夏眠动物脑区的生理变化

1/1夏眠动物脑区的生理变化第一部分夏眠动物脑区代谢水平降低 2第二部分神经元活动减少 4第三部分神经递质合成和释放减少 7第四部分神经元接收器数量减少 8第五部分抗氧化系统增强 11第六部分神经保护基因表达升高 12第七部分脑血管收缩 14第八部分脑血流减少 16

第一部分夏眠动物脑区代谢水平降低关键词关键要点夏眠动物脑区能量代谢降低

1.夏眠动物在冬眠期间，脑区的能量代谢率显著下降，可降低至清醒状态的10%～20%。这种代谢降低主要表现在葡萄糖利用率和氧气消耗率的减少。

2.夏眠动物脑区能量代谢降低与脑区神经元活动减少有关。研究表明，夏眠动物在冬眠期间，脑区神经元的放电频率和突触传递活动均明显减少，从而导致能量消耗降低。

3.夏眠动物脑区能量代谢降低还与脑区神经递质水平变化有关。研究表明，夏眠动物在冬眠期间，脑区神经递质（如多巴胺、去甲肾上腺素和血清素）的水平降低，从而导致神经元活动减少和能量消耗降低。

夏眠动物脑区蛋白质合成减少

1.夏眠动物在冬眠期间，脑区的蛋白质合成速率显著下降，可降低至清醒状态的50%～70%。这种蛋白质合成减少主要表现在核糖体活性降低和蛋白质翻译效率下降。

2.夏眠动物脑区蛋白质合成减少与脑区神经元活动减少有关。研究表明，夏眠动物在冬眠期间，脑区神经元的蛋白质合成速率降低，从而导致神经元结构和功能发生变化。

3.夏眠动物脑区蛋白质合成减少还与脑区神经生长因子的表达变化有关。研究表明，夏眠动物在冬眠期间，脑区神经生长因子的表达降低，从而导致神经元合成新的蛋白质的能力下降。

夏眠动物脑区基因表达改变

1.夏眠动物在冬眠期间，脑区的基因表达谱发生显著变化。研究表明，夏眠动物在冬眠期间，脑区中与能量代谢、蛋白质合成、神经递质合成等相关的基因的表达水平发生改变。

2.夏眠动物脑区基因表达改变与脑区神经元活动减少有关。研究表明，夏眠动物在冬眠期间，脑区神经元的基因表达谱发生改变，从而导致神经元结构和功能发生变化。

3.夏眠动物脑区基因表达改变还与脑区表观遗传修饰的变化有关。研究表明，夏眠动物在冬眠期间，脑区中与基因表达相关的表观遗传修饰发生改变，从而导致基因表达谱发生变化。

夏眠动物脑区神经可塑性降低

1.夏眠动物在冬眠期间，脑区的神经可塑性显著降低。研究表明，夏眠动物在冬眠期间，脑区中神经元突触的可塑性降低，从而导致学习和记忆能力下降。

2.夏眠动物脑区神经可塑性降低与脑区神经元活动减少有关。研究表明，夏眠动物在冬眠期间，脑区神经元的突触可塑性降低，从而导致学习和记忆能力下降。

3.夏眠动物脑区神经可塑性降低还与脑区神经递质水平变化有关。研究表明，夏眠动物在冬眠期间，脑区中神经递质（如多巴胺、去甲肾上腺素和血清素）的水平降低，从而导致神经元突触的可塑性降低。

夏眠动物脑区抗应激能力增强

1.夏眠动物在冬眠期间，脑区的抗应激能力显著增强。研究表明，夏眠动物在冬眠期间，脑区中抗氧化酶的活性增强，从而提高了脑区对氧化应激的抵抗力。

2.夏眠动物脑区抗应激能力增强与脑区神经元活动减少有关。研究表明，夏眠动物在冬眠期间，脑区神经元的兴奋性降低，从而减少了氧化应激的产生。

3.夏眠动物脑区抗应激能力增强还与脑区神经递质水平变化有关。研究表明，夏眠动物在冬眠期间，脑区中神经递质（如多巴胺、去甲肾上腺素和血清素）的水平降低，从而减少了氧化应激的产生。夏眠动物脑区代谢水平降低

