医学微生物学细菌学课件

棒状杆菌corynebacterium

此屬細菌種類較多，包括有白喉棒狀桿菌、類白喉棒狀桿菌、乾燥棒狀桿菌，其中引起疾病的主要是白喉棒狀桿菌，引起白喉。一、生物學性狀白喉桿菌是G+桿菌，Neisser或Albert染色可出現異染顆粒。在亞碲酸鉀血瓊脂平皿上菌落呈黑色（吸收亞碲酸鹽還原成碲）白喉桿菌耐乾燥亞碲酸鉀培養基輕型小菌落重型菌落革蘭染色陽性二、致病性白喉桿菌通常不進入血流，以外毒素致病，屬於細胞毒，干擾蛋白質合成，引起細胞病變。白喉毒素經蛋白酶水解成A、B兩個片段，B片段與細胞膜表面特異性受體結合，A片段進入細胞，通過滅活延伸因數EF-2影響蛋白質合成。可引起心肌炎、軟齶麻痹、聲嘶、腎上腺功能障礙。三、微生物學檢查法咽喉部棉拭取材後直接塗片鏡檢接種呂氏血清斜面（灰白色小菌落）或接種亞碲酸鉀血瓊脂平板（黑色菌落）毒力鑒定（Elek平板毒力試驗）豚鼠試驗四、防治原則人工主動免疫（白百破三聯疫苗）：出生時3個月、3~4歲、6~8歲注射人工被動免疫：白喉抗毒素1000~15000IU

肠杆菌科Enterobacteriaceae腸桿菌科一大群生物學性狀近似的Ｇ-桿菌大多數是腸道正常菌群或條件致病菌少數為病原菌：傷寒沙門菌、志賀菌、致病性大腸埃希菌至少有３０個菌屬，１２０個菌種共同生物學特性形態與結構：Ｇ-桿菌，無芽胞，多有菌毛、鞭毛培養：營養要求不高，常用培養基有ＥＭＢ、ＳＳ、中國藍培養基、麥康凱培養基生化反應：活潑，乳糖發酵試驗抗原結構：Ｏ抗原、Ｈ抗原、Ｋ抗原抵抗力：弱，如：氯消毒飲水變異：如耐藥性轉移、毒素產生、Ｈ－Ｏ變異、Ｓ－Ｒ變異抗原結構菌體抗原（Ｏ抗原）：位於ＬＰＳ層，屬、種特異性，失去後產生Ｓ－Ｒ變異。刺激機體產生IgM抗體。鞭毛抗原（Ｈ抗原）：位於鞭毛蛋白，失去後運動消失，Ｏ外露（Ｈ－Ｏ變異）。刺激機體產生IgG抗體。莢膜抗原（Ｋ抗原）：位於Ｏ抗原週邊，阻止Ｏ凝集。第一節埃希菌屬Escherichia有５個種，E.coli是最常見的大多數是正常菌群條件致病菌腸外感染某些血清型可導致腹瀉是基因工程中的主要工程菌常作為水源、飲水、食物糞便污染的指標生物學性狀致病性微生物學檢查法防治原則生物學性狀形態染色：少數有莢膜培養：生化反應：IMViC＋＋－－

分解乳糖抗原：Ｏ、Ｈ、Ｋ變異：DNA重組試驗表明Ｅ.coli與志賀菌屬同一種遺傳類型致病性一、腸道外感染：Ａ、泌尿系感染尿路致病性大腸埃希菌

uropathogenicE.coli，UPEC

Ｂ、引起院外急性尿路感染的最常見病因，許多醫源性尿路膿血症Ｃ、女性多於男性Ｄ、導管、內鏡檢查應嚴格無菌

E、化膿性感染：新生兒腦膜炎二、腹瀉：由某些血清型引起腸產毒性大腸埃希菌

enterotoxigenicE.coli，ETEC嬰幼兒和旅遊者腹瀉的主要病原菌症狀從輕度腹瀉到嚴重霍亂樣腹瀉致病物質：定植因數、腸毒素定植因數：１.具有高度專一性的菌毛黏附作用，失去定植因數的菌株不引起腹瀉２.具有強抗原性腸毒素（ＬＴ、ＳＴ）ＬＴ：Ｂ亞單位與GM1神經節苷脂受體結合Ａ亞單位穿膜作用於AC腺苷酸環化酶

