呼吸衰竭专业知识讲座

呼吸衰竭专业知识讲座呼吸衰竭专业知识讲座第1页外界大气呼吸道、肺血液、循环系统组织细胞外呼吸内呼吸气体运输通气换气

完整呼吸过程

概述respiratoryinsufficiency呼吸衰竭专业知识讲座第2页呼吸衰竭——因为外呼吸功效严重障碍，以致PaO2低于正常，伴有或不伴有PaCO2增高病理过程。

概述

呼吸衰竭判断标准

PaO2＜8kPa(60mmHg)PaCO2＞6.67kPa(50mmHg)

RFI

300(FiO2

不是20%)呼吸衰竭指数RFI=FiO2

PaO2呼吸衰竭专业知识讲座第3页依据主要发病机制：呼衰通气性呼衰换气性呼衰依据病程经过:呼衰急性呼衰慢性呼衰依据原发病变部位：呼衰中枢性呼衰外周性呼衰

分类依据血气改变特点：呼衰Ⅰ型呼衰Ⅱ型呼衰

PaO2<8kPa，PaCO2正常PaO2<8kPa，PaCO2>6.65kPa呼吸衰竭专业知识讲座第4页

限制性通气障碍通气

阻塞性通气障碍外呼吸

弥散障碍换气

动—静脉分流

V/Q失调

病因和发病机制呼吸衰竭专业知识讲座第5页概念

吸气时肺泡扩张受限肺泡通气不足

病因和发病机制

限制性通气不足

肺通气功效障碍呼吸衰竭专业知识讲座第6页原因呼吸肌活动障碍中枢或周围神经器质性病变呼吸中枢抑制呼吸肌本身收缩功效障碍胸廓顺应性

：胸廓畸形、胸膜纤维化肺顺应性

:肺纤维化,肺泡表面活性物质

胸腔积液及气胸

病因和发病机制

限制性通气不足图1呼吸衰竭专业知识讲座第7页由气道狭窄或阻塞肺泡通气不足概念

阻塞性通气不足

病因和发病机制(气道阻力增加)原因

气管壁痉挛、肿胀或纤维化

气管腔堵塞

肺组织对气管壁牵引力

气道内径、长度和形态、气流速度和形式呼吸衰竭专业知识讲座第8页

中央性气道阻塞

外周性气道阻塞类型

肺通气功效障碍

阻塞性通气不足

病因及发病机制（声门—气管分叉）（内径小于2mm）呼吸衰竭专业知识讲座第9页

中央性气道阻塞

阻塞位于胸外吸气性呼吸困难

病因和发病机制呼气吸气大气压呼吸衰竭专业知识讲座第10页

中央性通气障碍

阻塞位于胸内呼气吸气呼气性呼吸困难

病因和发病机制胸内压呼吸衰竭专业知识讲座第11页

外周性气道阻塞(慢阻肺)呼气吸气呼气性呼吸困难

病因和发病机制

阻塞性通气不足呼吸衰竭专业知识讲座第12页正常呼气+35+20+100+20+20+35+30+20+100+25+100+25慢支呼气肺气肿呼气呼气性呼吸困难+20+20+25+30+20等压点

——呼气时，气道内压由小气道至中央气道逐步下降，与胸内压相等部位，称为等压点。呼吸衰竭专业知识讲座第13页肺泡总通气不足PaO2↓PaCO2↑PAO2↓PACO2↑

★

通气障碍引发呼衰Ⅱ型

★

PaCO2↑与PaO2↓成百分比其比值相当于呼吸商

病因和发病机制

肺通气功效障碍血气改变呼吸衰竭专业知识讲座第14页R=PACO2×VA(PiO2－PAO2)×VAPAO2=PiO2－PACO2RVA降低二分之一PAO2=150－

800.8=50mmHg

∆PaCO2

∆

PaO2=0.8PaCO2=PACO2=0.863×VCO2

VA呼吸衰竭专业知识讲座第15页呼吸衰竭专业知识讲座第16页-肺Cap.两侧气体分压-呼吸膜面积、厚度、气体弥散能力-肺Cap.血液与肺泡接触时间影响肺泡膜换气原因

病因和发病机制呼吸衰竭专业知识讲座第17页概念——因为肺泡膜面积

或异常增厚和弥散时间缩短引发气体交换障碍。

肺换气功效障碍

弥散障碍

病因和发病机制1.肺泡膜面积降低2.肺泡膜厚度增加图3.肺毛细血管内血流速度过快肺实变、肺不张、肺叶切除等肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、血管扩张体力负荷增加原因呼吸衰竭专业知识讲座第18页——指肺总通气量正常，但肺通气或（和）血流不均匀。