#1.代谢率降低

夏眠动物在冬眠期间，其脑区的代谢率会显著降低。例如，金花鼠在冬眠期间，其脑区的葡萄糖代谢率仅为清醒状态的2%-5%。同样，地松鼠在冬眠期间，其脑区的氧气消耗量仅为清醒状态的10%-20%。

#2.能量底物利用改变

在冬眠期间，夏眠动物的脑区能量底物利用发生改变。正常情况下，葡萄糖是脑区的主要能量底物。但在冬眠期间，脑区对葡萄糖的利用减少，而对酮体的利用增加。酮体是一种由脂肪酸分解产生的能量底物，在正常情况下，其在脑区的利用非常有限。然而，在冬眠期间，酮体成为脑区的主要能量底物，其利用量可占到总能量消耗的50%以上。

#3.神经递质代谢改变

冬眠期间，夏眠动物脑区的神经递质代谢也会发生改变。例如，在金花鼠的冬眠脑区中，谷氨酸能神经递质的释放减少，而GABA能神经递质的释放增加。这种神经递质代谢的改变与冬眠期间脑区的电活动降低有关。

#4.基因表达改变

冬眠期间，夏眠动物脑区的基因表达也会发生改变。例如，在金花鼠的冬眠脑区中，与能量代谢相关的基因表达下调，而与抗氧化防御相关的基因表达上调。这种基因表达的改变与冬眠期间脑区的代谢降低和抗氧化能力增强有关。

#5.蛋白质表达改变

冬眠期间，夏眠动物脑区的蛋白质表达也会发生改变。例如，在金花鼠的冬眠脑区中，与突触可塑性相关的蛋白质表达下调，而与神经保护相关的蛋白质表达上调。这种蛋白质表达的改变与冬眠期间脑区的电活动降低和神经保护增强有关。

#6.结论

夏眠动物脑区的生理变化是冬眠的重要适应性改变。这些变化有助于夏眠动物在冬眠期间降低能量消耗，维持神经元的存活，并保护脑区免受氧化损伤。第二部分神经元活动减少关键词关键要点夏眠动物脑区神经元的电活动变化

1.夏眠动物的脑区神经元在夏眠期间表现出明显的电活动减少，这表现在静息膜电位的降低、动作电位的幅度减小、突触后电位的振幅下降、自发放电率降低等方面。

2.神经元膜电位是神经元电活动的标志之一，其降低是神经元兴奋性降低的表现。静息膜电位降低意味着神经元更容易被激活，更容易产生动作电位，但是静息膜电位较低的细胞很难产生动作电位。

3.动作电位是神经元电活动的基本单位。动作电位幅度减小表明神经元兴奋性降低，神经元难以产生和传递动作电位，导致神经元之间的信息传递效率降低。

夏眠动物脑区神经元的化学活动变化

1.夏眠动物脑区的某些神经递质水平会发生变化，比如GABA、谷氨酸、多巴胺、去甲肾上腺素等。GABA、谷氨酸是主要的神经递质，而多巴胺和去甲肾上腺素是主要的兴奋性神经递质。

2.GABA浓度升高可抑制神经元活动，而谷氨酸浓度降低可减少神经元兴奋性，这两种变化都可导致神经元活动减少。多巴胺和去甲肾上腺素浓度降低可减少神经元的兴奋性，导致神经元活动减少。

3.神经肽的水平也可能发生变化，神经肽可以调节神经元的活性，进而影响神经元活动。神经肽水平的变化可以通过影响神经元膜电位、动作电位幅度、突触后电位振幅、自发放电率等来调节神经元活性。

夏眠动物脑区神经元结构的变化

1.夏眠动物脑区的神经元在夏眠期间可能发生一些结构上的变化，包括突触数量减少、突触后密度（PSD）变化、神经元树突长度减少、神经元体积减小等。

2.突触数量减少意味着神经元之间连接减少，信息传递效率降低。突触后密度（PSD）变化是由于突触后神经元中PSD蛋白水平的变化导致的，PSD蛋白参与突触功能的调节，PSD蛋白水平的变化可能导致突触功能的改变。

3.神经元树突长度减少意味着神经元树突可以接受的突触连接减少，神经元接收信息的能力降低。神经元体积减小意味着神经元含有较少的细胞器，神经元功能降低。神经元活动减少