ATP轉化成cAMP，cAMP

水、電解質過度分泌，腹瀉ＬＴ與霍亂腸毒素氨基酸同源性達７５％ＳＴ的中間產物為cGMP1個A亞單位和5個B亞單位腸侵襲性大腸埃希菌

enteroinvasiveE.coli，EIEC膿血便，裏急後重（志賀樣大腸埃希菌）致病物質：A.侵襲力：由編碼侵襲性

pINV基因的質粒編碼，該質粒與志賀菌的類似質粒高度同源Ｂ.內毒素：破壞細胞形成炎症、潰瘍EIEC無動力，生化反應、抗原結構近似志賀菌腸致病性大腸埃希菌

enteropathogenicE.coli，EPEC嬰幼兒腹瀉的主要病原菌不產生毒素，無侵襲力，通過黏附微絨毛，破壞刷狀緣，微絨毛萎縮而導致腹瀉

Bfp介導的疏鬆黏附信號傳導緊密黏附素介導的緊密結合肌動蛋白重排，微絨毛破壞有局限性黏附和彌散性黏附腸出血性大腸埃希菌

enterohemorragicE.coli，EHEC為出血性結腸炎和溶血性尿毒綜合征的病原污染食品是EHEC感染的重要傳染源，如牛肉致病物質是菌毛和毒素：菌毛介導細菌與宿主細胞結合釋放毒素VTB亞單位與宿主細胞特異糖脂受體結合

A亞單位使核糖體滅活，終止蛋白質合成VT：VT-I與ST基本相同，VT-Ⅱ與ST有60%同源性重要血清型：O157：H7腸集聚性大腸埃希菌enteroaggregativeE.coli，EAEC引起嬰兒持續性腹瀉、脫水、偶有血便致病物質：毒素：腸集聚耐熱毒素黏附素：凝聚性黏附菌毛

使菌體磚狀排列微生物學檢查法標本採集分離培養與鑒定：1.腸外感染：塗片染色鏡檢分離培養生化鑒定*尿路感染需計數中段尿細菌總數，＞10萬/mL2.腸內感染：SS、麥康凱培養基。麥康凱培養基（含山梨醇，O157為蒼白菌落）防治治療：早期糾正體液平衡，抗生素治療預防：避免傳染源疫苗：研究已進入動物領域如：合成ＳＴ與ＬＴ非毒性Ｂ亞單位，口服後抗毒素水準增加，但有空腸積氣第二節志賀菌屬Shigella生物學性狀致病性微生物學檢查法防治原則生物學性狀無芽胞、無鞭毛，有菌毛不發酵乳糖分為四群：

A.痢疾志賀菌

B.福氏志賀菌

C.鮑氏志賀菌

D.宋內志賀菌抵抗力弱致病性：致病物質侵襲力：菌毛介導的黏附，其黏附、侵襲、擴散等活性編碼於140×

106的質粒內毒素：內毒素血症—發熱、神志障礙破壞腸黏膜—炎症、潰瘍、黏液膿血便作用於腸壁自主神經系統外毒素：A群Ⅰ、Ⅱ型可產生志賀毒素ST，具有三種生物學活性，腸毒性、細胞毒性、神經毒性所致疾病：細菌性痢疾：發熱、腹痛、裏急後痛、膿血便中毒性痢疾

免疫性：感染局限，故免疫不牢固微生物學檢查法標本：挑取糞便的黏液、膿血部分，中毒性痢疾患者取肛拭分離培養與鑒定：EMB、SS，生化反應，動力學試驗快速診斷法：玻片凝集試驗等SS培養基和動力實驗第三節沙門菌屬

Salmonella分為腸道沙門菌和邦戈沙門菌兩個種，2000多個血清型，對人致病的主要有：引起腸熱症的傷寒、副傷寒沙門菌；引起食物中毒的鼠傷寒沙門菌、腸炎沙門菌、豬霍亂沙門菌。生物學性狀致病性微生物學檢查法防治原則生物學性狀培養：ＥＭＢ、ＳＳ、ＫＩ抗原：Ｏ抗原Ｈ抗原：分兩相Ｖi抗原：與Ｋ抗原類同，與毒力有關致病性：致病物質侵襲力：Ａ.由侵襲素inv基因編碼，經Ｍ細胞進入Ｂ.Ｖi抗原：抗吞噬（胞內感染）內毒素：內毒素效應腸毒素：如鼠傷寒沙門菌可產生腸毒素所致疾病腸熱症：包括傷寒沙門菌引起的傷寒，甲型副傷寒、肖氏、希氏沙門菌引起的副傷寒。

