药理学考研考博试题汇总

./20xxXX大学药理试题〔博士〕一、翻译并解释〔英文〕

1.G-蛋白耦联受体Gprotein-coupledreceptor是一类由GTP结合调节蛋白组成的受体超家族,可将配体带来的信号传送至效应蛋白,产生生物效应。G蛋白的调节的效应器包括酶类,如AC、PLC等与某些离子通道2.摄取1Uptake-1也称神经摄取〔neuroaluptake〕,是机体消除神经递质作用的一种方式,神经末梢依靠突触前膜上的特殊转运蛋白把释放的神经递质主动转运进入神经细胞内的机制,进入细胞内的递质可重新进入囊泡储存备用,或者被酶破坏。比如去甲肾上腺素主要依赖这种方式失活。〔许多非神经组织如心肌、血管、肠道平滑肌也可摄取NA,这种摄取对NA的容量较大,但其亲和力远低于摄取-1。且被摄取-2摄入组织的NA并不储存而是很快被酶破坏。也称为非神经摄取〕

3.单胺氧化酶Mono-anineoxidase〔MAO〕,使儿茶酚胺类神经递质失活的酶

4.细胞周期非特异性药物细胞周期非特异性药物是指对处于细胞增殖周期中的各期<G1、S、G2、M>或是休止期的细胞<C0期>均具有杀灭作用的药物。它们大多能与细胞中的DNA结合,阻断其复制,从而表现其杀伤细胞的作用。抗肿瘤药物中的烷化剂与阿霉素、博莱霉素等即属于此类药物。

5.孤儿受体属于核受体家族,大多根据基因组测序发现的一类结构与甾体激素受体类似的蛋白表达产物,但是到目前为止尚未发现这些蛋白表达产物与某种激素结合,即尚未发现其配体。因此把它们称为孤儿受体或孤儿核受体

6.细胞色素P450细胞色素P450<cytochrome,CYP450>是一类以还原态与CO结合后在450nm处具有最高吸收峰的含血红素的单链蛋白质。它参与内源性物质和包括药物、环境化合物在内的外源性物质的代谢。

7.受体上调Receptorup-regulation,某种受体激动剂水平降低或长期应用拮抗药造成组织或细胞上表达的该种受体的数量增加的现象,称为受体上调

8.折返激动折返激动是所有的快速性心律失常最常见的发生机制。正常心脏,一次窦性激动经心房、房室结和心室传导后消失。当心脏在解剖或功能上存在双重的传导途径时,激动可沿一条途径下传,又从另一途径返回,使在心脏内传导的激动持续存在,并在心脏组织不应期结束后再次兴奋心房或心室,这种现象称为折返激动。

9.PTP〔强直后增强〕突触前末梢受到一短串强直性刺激后在突触后神经元上产生的突触后电位增强的现象,可持续60s。机制：强直性刺激→突触前神经元内Ca2+积累→突触前末梢持续释放神经递质→突触后电位增强

10.

