组蛋白甲基化与DNA甲基化的相互作用及其表观遗传机制的研究

组蛋白甲基化与DNA甲基化的相互作用及其表观遗传机制的研究一、本文概述随着表观遗传学研究的深入，组蛋白甲基化和DNA甲基化作为两种关键的表观遗传修饰，在基因表达调控中的作用逐渐被揭示。组蛋白甲基化主要影响染色质结构，进而调控基因的转录活性而DNA甲基化则直接作用于DNA分子，影响基因的表达。这两种修饰方式的相互作用在基因表达调控中起着至关重要的作用，但具体的相互作用机制尚不完全清楚。本文旨在探讨组蛋白甲基化与DNA甲基化之间的相互作用及其在表观遗传机制中的作用。本文将综述组蛋白甲基化和DNA甲基化的基本概念、生物学功能及其在基因表达调控中的作用。接着，本文将重点分析组蛋白甲基化与DNA甲基化之间的相互作用，包括它们在染色质重塑、基因转录调控以及细胞分化、发育等过程中的协同作用和相互影响。本文将探讨这两种修饰方式相互作用在疾病发生发展中的潜在作用，为疾病的诊断和治疗提供新的思路。本研究不仅有助于深入理解表观遗传修饰在基因表达调控中的作用机制，而且对于揭示疾病的发生发展机制、寻找新的治疗靶点具有重要意义。二、组蛋白甲基化的基础知识组蛋白甲基化是一种重要的表观遗传修饰方式，它通过改变染色质的结构和功能，从而调控基因的表达。组蛋白甲基化主要发生在组蛋白的N端尾部，这些尾部可以突出于核小体之外，为各种修饰酶提供接触位点。组蛋白甲基化修饰的位点主要包括HH4的赖氨酸（Lys）和精氨酸（Arg）残基。组蛋白甲基化修饰的过程需要甲基转移酶的催化，这些酶能够将S腺苷甲硫氨酸（SAM）上的甲基转移到组蛋白的特定位点上。根据甲基化的程度和方式，组蛋白甲基化可以分为单甲基化、二甲基化和三甲基化，每种修饰形式对基因表达的调控作用都不尽相同。组蛋白甲基化在表观遗传调控中扮演着重要的角色。一方面，它可以影响染色质的结构，通过改变组蛋白与DNA的相互作用，影响染色质的紧密程度和转录因子的可接近性，从而调控基因的表达。另一方面，组蛋白甲基化还可以作为信号分子，招募其他染色质修饰酶或转录因子，形成复杂的调控网络。在组蛋白甲基化的调控过程中，甲基转移酶和去甲基化酶起着关键的作用。甲基转移酶负责将甲基添加到组蛋白上，而去甲基化酶则负责将甲基从组蛋白上移除。这两种酶的动态平衡决定了组蛋白甲基化的水平，从而影响了基因的表达模式。组蛋白甲基化是一种重要的表观遗传修饰方式，它通过改变染色质的结构和功能，以及作为信号分子招募其他调控蛋白，共同参与了基因表达的调控过程。深入研究组蛋白甲基化的机制和功能，有助于我们更好地理解表观遗传调控的复杂性和多样性。三、甲基化的基础知识甲基化是一种重要的表观遗传修饰方式，它在不改变DNA序列的前提下，通过在DNA或组蛋白上添加甲基基团来调控基因的表达。本节将重点介绍DNA甲基化和组蛋白甲基化的基本概念、生物学功能及其相互作用。DNA甲基化是指DNA中的胞嘧啶（C）碱基在DNA甲基转移酶（DNMTs）的催化下，将甲基基团（CH3）转移到胞嘧啶碱基的第五位碳原子上，形成5甲基胞嘧啶（5mC）。这种修饰主要发生在CpG二核苷酸序列中。在哺乳动物细胞中，DNA甲基化通常与基因沉默相关联，即甲基化的基因区域通常处于转录抑制状态。组蛋白甲基化是指组蛋白的赖氨酸（Lysine）或精氨酸（Arginine）残基上添加甲基基团。这种修饰可以发生在组蛋白的N端尾部的多个位点，并且可以是由不同的组蛋白甲基转移酶（HMTs）添加的。组蛋白甲基化在调控染色质结构和基因表达中起着关键作用。不同的赖氨酸和精氨酸残基上的甲基化可以促进或抑制基因表达，这取决于甲基化的位置和程度。DNA甲基化与组蛋白甲基化之间存在着复杂的相互作用关系。