菌經淋巴液到腸系膜淋巴結，經胸導管入血

第一次菌血症（低熱、不適、全身疼痛）隨血流進入肝、脾、腎、膽囊，繁殖入血

第二次菌血症高熱，相對緩脈，肝脾腫大、玫瑰疹，ＷＢＣ減少，膽囊中細菌隨膽汁進入腸道排出體外超敏反應胃腸炎（食物中毒）：由鼠傷寒沙門菌、豬霍亂沙門菌、腸炎沙門菌引起，發熱、噁心、嘔吐、腹痛、水樣瀉敗血症：高熱、寒戰、厭食、貧血，菌可隨血流導致腦膜炎、骨髓炎、膽囊炎、心內膜炎無症狀帶菌者：１％~５％的患者症狀消失後１年仍可在糞便中檢出沙門菌免疫性特異性細胞免疫，傷寒或副傷寒病後有牢固免疫，很少再感染。微生物學檢查法標本：腸熱症：依病程不同採取不同標本，第1周取外周血，１～3周取骨髓液，第2周取糞便、尿液胃腸炎：糞便、嘔吐物、可疑物敗血症：血液分離培養與鑒定血液、骨髓穿刺液膽汁肉湯基（增菌培養）糞便、肛拭、嘔吐物伊紅美蘭瓊脂平板鐵質雙糖瓊脂

SS瓊脂平板（純分離及（分離培養）初步鑒定）血清學鑒定系列生化反應動力試驗KI培養基：A大腸埃希菌

B志賀菌

C陰性對照KI培養基：A沙門菌

B變形桿菌

C陰性對照血清學診斷（Widal試驗）用已知傷寒沙門菌Ｏ抗原和Ｈ抗原以及副傷寒的甲型副傷寒沙門菌、肖氏沙門菌、希氏沙門菌Ｈ抗原的診斷菌液與受檢血清做凝集試驗，測定受檢血清中有無相應抗體及其效價的試驗。正常值：傷寒Ｏ≥1/80Ｈ≥1/160副傷寒Ｈ≥1/80意義：Ｏ抗體－IgM，Ｈ抗體－IgG肥達試驗玻片凝集實驗肥達試驗結果分析O、Ｈ均升高：腸熱症可能性大Ｏ、Ｈ均低：可能性小Ｏ不高Ｈ高：預防接種或非特異性回憶反應Ｏ高Ｈ不高：感染早期或交叉反應

動物源性細菌人畜共患病原菌：可以引起人或動物發病(動物源性疾病zoonosis)，其病原主要包括布魯菌、鼠疫耶氏菌、炭疽芽胞桿菌。第一節布魯菌屬

Brucella致病菌有牛布魯菌、羊布魯菌、豬布魯菌、犬布魯菌，在我國的優勢菌是羊布魯菌。是波浪熱的病原菌一、生物學性狀形態與染色：G-小球桿菌或短桿菌，培養特性：S-R變異生化反應：大多分解尿素，可產生H2S抗原結構：有A、M兩種抗原物質，在不同布魯菌中比例不同抵抗力：較強二、致病性與免疫性致病物質：侵襲力：莢膜與侵襲性酶內毒素細菌被中性粒細胞、巨噬細胞吞噬到達局部淋巴結繁殖突破淋巴結入血引起菌血症，內毒素效應波浪熱進入肝、脾、骨髓、淋巴結等所致疾病及免疫性引起牲畜流產，睾丸炎、乳腺炎等引起人體的波浪熱，熱型呈波浪狀，伴隨關節痛、乏力，肝脾腫大。免疫性：有菌免疫，細胞免疫。三、微生物學檢查法標本：取血液或骨髓分離培養：雙相肝浸液培養基血清學試驗：凝集試驗皮膚試驗：取布魯菌蛋白做皮內注射四、防治原則控制和消滅家畜布魯菌切斷傳播途徑免疫接種：減毒活疫苗104M株皮上劃痕接種第二節耶爾森菌屬

Yersinia耶爾森菌屬屬於腸桿菌科，是一類G-小桿菌病原菌有鼠疫耶氏菌、小腸結腸炎耶氏菌、假結核耶氏菌人類通過接觸動物、被節肢動物叮咬或食入污染食物而感染鼠疫由鼠疫耶氏菌引起，屬於烈性傳染病，歷史上曾發生三次大流行，1994年在印度出現了爆發流行一、鼠疫耶氏菌

（一）生物學性狀形態與染色：G-、兩端鈍圓並濃染的短桿菌培養：在肉湯培養基中沉澱生長、形成菌膜，搖動呈鐘乳石狀下沉抗原構造：F1抗原、V/W抗原、鼠毒素、內毒素變異性：常見（二）致病性流行環節：鼠疫大批病鼠死亡

鼠蚤轉向人體所致疾病：鼠疫分為腺型、敗血症型、肺型（黑死病）免疫性：感染後可產生持久免疫力（三）微生物學檢查標本採集：按不同病型取標本，注意操作規程。直接塗片鏡檢：革蘭染色和美蘭染色。分離培養與鑒定：標本接種於血瓊脂平板或0.025%亞硫酸鈉瓊脂平板等，置

