肺栓塞诊治指南1课件

肺血栓栓塞症2017-041可编辑课件PPT定义肺栓塞(PE)是指各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞综合征，羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞(PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床病理生理特征。PTE是最常见PE。可导肺心病.15%发生梗死深静脉血栓形成(DVT)2可编辑课件PPT流行病学西方:0.5中国:少见病，原因：诊断手段CTA普及诊断越来越多‰3可编辑课件PPT高危人群：

1重大手术后。（搭桥）

2下肢和盆创伤或手术后。（骨折、）

3深静脉栓塞史或深静脉炎。（原发、置管）

4下肢静脉回流障碍(如严重静脉曲张)。

5长期卧床不起。

6妊娠和产后。

7其它：＞60岁、肥胖、血液高凝状态，肿瘤、口服避孕药物等。4可编辑课件PPT病理与病理生理50~90%来源于下肢深静脉多部位多见栓子多发阻塞导致机械阻塞，肺动脉高压，肺心病神经体液因素导致支气管痉挛、通气异常、肺不张、胸腔积液、肺动脉高压5可编辑课件PPT临床症状

症状多样性和非特异性。常见症状有：

1、呼吸困难；

2、胸痛；

3、晕厥；

4、烦躁

5、咯血；

6、咳嗽；心悸6可编辑课件PPT体征：

一、呼吸系统：呼吸频率快，紫绀。双肺可闻哮鸣音，湿罗音，偶有胸膜摩擦音或胸腔积液的相应体征；二、心脏体征：心率快，P2亢进及收缩期杂音；三尖瓣反流性杂音；心包摩擦音或胸膜心包摩擦音；可有右心衰体征如颈静脉怒张肝大伴压痛；肝颈回流征(+)等。三、下肢静脉炎或栓塞的体征：有一侧肢体肿胀

(比对侧＞1cm以上，髌骨上15cm，下

10cm）局部压痛及皮温升高。7可编辑课件PPT辅助检查：

一、血气分析，D二聚体强阳性(>500mg／l)；

PaO2下降降。二、x光胸片：典型的改变是呈叶段分布的三角形影，也可表现为斑片状影、盘状肺不张、阻塞远端局限性肺纹理减少等．小的梗塞者x光片完全正常。可合并胸腔积液和肺动脉高压而出现相应的影像学改变(见肺源性心脏病)。8可编辑课件PPT三、心电图检查：急性肺栓塞的典型EKG改变是

QRS电轴右偏．肺型P波，SI，QIIITIII型(即I

导联s波加深，III导联有小Q波和T波倒置)。但典型改变的阳性率低。仅见于大块或广泛的栓塞。多于发病后5—24小时内出现，数天至3周后恢复。动态观察有助于对本病的诊断。9可编辑课件PPT10可编辑课件PPT11可编辑课件PPT四、超声心动图：可见心室增大，了解肺动脉主干及其左右分支有无阻塞；五、快速螺旋CT或超高速CT增强扫描：可显示段以上的大血管栓塞的情况；六、核磁共振(MRl)：可显示肺动脉或左右分支的血管栓塞。12可编辑课件PPT七、放射性核素肺通气／灌注(V／Q)扫描：目前常用的无创性诊断PE的首选方法。典型的改变是肺通气扫描正常，而灌注呈典型缺损(按叶段分布的V／Q不匹配)。对亚段以上的病变的阳性率＞95％。V／Q显像的表现可分为

(1)高度可疑肺栓塞：肺通气扫描正常。而灌注呈典型缺损(V／Q不匹配)；

(2)可疑肺栓塞：通气和灌注均缺损，可能是肺实质性疾病或是肺栓塞，诊断意义不大。（3）基本排除肺栓塞：灌注显像正常。13可编辑课件PPT八、肺动脉造影(CPA)：CPA是目前诊断PE最可靠的方法，可以确定阻塞的部位及范围程度。有一定创伤性。

1、临床症状高度可疑PE，肺通气，灌注扫描不能确诊。又不能排除PE者；

2、准备做肺栓子摘除或下腔静脉手术者。九、下肢深静脉检查：

1、血管超声多普勒检查

2、放射性核素静脉造影可发现下肢血栓形成。14可编辑课件PPT诊断

一、有存在肺杜塞的易发因素的患者，尤其是有下肢静脉栓塞表现者，有以下临床表现者应疑为PE1.突发原因不明的气促、劳力性呼吸困难和紫绀，又不能用原有的心肺疾病所解释。