神经元活动减少是夏眠动物脑区生理变化的一个重要表现。在夏眠期间，动物的脑电图显示出低幅、慢波为主的活动模式，表明神经元的放电频率和幅度均有所降低。这种神经元活动减少与动物的代谢率降低、体温下降等生理变化相一致，是夏眠动物对环境变化的一种适应性反应。

具体而言，神经元活动减少主要表现为以下几个方面：

1.自发放电频率降低：神经元在静息状态下的自发放电频率在夏眠期间会显著降低。例如，在松鼠的丘脑神经元中，自发放电频率从清醒状态下的每秒10次左右降低到夏眠状态下的每秒1次左右。

2.突触后电位幅度降低：神经元在接受突触输入时产生的突触后电位（EPSP和IPSP）的幅度在夏眠期间也会降低。例如，在仓鼠的海马神经元中，EPSP的幅度从清醒状态下的10mV左右降低到夏眠状态下的2mV左右。

3.动作电位幅度降低：神经元在产生动作电位时，动作电位的幅度也会在夏眠期间降低。例如，在土拨鼠的皮层神经元中，动作电位的幅度从清醒状态下的100mV左右降低到夏眠状态下的50mV左右。

4.突触可塑性降低：神经元之间的突触可塑性，即突触连接的强度可以通过使用或不使用而发生变化的能力，在夏眠期间也会降低。例如，在仓鼠的海马中，长期增强的诱导阈值在夏眠期间会升高，表明突触可塑性降低。

神经元活动减少是夏眠动物脑区生理变化的一个重要表现，它与动物的代谢率降低、体温下降等生理变化相一致，是夏眠动物对环境变化的一种适应性反应。第三部分神经递质合成和释放减少关键词关键要点【神经递质合成减少】：

1.夏眠期间，神经递质的合成减少，包括5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素等。

2.神经递质合成的减少与下丘脑神经元的活性降低有关。

3.神经递质合成的减少导致神经元之间的突触传递效率降低，从而抑制了脑区的活动。

【神经递质释放减少】：

神经递质合成和释放减少

神经递质是大脑细胞之间交流的化学信使。它们涉及许多生理过程，包括睡眠、情绪和行为。在夏眠动物中，神经递质的合成和释放减少，这被认为是夏眠状态的主要原因之一。

#单胺神经递质

单胺神经递质是一组重要的神经递质，包括多巴胺、去甲肾上腺素、血清素和组胺。这些神经递质参与许多生理过程，包括唤醒、情绪和行为。在夏眠动物中，单胺神经递质的合成和释放减少。

例如，在北美负鼠中，多巴胺和去甲肾上腺素的水平在夏眠期间下降了50%以上。同样，在土拨鼠中，血清素的水平在夏眠期间下降了70%以上。

#氨基酸神经递质

氨基酸神经递质是另一组重要的神经递质，包括谷氨酸、谷氨酰胺、天冬氨酸和甘氨酸。这些神经递质参与许多生理过程，包括突触传递、学习和记忆。在夏眠动物中，氨基酸神经递质的合成和释放减少。