28℃~30℃培養第三節芽胞桿菌屬

Bacillus一群需氧、能形成芽胞的G+大桿菌致病菌主要有炭疽芽胞桿菌、臘樣芽胞桿菌一、炭疽芽胞桿菌

（一）生物學性狀形態與染色：最大的G+粗大桿菌，呈竹節樣排列結構抗原：莢膜、菌體、芽胞抗原外毒素複合物：炭疽毒素*抵抗力：很強，如被炭疽桿菌芽胞污染的草原，傳染性可保持20~30年。（二）致病性與免疫性致病物質：莢膜和炭疽毒素（損傷微血管內皮細胞）所致疾病：皮膚炭疽腸炭疽肺炭疽免疫性：產生持久性免疫性（三）微生物學檢查法標本：根據病型取材*炭疽動物屍體嚴禁室外剖檢直接塗片鏡檢：竹節狀排列的G+大桿菌分離培養與鑒定（四）防治原則重點在於家畜感染的防治可疑動物屍體的處理治療首選青黴素類藥物二、臘樣芽胞桿菌：

引起食物中毒

感染性：臘樣芽胞桿菌、副溶血性

弧菌、產氣莢膜梭菌、鼠食物中毒

傷寒沙門菌、腸炎沙門菌、豬霍亂沙門菌、變形桿菌毒素性：肉毒梭菌、葡萄球菌

分枝杆菌属

Mycobacterium1882年Koch發現結核桿菌為結核病的病原菌，1886年Lehmann與Neumann將其正式命名為結核分枝桿菌(Mycobacteriumtuberculosis)，簡稱結核桿菌結核桿菌與麻風桿菌是主要的致病菌本屬細菌的特點為細胞壁含有大量脂質，這與其染色性、抵抗力、致病性等密切相關第一節、結核分枝桿菌

M.tuberculosis是引起結核病的病原菌，可多途徑傳播，可侵犯全身各器官，但以肺結核為最多見一、生物學性狀抗酸染色陽性培養要求高：Lowenstein-Jensen培養基，含蛋黃、甘油、馬鈴薯、無機鹽、孔雀綠等；專性需氧，生長速度慢（分裂一代10多個小時）生化反應：不發酵乳糖抵抗力強，耐乾燥，變異性：毒力變異—BCG，耐藥性變異，

L型變異金胺染色抗酸染色菌落抗酸染色菌落二、致病性：致病物質既不產生內毒素，也不產生外毒素脂質：磷脂—引起慢性肉芽腫索狀因數—與毒力密切相關臘質D—

佐劑硫酸腦苷酯—使TB在吞噬細胞中 長期存活蛋白質：與臘質D結合後使機體發生超敏 反應所致疾病：肺部感染原發感染：多見於兒童，因缺乏免疫力，而引起原發綜合征，形成結核結節，5%發展為活動性肺結核，90%纖維化、鈣化，但病灶內有TB潛伏，刺激機體免疫，但也成為日後內源性感染的病因原發後感染：可為外源性或內源性感染，因機體已有免疫力，故病灶局限，可鈣化而愈或形成空洞排出大量TB形成開放性肺結核肺外感染結核性腦膜炎、腎結核、腸結核、結核性腹膜炎免疫性免疫機制：細胞免疫超敏反應：Koch現象：將TB初次注入豚鼠皮下，10~14天後局部潰爛不愈，附近淋巴結腫大（原發感染）；TB再注射，1~2天局部潰爛，附近淋巴結不腫大（原發後感染）。超敏反應由結核菌素蛋白和蠟質D引起，免疫反應由TB核糖體RNA引起。結核菌素試驗用結核菌素（OT、PPD）進行皮膚試驗來測定機體對TB是否能引起超敏反應的試驗。方法：PPD5個單位注射前臂皮內，48~72h後觀察：≤5mm為陰性，5~15mm為陽性，≥15mm為強陽性。分析：陰性表示為感染過，但應考慮：感染初期、老年人及其他免疫力低下者；強陽性對臨床診斷有意義。微生物學檢查法標本取材直接塗片鏡檢：抗酸染色或金胺染色，*某些部位標本應先集菌，如離心或消化分離培養：羅氏培養基上接種培養2~4周防治人工主動免疫：BCG發現和治療痰菌陽性者聯合用藥：利福平、異煙肼等第二節麻風分枝桿菌