二、问答

1.根据受体在信号转导途径中的位置将其分类并说明作用答：大致有4类受体：〔一〕G蛋白耦联受体,此类细胞膜受体与GTP结合调节蛋白〔简称G蛋白〕耦联,故名。G蛋白是由α、β和γ3个亚单位构成的多聚体,未活化时与GDP结合。若配体与受体相结合,GDP被GTP置换,β和γ与GTP-α分离并激活效应器蛋白。被调节的效应器蛋白包括各种酶和离子通道,如腺苷酸环化酶〔AC〕,磷脂酶C〔PLC〕,Ca2+,K+等。体内大多数受体属于此类。〔二〕配体门控离子通道型受体,此类受体本身就是一个离子通道,分子结构中既有离子通道的孔道,也有与配体结合的部位。配体与受体结合后,调控通道的开放和关闭,从而控制进出细胞的离子。〔三〕酶活性受体,此类受体的胞内部分含有酪氨酸蛋白激酶活性或与酪氨酸激酶耦联,还有一些受体含有酪氨酸磷酸酶、丝氨酸/苏氨酸激酶或鸟苷酸环化酶活性。当配体与之结合后,细胞内侧的酪氨酸激酶活性被激活,从而使自身磷酸化或磷酸化细胞内底物的酪氨酸残基,发生各种生物学效应。〔四〕细胞内受体,此类受体位于胞浆或胞核内,其配体是酯溶性激素。当配体与受体结合后,配体-受体复合物转入胞核,与DNA链上特定区域结合,从而调节某些基因的转录。2.β受体阻断药的心血管作用、机制、应用答：β受体阻断药主要有2大类：β1受体阻断药〔阿替洛尔〕和β1、β2受体阻断药〔普萘洛尔〕。机制：对正常人休息时心脏的作用较弱。心脏β1受体,可使心率减慢,心肌收缩力减弱,心排出量减少,心肌耗氧量下降,血压略降。延缓房室结的传导,心电图P-R间期延长。作用机制是,β1受体是一种G蛋白耦联受体,当其与配体结合后,可激活细胞膜上的腺苷酸环化酶,进而催化ATP转变为cAMP,后者通过激活蛋白激酶使L型钙离子通道磷酸化,钙内流增加。在窦房结可加强自律性,房室结可加快传导速度,心室肌可使收缩力加强。因此,使用β受体阻断剂后导致相反的结果。应用：心律失常,对各种原因引起的快速型心律失常有效〔Ⅱ类抗心律失常药〕；心绞痛和心肌梗死；高血压；充血性心力衰竭；其它。3.阿司匹林不同剂量下的作用答：总的来说,阿司匹林〔乙酰水杨酸〕具有解热、镇痛、抗炎和抗风湿的作用。抗炎作用与其抑制PGs合成,同时抑制某些细胞粘附分子的表达有关；解热镇痛的机制：抑制PGs合成小剂量〔50-100mg/d〕,用于抑制血小板聚集,防止血栓形成,用于治疗缺血性心脏病和脑缺血病患者。机制：低浓度阿司匹林能抑制血小板中的环氧化酶〔COX〕,减少血小板中的血栓素A2〔TXA2〕的生成,而影响血小板的聚集。中等剂量〔0.3-0.6克/次,3次/天〕,用于解热、镇痛。大剂量〔3-5克/天〕,用于抗风湿治疗4.糖皮质激素的抗炎作用特点、机制、应用、注意事项答：抗炎的特点：作用强且广泛〔对各种炎症,如急性、慢性,感染、非感染均有作用〕,在炎症初期,减轻充血,降低毛细血管通透性,抑制白细胞浸润和吞噬,减少各种炎症因子释放；在炎症后期,抑制毛细血管和成纤维细胞的增生,抑制胶原蛋白、粘多糖的合成以与肉芽组织增生,防止粘连与瘢痕组织形成。作用机制：与细胞内的受体结合,通过激素受体复合物与特定DNA序列结合,从而影响一些基因的表达来抑制炎症过程的某些环节。