例如，在北美负鼠中，谷氨酸和谷氨酰胺的水平在夏眠期间下降了20%以上。同样，在土拨鼠中，天冬氨酸的水平在夏眠期间下降了30%以上。

#神经递质合成和释放减少的后果

神经递质合成和释放的减少对夏眠动物的大脑功能产生了重大影响。这些影响包括：

*唤醒水平降低：神经递质的合成和释放减少导致大脑中兴奋性神经递质的减少，这导致唤醒水平降低。

*代谢率降低：神经递质的合成和释放减少导致大脑中能量消耗的减少，这导致代谢率降低。

*体温和呼吸频率降低：神经递质的合成和释放减少导致大脑中控制体温和呼吸频率的神经递质的减少，这导致体温和呼吸频率降低。

*行为改变：神经递质的合成和释放减少导致大脑中控制行为的神经递质的减少，这导致行为改变。

这些影响共同导致夏眠动物进入一种深度睡眠状态，称为夏眠。第四部分神经元接收器数量减少关键词关键要点神经元接收器数量减少的神经机制

1.神经元接收器数量减少的根本原因在于神经元细胞膜上相应受体的数量减少。

2.神经元细胞膜上受体的数量减少可以通过多种机制实现，包括受体合成减少、受体降解增加、受体内化等。

3.神经元细胞膜上受体的数量减少会导致神经元对相应神经递质的敏感性降低，从而影响神经元的兴奋性。

神经元接收器数量减少的影响

1.神经元接收器数量减少可以导致神经元兴奋性的降低，从而影响神经元的放电频率和神经冲动的传播。

2.神经元接收器数量减少可以导致突触可塑性的降低，从而影响神经元之间的信息传递。

3.神经元接收器数量减少可以导致神经回路功能的异常，从而影响动物的行为和认知功能。#神经元接收器数量减少

在夏眠动物脑区中，神经元接收器数量减少是一个常见的现象。这种减少可以发生在多种神经递质系统中，包括谷氨酸盐、GABA和多巴胺系统。

1.谷氨酸盐系统

谷氨酸盐系统是大脑中最重要的兴奋性神经递质系统。在夏眠动物脑区中，谷氨酸盐能神经元接收器数量的减少已被广泛报道。例如，在金花鼠的研究中发现，在冬眠期间，海马体的谷氨酸盐能AMPA受体亚基GluA1和GluA2的表达水平均显著降低。此外，在黑熊的研究中也发现，在冬眠期间，前额叶皮层中的谷氨酸盐能NMDA受体亚基NR1和NR2B的表达水平均显著降低。

2.GABA系统

GABA系统是大脑中最重要的抑制性神经递质系统。在夏眠动物脑区中，GABA能神经元接收器数量的减少也已被广泛报道。例如，在金花鼠的研究中发现，在冬眠期间，海马体的GABA能GABAA受体亚基α1、β2和γ2的表达水平均显著降低。此外，在黑熊的研究中也发现，在冬眠期间，前额叶皮层中的GABA能GABAB受体亚基GB1和GB2的表达水平均显著降低。

3.多巴胺系统

多巴胺系统是大脑中重要的奖赏和动机系统。在夏眠动物脑区中，多巴胺能神经元接收器数量的减少也已被广泛报道。例如，在金花鼠的研究中发现，在冬眠期间，伏隔核的多巴胺能D1和D2受体的表达水平均显著降低。此外，在黑熊的研究中也发现，在冬眠期间，前额叶皮层中的多巴胺能D3和D4受体的表达水平均显著降低。

4.神经元接收器数量减少的机制

神经元接收器数量减少的机制可能涉及多种因素，包括基因表达调控、受体降解和受体内化。基因表达调控是神经元接收器数量减少的主要机制之一。在夏眠动物脑区中，一些神经递质受体的基因表达水平在冬眠期间会发生改变，导致受体蛋白质的表达水平下降。例如，在金花鼠的研究中发现，在冬眠期间，海马体中谷氨酸盐能AMPA受体亚基GluA1和GluA2的基因表达水平均显著降低。

受体降解也是神经元接收器数量减少的重要机制之一。在夏眠动物脑区中，一些神经递质受体可以在冬眠期间被降解，导致受体数量下降。例如，在黑熊的研究中发现，在冬眠期间，前额叶皮层中的GABA能GABAB受体亚基GB1和GB2可以被降解，导致受体数量下降。

受体内化也是神经元接收器数量减少的重要机制之一。在夏眠动物脑区中，一些神经递质受体可以在冬眠期间被内化，导致受体数量下降。例如，在金花鼠的研究中发现，在冬眠期间，海马体中谷氨酸盐能AMPA受体亚基GluA1和GluA2可以被内化，导致受体数量下降。

5.神经元接收器数量减少的功能意义

神经元接收器数量减少可能是夏眠动物适应低温环境的一种策略。在低温环境中，神经元活动降低，对神经递质的需求减少。因此，神经元接收器数量减少可以减少神经递质的消耗，从而帮助夏眠动物节省能量。此外，神经元接收器数量减少还可以降低神经元的兴奋性，从而防止神经元过度兴奋。第五部分抗氧化系统增强关键词关键要点【过氧化物酶体增多】：