M.laprae

弧菌属Vibrio弧菌屬弧菌屬細菌分佈廣泛，尤以水中最多，致病菌主要有霍亂弧菌、副溶血性弧菌1883年KOCH在埃及霍亂病人糞便、屍檢腸道病變組織中首次發現並分離成功，一大群菌體短小，彎曲成弧形的G-，單毛菌，與腸桿菌科不同的是氧化酶試驗陽性第一節霍亂弧菌引起烈性傳染病霍亂自1817年已發生過7次世界性霍亂大流行，前6次由古典生物型引起，第7次由Eltor生物型引起。1992年出現新流行菌株O139，是目前在東南亞各國流行的主要病原菌，專家預測將引起第8次大流行。生物學性狀致病性免疫性微生物學檢查法防治原則生物學性狀形態：Ｇ-，單鞭毛培養與生化：耐堿不耐酸，pH8.8~9.0，如鹼性蛋白腖水或鹼性平板抗原：Ｏ、Ｈ抗原，根據Ｏ抗原分為155個血清群，其中O1群與O139群引起霍亂O139在抗原性上與O1群無交叉H抗原無特異性抵抗力：耐冷血清型(抗原組分)01多克隆抗體01多克隆抗體ABC出現頻率造成流行小川型(AB)＋＋＋－常見是稻葉型(AC)＋＋－＋常見是彥島型(ABC)＋＋＋＋極少見未知霍亂弧菌O1群血清型致病性：致病物質涉及多個基因：ToxR蛋白調控的ctxA、ctxB、zot、ace、tcp，不受ToxR蛋白調控的hlyA、hap霍亂腸毒素：由ctxA、ctxB編碼，由１個A亞單位、５個B亞單位組成，

B亞單位與GM１神經節苷脂受體結合A亞單位進入細胞Gs活化，cAMP升高腹瀉Zot基因：黏膜通透性增加Ace使液體積聚鞭毛、菌毛：其他毒力因數：hlyA編碼溶細胞蛋白O139還具有多糖莢膜和特殊LPS毒性決定簇所致疾病引起霍亂，俗稱二號病症狀：典型病例劇烈腹瀉、嘔吐，米泔水樣便脫水、代謝性酸中毒、低堿血症、低容量性休克、心率不齊、腎衰＊O139感染在半數患者出現痙攣，可進入外周血引起發熱、菌血症、敗血症免疫性可獲得牢固免疫，再感染少見，可出現保護性抗腸毒素抗體、抗菌抗體Ｏ抗原基因由rfb區域編碼，O139弧菌O抗原基因大部分缺失，使O-1菌苗對O139弧菌不起作用微生物學檢查標本：水樣便、肛拭直接鏡檢：G-弧菌，懸滴試驗*不適於保存於甘油鹽水緩衝液分離培養：鹼性蛋白腖水增菌

TCBS分離培養（thiosulfate-citrate-bile-salts-sucrose)

生化反應、玻片凝集試驗防治原則O1群霍亂弧菌死菌苗肌肉注射目前疫苗的研製轉向口服疫苗、基因工程減毒活疫苗治療：補液、抗菌第二節副溶血性弧菌主要存在於海產品中引起食物中毒致病物質:耐熱毒素，黏附素等症狀從自限性腹瀉至中毒霍亂樣腹瀉，屬感染性食物中毒，還可引起淺表創傷感染、敗血症等。嗜鹽性培養：3.5%NaclTCBS培養基：顯示綠色菌落，非蔗糖發酵

立克次體Rickettsia

立克次體是一類嚴格細胞內寄生的原核細胞型微生物，以節肢動物為其傳播媒介和儲存宿主。多數引起自然疫源性疾病。立克次體的共同特點專性細胞內寄生，以二分裂方式繁殖。有DNA和RNA兩類核酸。多種形態，以球杆狀為主，革蘭陰性，大小介於細菌和病毒之間。與節肢動物關係密切，寄生在吸血節肢動物體內，使其成為寄生宿主，或儲存宿主或同時為傳播媒介。大多是人系畜共患病病原體。對多種抗生素敏感。

斑疹傷寒立克次體屬Rickettsia斑點熱恙蟲熱柯克斯體屬Coxiella

羅沙利馬體屬Rochalima

埃裏希體屬Ehrlichia一、生物學性狀球杆形或呈多形態性，G–，不易著色。常用Giemsa染色代替，呈紫紅色。培養：只在活細胞內二分裂繁殖，常用動物接種、雞胚接種、細胞培養。外斐反應

Weil-Felixreaction斑疹傷寒等立克次體的脂多糖與普通變形桿菌的某些菌株（OX19、OX2）具有共同抗原，因而臨床上常用後者代替相應的立克次體抗原進行非特異性凝集反應檢測抗體，來作為立克次體病的輔助診斷。二、致病性和免疫性