一方面，DNA甲基化可以影响组蛋白的甲基化状态。例如，某些DNA甲基化区域可以招募特定的蛋白质，这些蛋白质进而影响组蛋白甲基转移酶的活性，从而改变组蛋白的甲基化状态。另一方面，组蛋白甲基化也可以影响DNA的甲基化水平。例如，某些组蛋白甲基化修饰可以影响DNMTs的招募和活性，进而影响DNA的甲基化状态。DNA甲基化和组蛋白甲基化共同构成了表观遗传调控网络的一部分，它们通过影响染色质结构和基因转录来调控基因表达。这些修饰可以通过多种机制影响基因表达，包括改变染色质的可及性、影响转录因子和转录辅因子的结合、以及调节RNA聚合酶II的活性等。DNA甲基化和组蛋白甲基化还参与了许多生物学过程，如细胞分化、胚胎发育和疾病的发生等。DNA甲基化和组蛋白甲基化是表观遗传调控中两个重要的机制，它们通过相互作用在基因表达调控中起着关键作用。对这两种甲基化机制的研究不仅有助于我们深入理解基因表达的调控网络，而且对于揭示疾病的发生机制和开发新的治疗策略具有重要意义。四、组蛋白甲基化与甲基化的相互作用组蛋白甲基化与DNA甲基化是表观遗传学中两种重要的调控机制，它们在基因表达调控中起着至关重要的作用。这两种机制之间存在着复杂的相互作用，共同影响基因的活性状态。组蛋白甲基化可以通过影响染色质结构来调节DNA甲基化酶的活性。例如，组蛋白H3上的赖氨酸残基甲基化（如H3K9me）通常与基因沉默相关，它可以招募DNA甲基转移酶，从而导致相关区域的DNA甲基化。组蛋白甲基转移酶和去甲基化酶的活性变化也可能影响DNA甲基化状态。例如，某些组蛋白去甲基化酶的过表达可以导致相关基因区域的DNA甲基化水平降低。DNA甲基化可以直接影响组蛋白修饰酶的活性或募集。DNA甲基化通常与基因沉默相关，它可以影响组蛋白修饰酶的活性，进而影响组蛋白的甲基化状态。例如，DNA甲基化可以通过影响特定转录因子与DNA的结合，进而影响组蛋白甲基转移酶的募集和活性。DNA甲基化还可以通过影响染色质重塑复合体的组装和活性，间接影响组蛋白的甲基化状态。在基因表达调控中，组蛋白甲基化与DNA甲基化往往表现出协同作用。在某些基因区域，组蛋白甲基化与DNA甲基化同时存在，共同维持基因的沉默状态。例如，在胚胎干细胞中，一些关键基因的启动子区域通常同时具有较高的组蛋白H3K9甲基化和DNA甲基化水平，这些基因在这种状态下保持沉默。这种协同作用在细胞分化和发育过程中起着至关重要的作用。组蛋白甲基化与DNA甲基化之间还存在着相互调节的关系。一方面，组蛋白甲基化可以通过影响染色质结构来调节DNA甲基化酶的活性另一方面，DNA甲基化也可以通过影响转录因子和染色质重塑复合体的活性来调节组蛋白的甲基化状态。这种相互调节关系在基因表达调控中起着精细的调控作用。组蛋白甲基化与DNA甲基化在基因表达调控中存在着复杂的相互作用关系。这两种机制相互影响、相互调节，共同维持基因的活性状态。深入研究这两种机制的相互作用关系，有助于我们更好地理解表观遗传学在基因表达调控中的作用，为相关疾病的诊断和治疗提供新的思路。五、表观遗传机制的研究在表观遗传学中，组蛋白甲基化与DNA甲基化被视为两种重要的调控机制，它们通过各自独特的方式，影响染色质的结构和功能，从而调控基因的表达。近年来的研究表明，这两种表观遗传修饰并非孤立存在，而是存在着复杂的相互作用和相互影响，共同构成了复杂的表观遗传调控网络。组蛋白甲基化与DNA甲基化之间的相互作用主要体现在两个方面。组蛋白甲基化可以影响DNA甲基化的程度和模式。例如，H3K4me3和H3K36me3等组蛋白甲基化标记可以促进DNA甲基化酶的招募和活性，从而增加DNA甲基化的水平。