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文档简介

拟多巴胺类药

帕金森病(Parkinson’sdisease,PD)又称震颤麻痹（paralysisagitants）是中枢神经系统锥体外系变性疾病。发病年龄多在50岁以上，随着社会老龄化，呈上升趋势。原发性（帕金森病）：病因尚未阐明。继发性（帕金森综合征）：抗精神病药、脑炎、脑动脉硬化、CO、锰中毒、利血平等所致。图黑质纹状体多巴胺神经通路病变部位及发病机制基底神经节黑质纹状体DA能神经元变性坏死DA（5-HT、GABA）维持机体正常运动功能锥体外系相互调节、动态平衡→DA↓Ach↑锥体外系反应（震颤麻痹）DA↑Ach↓不自主运动，手足抽动症、舞蹈病Ach（包括组胺能神经）（—）（+）根据以上发病机制，提出PD治疗思路增强中枢DA神经功能

阻断中枢胆碱受体除此以外，应用抗组胺药或补充5-HT的前体5-羟色氨酸对本病也有帮助。治疗帕金森病

左旋多巴（L-dopa)

【药理作用】

左旋多巴对大多数PD具有显著疗效。起病初期用药疗效更为显著，用药后患者感觉良好，抑制和淡漠症状改善，能关心周围环境，思维清晰敏捷，听觉口语学习能力明显改善，生活质量明显提高。中枢拟多巴胺类药一、多巴胺前体药特点①奏效慢，用药2~3周后才出现体征的改善，1~6个月后获得最大疗效。②对轻症及年轻患者疗效好，对重症及年老患者疗效差。③改善肌肉僵直、运动困难效果较肌震颤效果好④抗精神病药引起的帕金森综合征无效【作用机制】

L-dopa属DA的前体药，本身无药理活性，在脑内转化为DA，补充了纹状体中DA的不足，提高中枢DA神经功能，产生抗震颤麻痹的作用。L-dopaDA【体内过程】

口服后主要在小肠经主动转运系统而迅速吸收。进入中枢量不到1%，99%在外周经脱羧酶换化为DA是引起不良反应的主要原因。因此，提出与外周多巴脱羧酶抑制剂合用达到增效，减少不良反应，还可减少左旋多巴的用量。【临床应用】广泛用于各种类型PD病人，运动障碍症状不明显者一般不用。对抗精神病药物所致锥体外系症状无效。病人长期用药效果有较大个体差异。服药6年后，约半数病人失效。【不良反应】

大多是由于左旋多巴在体内生成DA所致。

1.胃肠道反应

2.心血管反应体位性低血压反应

少数病人可致心律失常

3.不自主异常运动如咬牙、吐舌、点头、做怪相及舞蹈样动作；少数人出现“开关现象”，。

4.精神障碍其机制与DA过度兴奋中脑一边缘系统DA受体有关。精神错乱者占10％～15％。氯氮平治疗。

卡比多巴（Carbidopa），苄丝肼（Benserazide）单独应用对PD无治疗作用，主要与左旋多巴按一定比例制成复方左旋多巴制剂供临床应用。

信尼麦（sinemet,心宁美）

左旋多巴：卡比多巴=10：1（100mg：10mg）

复方苄丝肼（美多巴，Madopar）

左旋多巴：苄丝肼=4∶1（100mg∶25mg

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