2.突发性呼吸困难，胸痛、咯血等肺梗塞三联征。

3.不明原因的急性或进行性充血性心力衰竭，可伴有休克、昏厥或心律紊乱。

4.基础疾病急剧变化或肺炎样表现，但经过抗感染治疗无效，或者不明原因的急性胸膜炎等，亦要注意PE的可能性。

15可编辑课件PPT二、对可疑的病人作进一步检查(如上述)。如经薄层螺旋CT或超高速薄层CT增强扫描，或

ECT(肺通气／灌注扫描)，不能确诊或排涂

PE者，应争取进一步做肺动脉造影。三、需要与急性心肌梗塞、急件左心衰竭、支气管哮喘、气胸、主动脉瘤裂等疾病鉴别。16可编辑课件PPT鉴别诊断一、冠心病二、肺炎三、原发性肺动脉高压四、主动脉夹层五、胸腔积液六、晕厥七、休克17可编辑课件PPT临床分型一、急性肺血栓栓塞症1、大面积PTE：休克、低血压2、非大面积PTE：二、慢性肺血栓栓塞性肺动脉高压1、肺动脉高压2、肺心病18可编辑课件PPT急性肺栓塞的治疗一、急救措施

l.一般处理：宜进行重症监护，卧床1-2周，剧烈胸痛者给止痛剂、镇静剂。

2.纠正急性右心衰竭（多巴胺等）

3.防治休克。

4.改善氧合和通气功能吸氧或无创面罩通气，必要时气管插管人工通气。19可编辑课件PPT二、溶栓治疗1、溶栓指征：大面积PTE在2周内2、绝对禁忌症：活动性内出血、近期自发性颅内出血3、相对禁忌：手术、分娩、活检、出血疾病、细菌性心内膜炎、严重高血压等。20可编辑课件PPT

4、溶栓并发症及注意事项：主要的并发症是出血，发生率约为18-27％。因此应该注意（1）在溶栓期间应避免作穿刺，要使用保留针头。（2）要监测血小板，D-二聚休，凝血酶原时间(PT)，全血凝固时间(ACT)，活化的部分疑血活酶时间APTT。（3）如有出血时予以以羟基苄胺或6-氨基已酸治疗；严重者可补充纤维蛋白原或输新鲜全血。21可编辑课件PPT5、常用溶栓药物及抗凝药物：

(1)溶栓药物与用法：

①尿激酶(Urokinase)用法2万u/kg溶于

0.9％N.S1OOml或5％GS100ml中，2小时内滴完。

②链激酶：25万IU，30min；后10万IU/h，连续

24h。

③rt—PA成人用50~100mg溶于0．9％

N．S100ml或5％GSl00ml中，2小时内滴完。同时应用肝素。22可编辑课件PPT三、抗凝治疗：溶栓结束后，2~4小时测APTT，当其恢复至正常对照值的2倍时，给予抗凝治疗。常用抗凝药有肝素；低分子肝素钠，根据活化的部分凝血活酶时间(APTT)调整剂量。连用5—10天。