1.抗氧化酶类，特别是过氧化物酶体增多。

2.过氧化物酶体是细胞内一种重要的代谢器，在分解脂肪酸和产生过氧化氢方面具有重要作用。

3.在夏眠动物中，过氧化物酶体的数量和活性都会增加，这有助于清除自由基和保护细胞免受氧化损伤。

【抗氧化酶活性增强】：

抗氧化系统增强

夏眠动物脑区中的抗氧化系统在夏眠期间会发生增强，以应对氧化应激的增加。氧化应激是由于活性氧（ROS）的产生和清除之间的不平衡而引起的，在夏眠期间可能会加剧，因为代谢率的降低会导致能量产生减少，而线粒体电子传递链中的电子泄漏增加。

1.抗氧化酶活性增强

抗氧化酶是清除ROS的主要途径之一，包括超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和过氧化氢酶（CAT）。在夏眠期间，这些酶的活性会显著增强。例如，在松鼠的脑中，SOD活性在夏眠期间可增加2-3倍，GPx活性可增加1.5-2倍，CAT活性可增加1.5-2倍。

2.抗氧化剂水平升高

抗氧化剂是清除ROS的非酶途径，包括谷胱甘肽（GSH）、维生素C、维生素E和类胡萝卜素。在夏眠期间，这些抗氧化剂的水平会显著升高。例如，在松鼠的脑中，GSH水平在夏眠期间可增加2-3倍，维生素C水平可增加1.5-2倍，维生素E水平可增加1.5-2倍，类胡萝卜素水平可增加1.5-2倍。

3.抗氧化基因表达上调

抗氧化基因编码抗氧化酶和抗氧化剂的合成，在夏眠期间会发生上调。例如，在松鼠的脑中，SOD基因的表达在夏眠期间可增加2-3倍，GPx基因的表达可增加1.5-2倍，CAT基因的表达可增加1.5-2倍。

4.抗氧化系统增强对夏眠的意义

抗氧化系统增强对夏眠具有重要意义，因为它可以保护脑组织免受氧化应激的损害。氧化应激会引起脂质过氧化、蛋白质氧化和DNA损伤，从而导致细胞死亡。抗氧化系统增强可以通过清除ROS，减少氧化应激的发生，从而保护脑组织免受损害。第六部分神经保护基因表达升高关键词关键要点【夏眠动物神经保护基因表达升高】：,

1.神经保护基因的种类：夏眠动物脑区中表达升高的神经保护基因包括热休克蛋白、Bcl-2家族蛋白、生长因子和神经营养因子等。这些基因参与细胞凋亡、神经元存活、突触可塑性和神经元发生等重要生理过程。

2.神经保护基因表达升高的分子机制：夏眠动物脑区中神经保护基因表达升高可能与多种机制相关，包括转录因子的激活、DNA甲基化的改变、microRNA的调控以及非编码RNA的参与等。

3.神经保护基因表达升高的功能意义：夏眠动物脑区中神经保护基因表达升高有助于维持神经元的生存和功能，提高突触可塑性，延缓神经退行性疾病的进展。

【夏眠动物脑区神经递质水平的变化】：,

神经保护基因表达升高

在夏眠动物的脑区中，神经保护基因的表达水平通常会上调，这有助于保护神经元免受损伤。其中，一些重要的神经保护基因包括：

1.脑源性神经营养因子(BDNF)：BDNF是一种重要的神经生长因子，在神经元存活、分化和突触可塑性中发挥着关键作用。研究表明，夏眠动物脑区中的BDNF表达水平升高，这可能有助于维持神经元的正常功能并防止神经损伤。

2.Bcl-2家族基因：Bcl-2家族基因是一组参与细胞凋亡调控的基因，其中包括抗凋亡基因(如Bcl-2、Bcl-XL)和促凋亡基因(如Bax、Bak)。在夏眠动物脑区中，抗凋亡基因的表达水平升高，而促凋亡基因的表达水平降低，这有助于抑制神经元的凋亡并保护神经元存活。

3.热休克蛋白(HSP)：HSP是一类在应激条件下表达升高的蛋白质，具有保护细胞免受损伤的作用。在夏眠动物脑区中，HSP的表达水平升高，这可能有助于保护神经元免受氧化应激、缺氧和炎症等损伤。

4.抗氧化酶：抗氧化酶是一类能够清除活性氧自由基的酶，包括超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)等。在夏眠动物脑区中，抗氧化酶的表达水平升高，这有助于清除活性氧自由基并保护神经元免受氧化损伤。