反之，DNA甲基化也可以通过影响组蛋白甲基化酶的活性或招募，来调控组蛋白甲基化的程度。组蛋白甲基化与DNA甲基化在功能上也存在着相互影响。例如，某些组蛋白甲基化标记，如H3K9me3和H3K27me3，可以招募异染色质蛋白1（HP1）等蛋白，导致染色质凝聚和基因沉默。而DNA甲基化也可以通过招募甲基化CpG结合蛋白（MeCP2）等蛋白，发挥类似的作用。这种功能上的相互影响使得组蛋白甲基化与DNA甲基化在调控基因表达时，可以产生协同效应，从而更加精确地调控基因的表达水平。在表观遗传机制的研究中，我们不仅需要关注组蛋白甲基化与DNA甲基化之间的相互作用，还需要深入探讨这种相互作用如何影响细胞的生物学行为。例如，在某些癌症细胞中，组蛋白甲基化和DNA甲基化的异常调控可能会导致基因表达的异常，从而促进癌症的发生和发展。深入研究组蛋白甲基化与DNA甲基化的相互作用及其表观遗传机制，对于我们理解生命的本质和疾病的发生发展机制，具有重要的理论和实践意义。未来，随着表观遗传学研究的不断深入和发展，我们有理由相信，我们会对组蛋白甲基化与DNA甲基化的相互作用及其表观遗传机制有更加深入和全面的理解。这将有助于我们更好地揭示生命的奥秘，同时也为疾病的预防和治疗提供新的思路和方法。六、研究方法与实验设计本研究旨在深入探讨组蛋白甲基化与DNA甲基化的相互作用及其在表观遗传调控中的机制。为实现这一目标，我们设计了一系列精细的实验，并采用了多种先进的分子生物学和生物信息学技术。我们计划利用染色质免疫共沉淀（ChIP）技术，结合特异性抗体，分离并纯化组蛋白甲基化修饰的染色质片段。这将帮助我们深入了解组蛋白甲基化在不同基因区域的分布模式，并探讨其与DNA甲基化状态的关联。我们将采用甲基化特异性PCR（MSP）和甲基化敏感性限制性内切酶（MSRE）等方法，对特定基因的DNA甲基化状态进行定量和定性分析。通过比较不同细胞类型或不同发育阶段中相同基因的甲基化水平，我们可以揭示DNA甲基化在基因表达调控中的作用。为了研究组蛋白甲基化与DNA甲基化之间的相互作用，我们将采用RNA干扰（RNAi）技术，分别敲低或敲除与组蛋白甲基化和DNA甲基化相关的关键酶和蛋白。通过观察这些干预措施对基因表达和染色质结构的影响，我们可以推断出组蛋白甲基化与DNA甲基化在表观遗传调控中的相互依赖关系。我们还将利用高通量测序技术，如全基因组甲基化测序（WGBS）和染色质免疫共沉淀测序（ChIPseq），对全基因组范围内的组蛋白甲基化和DNA甲基化进行系统性分析。这将有助于我们发现新的表观遗传调控元件，并揭示它们在基因表达调控中的复杂网络。我们将结合生物信息学方法，对实验数据进行深入挖掘和分析。通过构建数学模型和预测算法，我们将尝试解析组蛋白甲基化与DNA甲基化相互作用的分子机制，并为未来的药物设计和疾病治疗提供理论支持。本研究将综合运用分子生物学、生物信息学和表观遗传学等多学科知识和技术，从多个角度深入探讨组蛋白甲基化与DNA甲基化的相互作用及其表观遗传机制。我们期望通过这一研究，为理解生命活动的复杂性和多样性提供新的视角和思路。七、实验结果与分析组蛋白甲基化变化：描述实验中观察到的组蛋白甲基化水平的变化，包括甲基化位点的具体变化、变化程度等。DNA甲基化变化：分析实验中观察到的DNA甲基化水平的变化，包括特定基因或基因组区域的甲基化状态变化。相互作用分析：探讨组蛋白甲基化与DNA甲基化之间的相互作用，如两者变化的关联性、相互影响等。表观遗传机制探讨：基于实验结果，分析组蛋白甲基化与DNA甲基化如何通过表观遗传机制影响基因表达。结果验证：描述实验结果如何通过统计学方法验证，以及可能存在的局限性。