降低而血流未对应降低，使VA/Q显著降低，以至流经这个别肺泡静脉血未经充分动脉化即掺入动脉血内，这种情况类似于动静脉短路。

呼吸衰竭专题知识第36页2.个别肺泡血流不足

VA/Q比值增高个别肺泡血液灌流量降低，但肺泡通气量没有对应降低。呼吸衰竭专题知识第37页呼吸衰竭专题知识第38页死腔样通气

（deadspacelikeventilation)

肺动脉栓塞等致个别肺泡血流降低，VA/Q比值显著大于正常,病变肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分利用，称为死腔样通气。呼吸衰竭专题知识第39页VA/Q比值失调时血气改变(Changesofbloodgasinimbalance)单纯VA/Q失调情况下，病人出现I型呼吸衰竭。原因：

O2和CO2解离曲线差异

O2和CO2弥散速度差异呼吸衰竭专题知识第40页呼吸衰竭专题知识第41页个别肺泡通气不足时血气改变

病肺健肺全肺肺泡通气量VAVA/QPaO2动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血CO2含量CaCO2

NN

NN呼吸衰竭专题知识第42页个别肺泡血流不足时血气改变

病肺健肺全肺肺泡血流量QVA/QPaO2动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血CO2含量CaCO2

NN

NN呼吸衰竭专题知识第43页(三)肺部解剖分流增加(Increasedanatomicshunt)解剖分流(anatomicshunt)或真性分流(trueshunt)

肺内有一个别完全未经气体交换静脉血经支气管静脉和极少肺内动脉—静脉吻合支直接流回肺静脉。呼吸衰竭专题知识第44页(三)肺部解剖分流增加(Increasedanatomicshunt)

支气管扩张：伴有支气管血管扩张和肺内动静脉短路开放，解剖分流增加。肺实变和肺不张：完全无通气但有血流，类似解剖分流。呼吸衰竭专题知识第45页

呼吸衰竭时主要代谢功效改变呼吸衰竭专题知识第46页一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱(Acid-baseimbalanceandelectrolytedisturbances)

常发生混合型酸碱平衡紊乱发生机制与呼吸衰竭、原发病、治疗等相关。呼吸衰竭专题知识第47页（一）代谢性酸中毒Ⅰ型和Ⅱ呼吸衰竭时都有低氧血症，无氧代谢增强，乳酸生成增多，所以均可引发代谢性酸中毒。如出现肾功效障碍，肾排酸保碱功效降低。原发病，如感染、休克引发代酸。

电解质紊乱：血钾升高、血氯升高

发生机制呼吸衰竭专题知识第48页Ⅱ呼吸衰竭时，大量二氧化碳潴留可引发呼吸性酸中毒。电解质紊乱：血钾升高；血氯：血氯降低，如合并代酸血氯可正常。（二）呼吸性酸中毒

发生机制呼吸衰竭专题知识第49页

电解质紊乱：血钾降低；血氯升高（三）呼吸性碱中毒

发生机制Ⅰ型呼吸衰竭时，因缺氧引发肺过分通气，可发生呼吸性碱中毒。呼吸衰竭专题知识第50页

混合性酸碱平衡紊乱(Mixedacid-basedisturbances)缺氧和CO2潴留代酸＋呼酸缺氧造成肺通气增强代酸＋呼碱呼吸衰竭专题知识第51页二、呼吸系统改变缺氧和二氧化碳潴留对呼吸影响原发病对呼吸影响呼吸衰竭专题知识第52页PaO2＜60mmHg＞30mmHg化学感受器呼吸中枢呼吸加深加紧，肺通气量增加

缺氧和二氧化碳潴留对呼吸影响缺氧对呼吸影响直接作用抑制呼吸中枢间接作用对外周化学感受器兴奋作用PaO2<30mmHg呼吸抑制呼吸衰竭专题知识第53页PaCO2↑＜80mmHg刺激呼吸中枢PaCO2

↑＞80mmHg抑制呼吸中枢化学感受器呼吸中枢PaCO2升高(＜80mmHg)呼吸加深加紧肺通气量增加

缺氧和二氧化碳潴留对呼吸影响二氧化碳潴留对呼吸影响呼吸衰竭专题知识第54页PaO2降低PaCO2升高时呼吸改变呼吸运动主要靠动脉血低氧对血管化学感受器刺激，呼吸中枢对二氧化碳刺激不敏感，只能吸低浓度氧。呼吸衰竭专题知识第55页(二)呼吸系统疾病本身造成呼吸运动改变2.呼气性呼吸困难见于气道阻塞位于中央气道胸内部位或外周气道阻塞病人。

1.吸气性呼吸困难见于在中央气道胸外部位发生阻塞病人。

3.中枢性呼吸衰竭人出现呼吸节律紊乱呼吸衰竭专题知识第56页呼吸衰竭专题知识第57页三、循环系统改变(一)一定程度缺氧和二氧化碳潴留心输出量增加PaO2<60mmHgPaCO2升高心血管运动中枢（二）严重缺氧和二氧化碳潴留造成心输出量降低和血压下降呼吸衰竭专题知识第58页呼吸衰竭累及心脏引发右心衰竭

——肺源性心脏病*肺泡缺氧和二氧化碳潴留引发肺小动脉收缩，肺动脉压升高，增加后负荷。肺小动脉长久收缩造成肺血管壁增厚，管腔狭窄，形成稳定肺动脉高压。肺部病变引发肺动脉高压。缺氧引发RBC增多增加血液粘度。缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功效。呼吸困难影响心脏舒缩。呼吸衰竭专题知识第59页四、中枢神经系统改变

由呼吸衰竭引发脑功效障碍称为肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)。呼吸衰竭专题知识第60页肺性脑病发生机制**（一）酸中毒和缺氧对脑血管作用

（1）脑血管扩张引发脑充血（2