神经保护基因表达的升高是夏眠动物脑区的重要生理变化之一，有助于维持神经元的正常功能并防止神经损伤。这些基因的表达调控机制是复杂的，可能涉及多种信号通路和转录因子。进一步研究这些基因的调控机制将有助于我们更好地理解夏眠的生理机制，并为开发新的神经保护策略提供新的线索。第七部分脑血管收缩关键词关键要点脑血管收缩的原因

1.神经体液调节：下丘脑释放的促抗利尿激素、血管加压素等激素会影响大脑动脉和小动脉的收缩。

2.局部代谢产物的调节：睡眠状态下，脑部代谢活动减弱，二氧化碳释放减少，脑血管扩张，导致局部pH升高，从而引起脑血管收缩。

3.神经传导功能变化：睡眠状态下，神经传导功能发生变化，一些神经元的活动受到抑制，导致脑血管收缩。

脑血管收缩的后果

1.脑供血不足：脑血管收缩会导致脑血流量减少，脑组织缺血缺氧，进而导致脑功能下降。

2.局部脑缺氧：脑血管收缩会导致局部脑组织缺氧，这可能导致脑细胞损伤，甚至引起脑梗死或脑出血。

3.脑水肿：脑血管收缩会影响脑脊液的循环，导致脑脊液蓄积，加重脑水肿。脑血管收缩

在夏眠动物中，脑血管收缩是一种生理变化，可降低脑血流量和脑氧消耗，从而帮助动物在漫长的夏眠期内生存。脑血管收缩涉及多种机制，包括：

#1.神经元活动降低

夏眠期间，动物的神经元活动水平大幅下降，这导致对氧气和葡萄糖的需求减少。神经元活动降低可通过抑制兴奋性神经递质的释放和增强抑制性神经递质的释放来实现。

#2.血管舒缩肽释放

血管舒缩肽是一种激素，可引起血管收缩。在夏眠动物中，血管舒缩肽的释放增加，这会导致脑血管收缩。血管舒缩肽的释放可受多种因素调节，包括神经递质、激素和环境因素。

#3.血管平滑肌收缩

血管平滑肌是血管壁的主要成分，其收缩可导致血管收缩。在夏眠动物中，血管平滑肌对血管活性物质的敏感性增加，导致血管平滑肌收缩增强。血管平滑肌收缩增强可受多种因素调节，包括神经递质、激素和细胞内信号通路。

#4.脑血流量减少

脑血管收缩导致脑血流量减少。脑血流量的减少可通过多种方法测量，包括放射性核素脑血流扫描、超声多普勒血流测定和激光多普勒血流测定。脑血流量的减少可导致脑氧消耗减少。

#5.脑氧消耗减少

脑血管收缩导致脑氧消耗减少。脑氧消耗的减少可通过多种方法测量，包括气体交换测定、脑组织氧张力测定和脑组织葡萄糖代谢测定。脑氧消耗的减少有助于动物在漫长的夏眠期内生存。

#6.其他因素

除了上述机制外，其他因素也可能参与脑血管收缩，包括：

-体温降低：体温降低可导致血管收缩。

-脱水：脱水可导致血容量减少，从而导致脑血流量减少。

-激素变化：一些激素，如生长激素和甲状腺激素，可影响血管收缩。

-环境因素：环境因素，如光照和温度，也可影响血管收缩。第八部分脑血流减少关键词关键要点脑血流减少与冬眠机制

1.冬眠动物脑血流减少的生理意义：脑血流减少是冬眠动物生理活动降低的表现之一，有助于减少大脑能量消耗，延长冬眠时间，帮助动物度过漫长的冬季。

2.脑血流减少对大脑功能的影响：脑血流减少导致大脑供氧和能量减少，神经元活动降低，大脑电活动减弱，脑组织代谢水平下降，动物进入深度睡眠状态。

3.脑血流减少的分子机制：脑血流减少可能是多种因素共同作用的结果，包括迷走神经活性增强、血管收缩、血脑屏障通透性降低等，这些因素共同导致大脑供血减少。

脑血流减少与脑代谢变化

1.脑血流减少导致脑代谢水平下降：脑血流减少导致大脑供氧和能量减少，脑组织代谢水平下降，这包括葡萄糖代谢、蛋白质代谢和脂质代谢等。

2.脑血流减少与神经元活性降低：脑血流减少导致大脑供氧和能量