主要通過節肢動物的叮咬而傳播致病物質：內毒素、磷脂酶A、Ag-Ab複合物致病機制：兩次菌血症，立克次體在全身各臟器血管內皮細胞建立感染灶，大量繁殖後引起增生性、血栓性或壞死性血管炎，抗原抗體反應加重病變免疫性：病後可獲得較強的免疫力。恙蟎三、診斷與防治微生物學檢查：1.標本採集：血液

2.分離培養：動物接種

3.血清學試驗：

Weil-Felixreaction：抗體滴度

≥1∶160治療：氯黴素、四環素類

*注意嚴禁使用磺胺類藥物，以免促進其繁殖。四、主要病原性立克次體

*普氏立克次體流行性斑疹傷寒

*斑疹傷寒立克次體地方性斑疹傷寒

*恙蟲病立克次體恙蟲病（主要流行於東南亞、西南太平洋島嶼，故又稱東方立克次體）

*Q熱柯克斯體Q熱queryfever

螺旋體Spirochetes

螺旋體是一類細長、柔軟、彎曲呈螺旋狀，運動活潑的單細胞原核細胞型微生物。有細胞壁、原始核質、二分裂法繁殖，對抗生素敏感。致病性螺旋體有三個屬1.疏螺旋體屬（Borrelia）:3~10個稀疏而不規則的螺旋，如回歸熱螺旋體、伯氏疏螺旋體、奮森螺旋體2.密螺旋體屬(Treponema):8~14個細密而規則的螺旋，如梅毒螺旋體、雅司螺旋體、品他螺旋體3.鉤端螺旋體屬(Leptospira):螺旋更加細密而規則，一端或兩端彎曲成鉤狀，如鉤端螺旋體第一節密螺旋體屬

蒼白亞種蒼白密螺旋體屬地方亞種密螺旋體屬極細亞種品他密螺旋體屬蒼白密螺旋體蒼白亞種

T.Pallidum俗稱梅毒螺旋體人體是唯一宿主一、生物學性狀形態與染色：軸絲與運動有關，Fontana鍍銀染色，螺旋體成棕褐色。人工培養尚未成功。抵抗力極弱，血液中4℃3天死亡。對青黴素、四環素、紅黴素、砷劑敏感。鍍銀染色二、致病性致病機制主要為免疫損傷所致疾病分為先天性和獲得性梅毒，前者通過胎盤傳染胎兒，後者經過性接觸傳播。胎傳梅毒：引起胎兒全身感染而致流產、早產或死胎；或出生梅毒兒，表現為馬鞍鼻、鋸齒形牙、先天性耳聾等。獲得性梅毒I期梅毒：無痛性硬下疳，感染性早期梅毒極強，自限性

II期梅毒：2~8周後，全身皮膚黏膜梅毒疹，自限性晚期梅毒III期梅毒：基本損害為慢性肉芽腫，侵犯心血管、脊髓等，有生命危險三、微生物學檢查標本：I期梅毒：取硬下疳滲出液查梅毒螺旋體，II期梅毒：取梅毒疹滲出液或局部淋巴結抽出液顯微鏡檢查：暗視野顯微鏡等血清學檢查：1.非螺旋體抗原試驗：用牛心肌心脂質做抗原檢測血清中反應素，如VDRL、RPR，常作為初篩試驗

2.螺旋體抗原試驗：用Nichols株螺旋體作為抗原檢測特異性抗體，為證實試驗。

四、防治原則加強性衛生教育確診後早期青黴素徹底治療，治療中注意赫氏反應

第二節鉤端螺旋體屬

L.interrogans一端或兩斷彎曲成鉤狀I種為問號狀鉤體，引起人體鉤體病，是地理分佈最廣的人畜共患病；II種為雙曲鉤體，對人不致病一、生物學性狀

螺旋細密，成鉤狀，運動活潑

G-，Fortana鍍銀染色，鉤體染成棕褐色。

Korthof培養基（內含10%兔血清或牛血清）28℃1~2周，可見液體呈半透明雲霧狀生長抵抗力：弱，但在濕土或水中存活數月

二、致病性與免疫性致病物質：內毒素樣物質、溶血素、細胞毒因數、所致疾病：鉤體病，為人畜共患傳染病動物，隱性感染污染土壤、水源感染人體高熱、乏力、全身酸痛、眼結膜充血腓腸肌壓痛、表淺淋巴結腫大，重者可有肝、腎等功能損傷、肺大出血免疫性：病後可獲得持久免疫力