23可编辑课件PPT

使用肝素或低分子肝索钠1-3天后加服华法林3-5mg，qd．按照INR，PT的测定结果调整华法林用量，使PT较正常对照延长1.5—2.5倍，口服华法林抗凝治疗3-6个月。并发肺动脉脉高压和肺心病者，疗程应延长。12m或终生。24可编辑课件PPT四、肺动脉血栓摘除术：内科无效、致命、溶栓抗凝禁忌五、导管碎解、抽吸六、滤器25可编辑课件PPT预防危险因素病人：弹力袜药物26可编辑课件PPT近期指南PE严重程度定义美国心脏协会（AHA）对急性肺栓塞（Pulmonaryembolism，PE）的严重程度进行定义。27可编辑课件PPT大面积PE：急性PE出现持续性低血压（收缩压<90mmHg且持续时间>15分钟），或需要应用正性肌力药物，或有休克征象。次大面积PE：右心室（RV）功能障碍和/或存在心肌坏死的证据。PE低风险：无以上征象。28可编辑课件PPT溶栓1.次大面积PE欧洲心脏病学会（ESC）指南推荐使用超声心动图、CT、B型尿钠肽、肌钙蛋白等评估右室功能不全或心肌局部缺血，以帮助风险分层。推荐治疗方法：次大面积PE患者不推荐常规进行溶栓治疗，但通过PESI评分对单个或多个预后不良因素以及是否存在增加出血风险的因素进行评估后，可选择合适的患者进行溶栓治疗。29可编辑课件PPT2.近期手术、颅内占位性病变、卒中患者溶栓2.1近期术后溶栓美国胸科医师学会（ACCP）指南将近期手术（不包括近期脑部或脊椎手术以及外伤）作为溶栓的相对禁忌征，术后2周出血风险显著降低。30可编辑课件PPT2.近期手术、颅内占位性病变、卒中患者溶栓2.1近期术后溶栓美国胸科医师学会（ACCP）指南将近期手术（不包括近期脑部或脊椎手术以及外伤）作为溶栓的相对禁忌征，术后2周出血风险显著降低。31可编辑课件PPT2.近期手术、颅内占位性病变、卒中患者溶栓2.2存在颅内占位性病变时溶栓脑出血的风险取决于肿瘤的类型和部位，临床病理学研究表明，转移性黑色素瘤自发性颅内出血的风险为50%，少突神经胶质瘤为29.2%，脑膜瘤为2.8%。32可编辑课件PPT2.近期手术、颅内占位性病变、卒中患者溶栓2.3近期局部缺血性卒中根据ACCP和ESC指南，局部缺血性卒中后3或6个月内是溶栓治疗的禁忌征。推荐治疗方法：患者术后1周内出现大面积PE，推荐应用机械方法处理。术后1-2周内溶栓的风险可能取决于手术性质。33可编辑课件PPT3.急性脑梗塞PE是卒中后2-4周最常见的死因。不应用抗凝剂，大出血也可转变为低风险的点状出血。而卒中后早期低、中剂量的肝素应用与出血转变相关。卒中指南建议推迟抗凝治疗，对于房颤合并局部缺血性卒中的患者应在2周后进行抗凝，而对于合并PE的患者其抗凝治疗意见并不统一。推荐治疗方法：应评估患者的风险获益比。但常规做法是对所有的脑梗塞和PE患者进行抗凝治疗。PE患者伴有原发性出血性卒中或近期显著出血转化时，可考虑下腔静脉（Inferiorvenacava，IVC）滤网植入和推迟抗凝。34可编辑课件PPT4.使用低分子量肝素时溶栓剂和剂量的选择涉及尿激酶、链激酶和重组组织型纤维蛋白酶原激活剂（阿替普酶、瑞替普酶、去氨普酶和替奈普酶）等。已接受肝素治疗的患者，阿替普酶治疗前应停用肝素，检查活化部分凝血活酶时间（APTT）。阿替普酶治疗后2小时，当APTT比率<2×正常值上限时重新应用肝素。若溶栓的临床反应良好，溶栓治疗24小时后改用低分子量肝素（Lowmolecularweightheparin，LMWH）。如上所述，如果溶栓前应用LMWH，每日一次和每日两次给药分别推迟至最后一次注射LMWH后18小时和8-10小时再开始溶栓。35可编辑课件PPT推荐治疗方法：如果PE患者有溶栓治疗的适应征，阿替普酶10mg静注后，继以90mg于2小时内给予（最多不超过1.5mg/kg）维持。如果有溶栓指征，但出血风险高，则考虑使用半量方案。36可编辑课件PPT5.有心跳骤停或心跳骤停前表现但无确切PE放射学证据临床怀疑PE急性恶化、不适合行CT肺动脉造影（CTPA）的患者，超声心动图检查表明急性右心超负荷，提示可能为急性PE。溶栓治疗可改善曾患心脏病且确诊或怀疑为PE患者的自主循环和存活率。英国胸科协会指南推荐，对心跳骤停或有心跳骤停前表现的患者应用50mg阿替普酶。