〔1〕对炎症抑制蛋白与某些靶酶的影响：诱导脂皮素1生成,继之抑制磷脂酶A2,减少各种炎症介质；抑制诱导型NO合成酶和环氧化酶2的表达〔2〕抑制多种炎性细胞因子的产生,抑制粘附分子的表达〔3〕诱导炎症细胞凋亡应用：〔1〕严重感染或炎症增加机体对有害刺激的耐受性,减轻中毒反应。防止炎症后的粘连和瘢痕〔2〕自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病〔作为辅助治疗〕〔3〕抗休克治疗对感染中毒性休克最佳,过敏性休克应与肾上腺素合用〔4〕血液病多用于治疗儿童急性淋巴细胞白血病〔5〕局部应用各种皮肤病〔6〕替代疗法用于急慢性肾上腺皮质功能不全注意事项：严格掌握适应症、避免长期大量使用、避免过快停药5.比较强心苷、利尿药、ACEI在心衰中作用答：强心苷对心脏可产生正性肌力作用〔基于增加心肌细胞内的钙离子浓度〕,但并不增加心肌耗氧量。强心苷可减慢心率,但对正常心率影响小,这是由于其增加心输出量后反射性兴奋迷走神经的结果,此外也增加了心肌对迷走神经的敏感性。强心苷对心功能不全患者可产生明显利尿作用,主要是由于心脏功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过。对血管：降低外周阻力,心排出量和组织灌流增加利尿药：促进Na+和H2O的排出,减少血容量,降低心脏前、后负荷。ACEI：通过减少AngⅡ和醛固酮的产生,抑制心肌和血管的重构；减少AngⅡ,增加缓激肽,从而扩X外周血管,降低全身血管阻力；恢复下调的β受体数量,提高副交感神经X力6.应用受体理论说明氯丙嗪作用、不良反应与机制答：氯丙嗪属于抗精神病药。目前的理论认为精神病是中枢DA系统功能亢进所致。其作用机制是阻断脑内边缘系统多巴胺受体。DA受体并不只存在于边缘系统,也分布在黑质纹状体系统〔锥体外系〕常见不良反应：〔1〕中枢抑制症状、M受体阻断症状、α受体阻断症状。〔2〕锥体外系反应：帕金森综合症、静坐不能、急性肌X力障碍〔3〕7.ACEI、AT1-R阻断剂、肾素抑制剂的降压机制、特点答：ACEI降压的主要机制是抑制血管紧X素转化酶,减少AngⅡ生成以与缓激肽降解减少,扩X血管,降低血压。该类药物是作为伴有糖尿病、左心室肥厚、左心功能障碍与急性心肌梗死的高血压患者的首选药物。同时减少醛固酮的分泌,利于机体排钠AT1-R阻断剂降压的主要机制是抑制AngⅡ的缩血管作用和肾上腺皮质释放醛固酮,降低外周阻力、增加水、钠的排出。反馈性增加的AngⅡ可激活AT2-R,进而激活缓激肽-NO途径,产生舒X血管、降低血压的作用肾素抑制剂的降压机制是减少血管紧X素原转化为血管紧X素Ⅰ,进而减少AngⅡ的生成8.抗血小板药在缺血性脑血管病中的应用与评价答：在缺血性脑血管病的治疗中,抗血小板药〔主要是低剂量阿司匹林50-100mg/d〕不仅可用于预防它的发生和复发,还能够用于急性发作的治疗,能够降低病死率和复发率。另外,多种作用机制不同的抗血小板药可能会有效果会更好,还有待进一步的临床试验。20xxXX大学药理试题〔博士〕一、名词解释〔30〕