三、微生物學檢查取材：10天內取血；1周後取尿，有腦部症狀者取腦脊液分離培養：Korthof培養基28℃，暗視野顯微鏡觀察血清學診斷：顯微鏡凝集試驗>1∶300(+)

間接血凝集試驗：以乳膠或活性炭微粒為載體吸附鉤端螺旋體抗原作為指示物用與檢測患者血清中的相應抗體。第三節疏螺旋體屬有3~10個稀疏、不規則的螺旋具有致病性的有伯氏疏螺旋體、回歸熱螺旋體，均通過吸血昆蟲而致萊姆病、回歸熱伯氏疏螺旋體

Borreliaburgdorferi,BB是萊姆病的病原體，1977年在美國發現萊姆病是一種自然疫源性疾病，主要傳播媒介為硬蜱，感染後早期在叮咬部位出現慢性移行性紅斑，晚期表現為慢性關節炎、慢性神經系統或皮膚異常。

其他细菌螺桿菌屬Helicobacter代表菌是幽門螺桿菌（Helicobacterpylori,HP)。HP的發現革新了人們對胃、十二指腸疾病的傳統觀念，HP可能與胃癌有關一、生物學性狀形態：G-細長的彎曲菌，呈螺形、S形，生化反應：脲酶豐富，快速脲酶試驗陽性基因組較小，具有基因高度多態性

（圖示為胃黏膜活檢

Giemsa染色）二、致病性全世界50%的人群被感染，可能經口感染急性胃酸缺乏性胃炎所致疾病慢性胃炎、淺表性胃炎萎縮性胃炎胃癌在胃炎和胃潰瘍患者的胃黏膜上，HP檢出率高達80%~100%感染的清除可使潰瘍治癒，潰瘍的復發是感染復發的結果HP可使胃上皮細胞腸腺增生和異型增生，可使胃內亞硝胺、亞硝基化合物增多三、微生物學檢查組織活檢標本接種於HP選擇培養基

生化反應或PCR快速診斷：直接塗片鏡檢快速脲酶試驗血清學診斷四、防治原則疫苗正在研製當中治療：三聯療法：抑酸劑或鉍劑阿莫西林甲硝唑療程：兩周

假單胞菌屬

Pseudomonas一類G-桿菌，種類繁多，其中銅綠假單胞菌是一種常見的條件致病菌。在生長過程中可產生綠色水溶性色素，使培養基及體液呈綠色。感染多見於皮膚黏膜受損部位，如燒傷也見於免疫力低下的患者，在醫源性感染中占10%~30%。嗜血桿菌屬

Haemophilus對人致病的主要有流感嗜血桿菌，曾被誤認為流感的病原菌，現知此菌可引起小兒急性腦膜炎、鼻咽炎、中耳炎等化膿性疾病。G-小桿菌，多形性。在人工培養時需新鮮血液中的X和V因數，V因數在血液破壞時釋放，故常用巧克力培養基。衛星現象：在金葡菌落周圍菌落大。革蘭染色，多形性巧克力培養基衛星現象X因數和V因數對流感嗜血桿菌生長的影響彎曲菌屬

Campylobacter一類逗點狀或S形G-桿菌，以空腸彎曲菌最重要引起散發性細菌性腸炎

球菌

coccus革蘭陽性與陰性球菌分類G+：葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌G-：腦膜炎雙球菌、淋球菌病原性球菌：pathogeniccoccus

化膿性球菌：pyogeniccoccus第一節葡萄球菌屬staphylococcus主要生物學性狀:形態培養生化反應抗原構造與分類形態與染色

G+球菌，呈葡萄串狀排列培養血平皿培養基金黃色葡萄球菌白色葡萄球菌檸檬色葡萄球菌金黃色色素白色色素檸檬色色素致病力強條件致病菌條件致病菌金黃色葡萄球菌與表皮葡萄球菌菌落抗原構造與分類：抗原構造：葡萄球菌A蛋白(staphylococcusAprotein，SPA)

醫學上的意義：I.

抗吞噬II.