讨论与展望：基于实验结果，讨论其对现有知识的贡献，以及对未来研究方向的建议。这只是一个大致的框架，具体内容需要根据实验数据和研究目的进行调整。八、结论与展望本研究对组蛋白甲基化与DNA甲基化的相互作用及其表观遗传机制进行了深入的探讨，取得了一系列有意义的发现。我们明确了组蛋白甲基化与DNA甲基化在基因表达调控中的重要作用，以及两者之间的密切关联。同时，我们也揭示了这种相互作用在细胞分化、发育和疾病发生等生物学过程中的重要性。尽管我们已经取得了一些重要的成果，但关于组蛋白甲基化与DNA甲基化的相互作用及其表观遗传机制的研究仍有许多未知领域需要我们去探索。例如，我们需要更深入地理解这两种甲基化方式的精确调控机制，以及它们在复杂生物网络中的具体作用。这两种甲基化方式在疾病发生和发展中的具体作用也需要我们进一步的研究。参考资料：表观遗传学研究的是基因表达调控中非DNA序列变化的因素，其中组蛋白甲基化和DNA甲基化是两种重要的表观遗传修饰。组蛋白甲基化与DNA甲基化之间存在着复杂的相互作用，共同参与了基因表达的精细调控。本研究旨在探讨组蛋白甲基化与DNA甲基化之间的相互作用及其表观遗传机制。组蛋白甲基化和DNA甲基化是两种常见的表观遗传修饰，它们在基因表达调控中发挥重要作用。组蛋白甲基化修饰可以影响染色体的结构和功能，参与基因沉默和激活的过程。而DNA甲基化则可以影响转录因子与DNA的结合，从而抑制或激活特定基因的表达。研究表明，组蛋白甲基化与DNA甲基化之间存在相互影响，共同参与了基因表达的精细调控。关于它们之间的具体作用机制仍有许多未知之处，需要进一步研究。本研究采用了实验生物学的方法，选取了某种生物的特定组织或细胞系作为实验材料。通过免疫共沉淀技术富集组蛋白甲基化修饰的DNA片段，并进行DNA甲基化测序（MeDIP-seq）和RNA-seq实验，以检测组蛋白甲基化修饰对DNA甲基化和基因表达的影响。同时，采用ChIP-seq技术对组蛋白甲基化修饰的位点进行精确定位。实验结果表明，组蛋白甲基化修饰与DNA甲基化之间存在明显的相互作用。一方面，组蛋白甲基化修饰可以影响DNA甲基化水平，例如H3K9me3和H3K27me3修饰可以导致CpG岛（DNA甲基化主要发生区域）的DNA甲基化水平升高，而H3K4me3修饰则可能导致CpG岛的DNA甲基化水平降低。另一方面，DNA甲基化状态也影响着组蛋白甲基化修饰，CpG岛的DNA甲基化水平可以影响H3K4me3和H3K27me3修饰的分布和丰度。实验结果还显示，组蛋白甲基化修饰和DNA甲基化之间存在一定的协同作用，它们共同调控着某些关键基因的表达。本研究发现组蛋白甲基化与DNA甲基化之间存在相互作用，这种相互作用可能是通过影响染色质结构、招募或排斥特定转录因子、影响RNA聚合酶的活性等机制实现的。组蛋白甲基化与DNA甲基化的相互作用还可能受到其他表观遗传修饰的影响，如乙酰化、磷酸化等。研究这些相互作用及其背后的作用机制有助于深入了解基因表达调控的复杂性和多样性。本研究通过实验生物学的方法探讨了组蛋白甲基化与DNA甲基化之间的相互作用及其表观遗传机制。实验结果表明，组蛋白甲基化修饰和DNA甲基化之间存在明显的相互作用，它们共同参与了基因表达的精细调控。研究这些相互作用及其背后的作用机制有助于深入了解表观遗传学在基因表达调控中的作用，并为后续研究提供方向。基因组DNA甲基化是指DNA序列中的甲基基团通过与DNA甲基转移酶的作用而结合到特定的基因位点上。基因组DNA甲基化主要发生于CpG二核苷酸，而其他类型的DNA甲基化如CpNpG序列（N指任何非C的氨基酸）在人类细胞中仅占很少的一部分。