肺换气功效障碍

肺泡通气血流百分比失调

病因和发病机制呼衰最常见、最主要机制。1.个别肺泡通气不足--V/Q

2.个别肺泡血流不足--V/Q

类型V/Q正常值为0.8生理性肺部V/Q自上而下递减呼吸衰竭专业知识讲座第19页1.个别肺泡通气不足--V/Q

原因支哮、慢支、阻塞性肺气肿

病因病机肺纤维化、水肿

肺换气功效障碍

肺泡通气血流百分比失调呼吸衰竭专业知识讲座第20页静脉血掺杂（功效性分流）通气不足肺V肺A气道机制个别肺泡通气↓血流正常或

V/Q↓呼吸衰竭专业知识讲座第21页病肺泡健肺泡V/Q

0.8V/Q

0.8V/Q

=

0.8全肺死腔样通气

病因和发病机制PaO2↑↑CaO2↑PaCO2CaCO2↓↓↓↓↓↓↑↑↑↑↓↓N↓↑N↓↑↓↓呼吸衰竭专业知识讲座第22页2.个别肺泡血流不足--V/Q

原因肺A栓塞、DIC、肺A炎、肺血管收缩、肺血管破坏等

肺换气功效障碍

通气血流百分比失调

病因和发病机制呼吸衰竭专业知识讲座第23页肺A气道血流不足肺V死腔样通气机制个别肺泡血流↓通气量正常

V/Q↑呼吸衰竭专业知识讲座第24页病肺泡健肺泡V/Q

0.8V/Q

0.8V/Q

=

0.8全肺死腔样通气

病因和发病机制PaO2↑↑CaO2↑PaCO2↓↓CaCO2↓↓↓↓↓↓↑↑↑↑↓↓N↓↑N↓↑呼吸衰竭专业知识讲座第25页真性分流短路开放

解剖分流↑（anatomicshunt）——血液完全未经气体交换1、支气管扩张症:支气管血管扩张A-V短路开放呼吸衰竭专业知识讲座第26页真性分流2、肺实变肺不张等无通气有血流类似解剖分流PaO2↓↓CaO2↓↓PaCO2N↓↑CaCO2N↓↑经过吸入纯氧判别真性分流和功效性分流呼吸衰竭专业知识讲座第27页急性呼吸窘迫综合征acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS急性肺损伤（肺泡–毛细血管损伤）概念呼吸衰竭病因呼吸衰竭专业知识讲座第28页

ARDS病因如肺部感染

化学性原因物理性原因

全身性病理过程如休克、大面积烧伤、败血症等误吸毒气、烟雾、胃内容物

一些治疗办法如体外循环、血液透析等呼吸衰竭专业知识讲座第29页急性肺损伤机制氧自由基、蛋白酶、炎症介质等2.激活白细胞、巨噬C、血小板等4、血管活性物质释放等

ARDS1.肺泡膜直接损伤理化原因、内毒素等3、微血栓及FDP形成呼吸衰竭专业知识讲座第30页

ARDS病理改变肺出血、水肿、不张微血栓形成、肺泡透明膜形成临床特点进行性呼吸困难顽固性低氧血症呼吸衰竭专业知识讲座第31页

酸碱平衡紊乱

-代谢性酸中毒:无氧代谢↑,肾功效不全-呼吸性酸中毒：高钾、低氯-呼吸性碱中毒:Ⅰ型呼衰-代谢性碱中毒

代谢功效改变呼吸衰竭专业知识讲座第32页PaO2

PaCO2

外周、中枢化学感受器

血气改变引发呼吸功效改变

代谢功效改变

呼吸系统改变外周化学感受器呼吸深快(>80)PaCO2

呼吸中枢抑制呼吸抑制(<30)PaO2

呼吸衰竭专业知识讲座第33页-

呼吸频率改变-

呼吸节律改变

潮式呼吸-

呼吸困难：吸气性或呼气性浅快、深快、浅慢潮式、间歇、叹气样、抽咽样

原发疾病引发呼吸功效改变

代谢功效改变

呼吸系统改变呼吸衰竭专业知识讲座第34页

对心血管中枢影响

对心脏影响

代谢功效改变

循环系统改变抑制（肺源性心脏病）兴奋PaO2

PaCO2

PaO2

PaCO2

右心衰呼吸衰竭专业知识讲座第35页1.肺动脉高压

代谢功效改变

循环系统改变

肺源性心脏病发生机制

H+

、缺氧→肺小A收缩长久肺小A收缩、缺氧→肺小A硬化狭窄肺小A炎、肺血管床破坏、肺栓塞缺氧酸中毒→心肌舒缩功效

呼吸困难→心脏舒缩受限2.右心改变RBC

→血液粘滞度

呼吸衰竭专业知识讲座第36页

中枢神经系统改变缺氧-脑功效障碍肺性脑病

代谢功效改变二氧化碳麻醉：PaCO2>80mmHg左心衰1、低氧和酸中毒2、胸内压改变3、右心肥大降低左心室顺应性呼吸衰竭专业知识讲座第37页

肺性脑病发生机制扩张、损伤血管内皮缺氧、酸中毒、CO2潴留脑血管脑水肿凝血缺氧

、脑疝脑细胞神经C内酸中毒谷氨酸脱羧酶

-氨基丁酸

磷脂酶

脑细胞损伤脑功效障碍呼吸衰竭专业知识讲座第38页

肾功效改变

消化系统改变功效性肾衰：少尿，代酸，氮质血症胃血管收缩，胃酸分泌↑：粘膜溃疡、糜烂、出血

代谢功效改变呼吸衰竭专业知识讲座第39页低浓度低流量吸氧

防治原发病

改进通气

氧疗

纠正酸碱和水电解质紊乱

改进器官功效高浓度吸氧Ⅱ型Ⅰ型

防治病理生理基础

降低PaCO2：解除阻塞，增强呼吸动力人工辅助通气，补充营养呼吸衰竭专业知识讲座第40页呼吸中枢呼吸肌收缩呼吸衰竭专业知识讲座第41页通气功效障碍发病步骤呼吸中枢器质性变或抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌收缩障碍肺顺应性下降胸廓顺应性下降气道狭窄或阻塞胸腔积液或气胸呼吸衰竭专业知识讲座第42页10080604020PAO2PACO2PaO200.25