SPA協同凝集試驗

分類：根據色素分類根據色素與生化反應噬菌體分型：分為五個噬菌體群22個噬菌體型金黃色葡萄球菌表皮葡萄球菌腐生葡萄球菌三種葡萄球菌的主要性狀性狀金黃色葡萄球菌表皮葡萄球菌腐生葡萄球菌菌落色素金黃色白色白色或檸檬色凝固酶+--甘露醇+--α溶血素+--SPA+--耐熱核酸酶+--致病性強弱無抵抗力：耐乾燥。對青黴素耐藥株高達90%以上。致病性：致病物質毒素：溶血毒素（αβγ等）、

殺白細胞素表皮剝脫毒素腸毒素

TSST-1侵襲性酶：血漿凝固酶菌細胞表面結構與成分LTA所致疾病侵襲性疾病：局部或全身化膿性感染毒素性疾病：食物中毒剝脫性皮炎毒性休克綜合征假膜性腸炎標本採集（根據病變部位）：化膿性病灶——膿汁腦膜炎——腦脊液敗血症——血泌尿道感染——尿微生物學檢查法檢查方法：直接塗片鏡檢分離培養與鑒定葡萄球菌腸毒素檢查RPHAELISA特異性的DNA基因探針雜交技術標本血平板培養基18~24h

37℃培養觀察金黃色葡萄球菌的鑒別要點：金黃色色素

溶血凝固酶陽性耐熱核酸酶陽性分解甘露醇SPA

防治原則加強衛生宣教，搞好環境與個人衛生，防止醫源性感染對症治療：抗菌消炎外敷消炎膏膿皰成熟，切開排膿自身疫苗第二節鏈球菌

streptococcus鏈球菌主要生物學特性一、G+，呈鏈狀排列二、培養血瓊脂平板培養基溶血環甲型溶血鏈球菌乙型溶血鏈球菌丙型溶血鏈球菌三、抗原構造與分類抗原構造核蛋白抗原多糖抗原，群特異性抗原蛋白抗原（表面抗原）MRST分類根據溶血現象分甲型溶血性鏈球菌乙型溶血性鏈球菌丙型鏈球菌根據抗原構造多糖抗原，分為20個群M抗原A群分為80個血清型B群分為4個型C群分為13個型致病性致病物質侵襲性酶侵襲力結構毒素透明質酸酶鏈激酶(SK)鏈道酶(SD)LTAM蛋白溶血毒素(O,S)致熱外毒素所致疾病化膿性感染中毒性疾病變態反應微生物學檢查查病原體血清學試驗皮膚試驗

叔卡氏試驗（轉白試驗）直接取材塗片分離培養與鑒定抗O試驗正常效價1:400意義：輔助診斷急性風濕熱、風濕活動期、急性腎小球腎炎第三節肺炎球pneumococcus引起人類大葉性肺炎G+雙球菌，呈矛尖狀培養：血平皿，菌落周圍出現草綠色溶血環，培養時間>48小時，菌落呈臍狀致病物質：莢膜、溶血素O、紫癜形成因數、神經氨酸酶膽汁溶菌試驗蔗糖發酵甲型溶血性鏈球菌肺炎球菌--++肺炎球菌革蘭染色膽汁溶菌試驗第四節奈瑟菌屬

腦膜炎球菌meningococcus流行性腦膜炎G-雙球菌，呈腎型培養：血平皿或巧克力平皿，菌落呈露滴狀13個血清群致病物質：莢膜、菌毛、內毒素腦膜炎球菌與菌落淋球菌gonococcus性傳播G-雙球菌，呈腎型培養：血平皿或巧克力平皿，5~10%CO2，37℃培養24~48小時，菌落小，呈灰白色。致病物質外膜蛋白IgA1酶破壞sIgA1抗體pⅠ,破壞中性粒細胞pⅡ,參與黏附作用pⅢ,阻抑殺菌抗體活性淋球菌與菌落性接觸感染：泌尿道急性化膿性炎症，如不治療，擴散到生殖系統，引起慢性感染，導致不育。微生物學檢查：標本：泌尿生殖道膿性分泌物直接塗片染色鏡檢培養：血平皿或巧克力平皿，5%~10%CO2,24~48h，觀察菌落特點，挑取可疑菌落進行進一步生化反應等鑒定。

厭氧性細菌anaerobicbacteria必須在無氧環境下才能生長繁殖的細菌厭氧芽胞梭菌根據能否形成芽胞無芽胞厭氧菌第一節厭氧芽胞梭菌屬

Clostridium嚴格厭氧，G+，可形成芽孢廣泛分佈於土壤、人和動物腸道抵抗力強可產生強烈外毒素，引起破傷風、氣性壞疽、肉毒中毒等，多數為外源性感染專性厭氧培養破傷風梭菌

C.tetani是破傷風的病原菌外傷感染後死亡率達20%，新生兒死亡率可高達90%生物學性狀致病性與免疫性微生物學檢查法防治生物學性狀G+桿菌，周身鞭毛，無莢膜，形成芽胞後菌體成鼓槌狀嚴格厭氧大多生化反應陰性芽胞抵抗力強致病性與免疫性致病物質：溶血毒素

痙攣毒素：神經外毒素裂解成A鏈（輕鏈）和B鏈（重鏈）B鏈與運動神