基因组DNA甲基化主要发生于非编码区域和重复序列中，而对编码区域很少有影响。基因组DNA甲基化具有很多功能，如参与染色质的结构和功能调控、抑制转座子和内源性反向重复序列等有害序列的转录、维护基因组的稳定性、参与染色体失活以及调控印记基因的表达等。组蛋白甲基化是指甲基基团通过与组蛋白甲基转移酶的作用而结合到特定的氨基酸残基上。组蛋白甲基化主要发生在组蛋白H3和H4的特定氨基酸上，其中H3-KH3-KH4-K20是已知的能够被甲基化的位点。与基因组DNA甲基化类似，组蛋白甲基化也具有很多功能，如参与染色质的结构和功能调控、影响转录因子和RNA聚合酶的活性等。组蛋白甲基化与基因组DNA甲基化之间存在密切的。在某些情况下，组蛋白甲基化可以影响基因组DNA甲基化的水平，反之亦然。例如，H3-K9和H3-K27的甲基化可以促进DNA的甲基化，而H4-K20的甲基化则抑制DNA的甲基化。一些与组蛋白甲基化相关的酶如SUV39H1和G9a等也参与DNA甲基化的调节。这些酶的作用方式可能涉及促进DNA的序列特异性、催化多潜能分化状态的表观遗传改变以及参与干细胞的自我更新和分化过程等。基因组DNA甲基化和组蛋白甲基化都是细胞内的重要生物分子修饰形式，它们通过参与染色质的结构和功能调控以及影响基因的表达等机制发挥多种生物学作用。在某些情况下，这两种甲基化之间存在相互影响和，从而进一步丰富了它们的生物学功能。DNA甲基化是一种重要的表观遗传学修饰，对基因表达和细胞命运具有重要影响。在肿瘤发生和发展过程中，DNA甲基化的异常被视为一种关键的机制。这种表观遗传学改变可以导致基因的过度或不足表达，进而促进肿瘤的形成和发展。本文将探讨DNA甲基化的基本原理，及其在肿瘤发生中的重要角色。DNA甲基化是指在DNA序列的特定位置添加甲基基团，主要发生在CpG二核苷酸上。这种修饰并不改变DNA序列本身，但可以影响基因表达的多个方面。DNA甲基化通常与基因沉默相关，因为它可以阻止转录因子与启动子区域结合，从而抑制基因转录。在肿瘤中，DNA甲基化往往出现异常。一方面，肿瘤细胞常常全局性低甲基化，这可能导致基因组不稳定性和基因过度表达。另一方面，肿瘤细胞也常常出现特定基因的高甲基化，这可能导致这些基因的表达沉默，例如肿瘤抑制基因和编码细胞间通讯物质的基因。全局低甲基化可以引起基因组的不稳定性，因为这可以促进DNA的复制错误和染色体异常。低甲基化也可能导致某些原癌基因的过度表达，从而促进肿瘤的形成。在肿瘤中，特定的基因如肿瘤抑制基因和编码细胞间通讯物质的基因常常被高甲基化，导致其表达沉默。这些沉默的基因通常与细胞增殖、细胞凋亡和细胞迁移等相关，它们的沉默有助于肿瘤细胞的过度增殖和侵袭性生长。由于DNA甲基化与肿瘤的发生和发展密切相关，因此其检测和应用在临床实践中具有重要的价值。目前，甲基化检测的方法主要包括基于聚合酶链反应（PCR）的技术和基于阵列的技术。这种方法主要利用特定引物和聚合酶链反应（PCR）来检测DNA的甲基化状态。例如，使用甲基化特异性引物进行PCR可以区分甲基化和非甲基化的DNA序列。另一种检测DNA甲基化的方法是使用基因阵列或甲基化阵列。这些阵列可以同时检测多个基因的甲基化状态，使得研究人员能够全面了解肿瘤细胞的甲基化图谱。随着技术的发展和对DNA甲基化在肿瘤发生和发展中作用的理解加深，我们有望开发出针对DNA甲基化的新型治疗策略。例如，使用去甲基化药物可能有助于恢复沉默基因的表达，从而抑制肿瘤的生长。DNA甲基化的检测也可能会帮助预测肿瘤的风险和进展，提高现有诊断方法的准确性和灵敏度。DNA甲基化是肿瘤发生和发展的一种重要表观遗传学机制。