有症状的患者循环恢复后也可行紧急肺动脉栓子切除术。心跳骤停原因不明的患者心肺复苏时禁止溶栓治疗。37可编辑课件PPT推荐治疗方法：确诊或怀疑PE的患者，出现心跳骤停或心跳骤停前症状时应予以溶栓治疗。38可编辑课件PPT6.溶栓禁忌者的手术和非手术治疗重症PE合并持续血流动力学障碍患者，若存在溶栓治疗禁忌征，应考虑通过开放手术或导管为基础的方法进行取栓。对溶栓、手术取栓和导管为基础的干预措施初始治疗大面积PE进行比较的数据很少。目前指南限制外科栓子切除，只允许在溶栓失败或存在溶栓禁忌征时应用。推荐治疗方法：对比存在明显全身性溶栓禁忌征的大面积PE患者初始治疗方法的数据比较匮乏，需依赖于心胸外科和导管介入治疗。39可编辑课件PPT7.初始治疗无应答的急性PE如果急性PE患者对初始抗凝治疗无应答，且循环不稳定和/或呼吸衰竭日益恶化，则应考虑溶栓。虽然早期溶栓组织再灌注较好，治疗14天后症状得到改善。但不能改善溶栓后可能出现的持续性血栓和并发症（如肺梗塞、感染或慢性血凝块）。存在持续性血凝块时，可以考虑重复溶栓或机械疗法。肺梗塞治疗方法包括机械通气支持、抗感染治疗和给予正性肌力药物。若怀疑存在潜在的慢性血栓栓塞，应考虑肺血管扩张剂治疗和肺动脉内膜切除术。40可编辑课件PPT推荐治疗方法：单独抗凝治疗患者心血管功能不稳定和/或呼吸衰竭日益恶化时应考虑溶栓治疗。如果溶栓治疗后无改善，应重新评估残留血凝块或PE并发症。急性肺栓塞持续阻塞时手术取栓优于重新溶栓。41可编辑课件PPT8.孕妇合并重症PE已证实非大面积PE患者使用低分子肝素治疗是安全的，同时可有效预防PE复发，且该药不会通过胎盘屏障。孕早期（妊娠前三个月）华法林可导致胎儿畸形，任何时期应用该药多与胎儿神经系统发育异常有关，英国产科指南建议妊娠时禁止使用该药。如果预产期前一个月发生PE，应插入可取出式下腔静脉滤器。42可编辑课件PPT推荐治疗方法：低分子肝素抗凝剂治疗是孕妇合并PE的首选。孕期大面积PE应全身性溶栓，但如果出血风险较高（如围产期），推荐手术或机械疗法，方法选择主要取决于局部情况。43可编辑课件PPT9.急性PE合并右心房血栓急性PE患者右心房血栓发生率为4%-8%。主要包括两种类型：A型早期死亡率较高，血栓长而薄，蠕虫状移动，与临床重症PE相关，心输出量低，肺动脉压高，严重三尖瓣关闭不全，血凝块从外周静脉缓慢的转移至肺血管。B型由静止的非特异性血栓组成，60%的病例与PE无关，且早期死亡率低。另有一小部分为C型，血栓是中间产物，其特点包括可移动、非蠕虫状、有阻塞右心房或心室血流的潜在风险。。44可编辑课件PPTCTPA确诊A型血栓非常有效，敏感性为100%，但无右心室扩张的患者由于不完全对比灌注可能会存在假阳性。推荐治疗方法：A型血栓建议溶栓治疗，B型血栓予以单独抗凝治疗。血栓通过卵圆孔者建议手术取栓，如不可行，则推荐单独抗凝治疗，重症PE需要考虑溶栓。C型血栓建议手术取栓，如血栓非常大且与右心房或心室流出道梗阻相关时，应予取出。45可编辑课件PPT10.急性PE和IVC滤器植入ACCP指南推荐，接受抗凝治疗的PE患者应取消IVC植入，尽管低血压患者的风险和获益尚不明确。回顾性分析国际协作PE注册数据发现，虽然植入IVC滤器和接受溶栓治疗的患者只有10%和1/3，但IVC植入与大面积PE患者90天死亡率降低相关。46可编辑课件PPT推荐治疗方法：一般急性PE限制使用IVC滤器，只在少数存在抗凝禁忌症的患者中使用。目前证据不支持次大面积PE和近端深静脉血栓（Deepveinthrombosis，DVT）患者常规放置下腔静脉滤器。47可编辑课件PPT11.急、慢性PE区别显著的近端慢性血栓栓塞患者误用那沙普酶的现象并不罕见。以下几个因素提示可能为慢性肺栓塞：症状持续时间长、静脉血栓栓塞史、存在肺动脉高压、无全身性低血压及心动过速或狭窄引起的双侧杂音（最好在屏住呼吸时听诊）。急性PE心电图改变为V1导联R波占主导且无心动过速。超声心动图改变包括肺动脉收缩压>60mmHg（右心室不能快速出现更高的压力），表明右室后负荷长期增加；McConnell征（右室游离壁运动减弱而心尖部运动正常）；“60/60”征（超声心动图显示肺血流加速时间低于60ms和三尖瓣压力梯度为30