这种修饰不仅可以引起全局基因组的改变，还可以导致特定基因的沉默或过度表达。通过理解和利用这些知识，我们有望开发出新的诊断和治疗策略，以改善肿瘤患者的预后和生活质量。DNA甲基化（DNAmethylation）为DNA化学修饰的一种形式，能够在不改变DNA序列的前提下，改变遗传表现。所谓DNA甲基化是指在DNA甲基化转移酶的作用下，在基因组CpG二核苷酸的胞嘧啶5号碳位共价键结合一个甲基基团。大量研究表明，DNA甲基化能引起染色质结构、DNA构象、DNA稳定性及DNA与蛋白质相互作用方式的改变，从而控制基因表达。DNA甲基化是最早被发现、也是研究最深入的表观遗传调控机制之一。广义上的DNA甲基化是指DNA序列上特定的碱基在DNA甲基转移酶（DNAmethyltransferase，DNMT）的催化作用下，以S-腺苷甲硫氨酸（S-adenosylmethionine，SAM）作为甲基供体，通过共价键结合的方式获得一个甲基基团的化学修饰过程。这种DNA甲基化修饰可以发生在胞嘧啶的C-5位、腺嘌呤的N-6位及鸟嘌呤的G-7位等位点。一般研究中所涉及的DNA甲基化主要是指发生在CpG二核苷酸中胞嘧啶上第5位碳原子的甲基化过程，其产物称为5-甲基胞嘧啶（5-mC），是植物、动物等真核生物DNA甲基化的主要形式，也是发现的哺乳动物DNA甲基化的唯一形式。DNA甲基化作为一种相对稳定的修饰状态，在DNA甲基转移酶的作用下，可随DNA的复制过程遗传给新生的子代DNA，是一种重要的表观遗传机制。基因组中DNA的甲基化模式是通过DNA甲基转移酶实现的。DNA甲基化酶分为2类，即维持DNA甲基化转移酶（Dnmtl或维持甲基化酶）和从头甲基化酶。根据序列的同源性和功能，真核生物DNA甲基化转移酶又分为4类：Dnmtl/METl、DnmtCMTs和Dn-mt3。DnmtliiMETl类酶参与CG序列甲基化的维持。CMTs类酶仅发现在植物中，主要特征是它的催化区T和Ⅳ包埋染色体的主区，并且特异性地维持CG序列的甲基化。Dnmt:3类酶在小鼠、人类和斑马鱼中得到鉴定．Dnmt3a和Dnmt3b在未分化的胚胎干细胞中高度表达，但在体细胞中表达水平很低。它们的主要作用是从头甲基化，但对维持甲基化也起到一定的作用，并且负责重复序列的甲基化。DNA甲基化反应分为2种类型。一种是2条链均未甲基化的DNA被甲基化，称为从头甲基化（denovomethylation）；另一种是双链DNA的其中一条链已存在甲基化，另一条未甲基化的链被甲基化，这种类型称为保留甲基化（maintenancemethylation）。由于Dnmtl和Dnmt3基因家族没有针对CpG二核苷酸序列的特异性，人们因此提出了DNA甲基化转移酶发现靶位点的机制。甲基化转移酶并不是同等地接近所有染色体区域。具有染色体重构和DNA螺旋酶活性的蛋白质能调节哺乳动物细胞内DNA甲基化，如SNF2家族2个成员ATR和Lsh;附件因子（蛋白质、RNA等）能召集DNA甲基化转移酶到特定基因组序列或染色体结构中，如pRB蛋白等能够与Dnmtl作用，在S期晚期将它召集到高度甲基化的异染色质区。DNA甲基化（methylation）是真核细胞正常而普遍的修饰方式，也是哺乳动物基因表达调控的主要表观遗传学形式。DNA甲基化后核苷酸顺序及其组成虽未发生改变，但基因表达受影响。尽管甲基化修饰有多种方式，被修饰位点的碱基可以是腺嘌呤的N-6位、胞嘧啶的N-4位、鸟嘌呤的N-7位和胞嘧啶的C-5位，它们分别由不同的DNA甲基化酶催化，但大多发生在基因启动子区CpG岛上。DNA甲基化时，胞嘧啶从DNA双螺旋上突出，进入能与酶结合的裂隙中，在胞嘧啶甲基转移酶催化下，把活性的