最大耐受量：能够使全组染毒或给药的动物全部存活的最大剂量

NOS：一氧化氮合酶。能够催化L-精氨酸生成NO。

GLP：GLP是英文GoodLaboratoryPractice的缩写,中文直译为优良实验室规X。GLP是就实验室的实验研究从计划、实验、监督、记录到实验报告等一系列管理而制定的法规性文件,涉与到实验室工作的所有方面。制定GLP的主要目的是严格控制化学品安全性评价试验的各个环节,即严格控制可能影响实验结果准确性的各种主客观因素,降低试验误差,确保实验结果的真实性。

FDA：美国食品和药品管理局<FoodandDrugAdministration>简称FDA

RNAi：RNAinterference,即RNA干涉。是指通过反义RNA与正链RNA形成双链RNA,特异性地抑制靶基因表达的现象,它通过人为地引入与内源靶基因具有相同序列的双链RNA<有义RNA和反义RNA>,从而诱导内源靶基因的mRNA降解,达到阻止基因表达的目的。

COX-2inhibitor：选择性COX-2抑制剂。能够选择性抑制诱导型环加氧酶〔COX-2〕的药物。

二、问答题〔1-5每题10分,6题20分〕

1、试例举国际著名的药理学杂志5种〔请不要例举综合性杂志〕答：PharmacologicalResearch、BritishJournalofPharmacology、EuropeanJournalofPharmacology、Annualreviewofpharmacology、Pharmacology2、植物来源的抗肿瘤药物有哪些？举1例说明其作用机制答：有XX碱类、喜树碱类、紫杉醇类、三尖杉生物碱类、鬼臼毒素衍生物等喜树碱类：属于第二类,直接影响DNA结构和功能的药物,拓扑异构酶抑制剂。来自我国特有的植物喜树中提取的一种生物碱。它的主要作用靶点是DNA拓扑异构酶Ⅰ,干扰其活性,从而干扰DNA结构和功能,属于细胞周期非特异性药物,对S期作用强于G1和G2期。鬼臼毒素衍生物：属于第二类,拓扑异构酶抑制剂。鬼臼毒素是植物XX鬼臼的有效成分。此类衍生物能抑制DNA拓扑异构酶Ⅱ活性,从而干扰DNA结构和功能,属于细胞周期非特异性药物XX碱类属于第四类,抑制蛋白质合成与功能的药物。能够与微管蛋白结合,抑制微管蛋白聚合,从而使纺锤丝不能形成,细胞有丝分裂停止于中期。属于细胞周期特异性药物紫杉醇类与XX碱类作用一致。能促进微管聚合,同时抑制微管的解聚,从而使纺锤体失去正常功能,细胞有丝分裂停止。三尖杉生物碱类也属于第四类,但是它干扰核蛋白体功能。可抑制蛋白合成的起始阶段,并使核蛋白体分解,释放出新生肽链,属于细胞周期非特异性药物,对S期细胞作用明显。3、解热镇痛抗炎药物常发生消化道不良反应,其发生机制是什么？答：此类药物引起的胃肠道反应与直接刺激局部胃粘膜细胞和抑制胃壁组织COX-1生成前列腺素如PGE2有关,胃壁前列腺素对胃粘膜细胞有保护作用。PG有保护粘膜完整性、增加粘膜血流量和粘液的产生,减少氢离子反流以与改善粘膜复原的作用PG合成抑制又使血小板中血栓素A2生成减少,减少了血小板的聚集作用,易引起粘膜受损出血；白三烯与氧自由基可能参与NSAIDs相关的粘膜毒性；NSAIDs一类弱酸性药物,在以非解离方式透入上皮细胞后,解离成离子形成为氢离子障<trappingofhydrogenion>,加以内源性的酸、酶、胆盐等的参与,最终导致胃肠道粘膜损伤、溃疡、出血等并发症。4、试述PCR的基本原理,并举一用于药理学研究的实例。答：5、某一化合物经过初步药理学实验证实有降血糖作用,试设计其作为治疗糖尿病新药的药效学试验方案,然后再设计实验阐明其作用机理。20xxXX大学药理试题〔博士〕一、名词解释

GLP：GLP是英文GoodLaboratoryPractice的缩写,中文直译为优良实验室规X。GLP是就实验室的实验研究从计划、实验、监督、记录到实验报告等一系列管理而制定的法规性文件,涉与到实验室工作的所有方面。制定GLP的主要目的是严格控制化学品安全性评价试验的各个环节,即严格控制可能影响实验结果准确性的各种主客观因素,降低试验误差,确保实验结果的真实性。

二、问答题

1、请说出中国药理学报,中国药理学通报,中国药理学与毒理学杂志的主办单位和各个杂志的特点。答：中国药理学与毒理学杂志的主办单位是军事医学科学院毒物药物研究所中国药理学会中国毒理学会。中国药理学通报的主办单位是中国药理学会。中国药理学报的主办单位是中国药理学会2、I型变态反应的特点与治疗药物答：又称速敏型、IgE依赖型反应,此类反应是由于抗原与IgE为主的抗体相互作用所引起的。引起局部平滑肌痉挛、血管通透性增高、微血管扩X充血、血浆外渗水肿等组织学变化。治疗药物包括抗组胺药和肾上腺素。3、抗肿瘤药物的分类和机制答：根据其抗肿瘤机制可分为6大类：〔1〕干扰核酸生物合成的药物：此类药物的化学结构和核酸代谢的必需物质如叶酸、嘌呤、嘧啶等相似,可以通过特异性干扰核酸的代谢,阻止细胞的分裂和繁殖。此类药物主要作用于S期细胞,属于细胞周期特异性药物。〔2〕直接影响DNA结构与功能的药物：烷化剂可使DNA断裂,或者使之不能复制、转录〔3〕干扰转录过程和阻止RNA合成的药物：结合到DNA上,阻止RNA转录〔4〕干扰蛋白质合成与功能的药物：抑制微管蛋白的功能,使细胞有丝分裂停止。〔5〕影响激素平衡的药物：某些肿瘤与相应的激素失调有关。因此,应用某些激素或其拮抗药来改变激素平衡失调状态,以抑制这些激素依赖肿瘤的生长。〔6〕其它：三氧化二砷,促进细胞分化,诱导肿瘤细胞凋亡4、药理学常用动物的生物学特点：答：常用的实验动物有小白鼠,大鼠,兔子,犬,猫等。蛙和蟾蜍离体心脏能较持久地有节律地搏动,常用于观察药物对心脏的作用；坐骨神经和腓肠肌标本可用来观察药物对周围神经、神经肌肉或横纹肌的作用；蛙的腹直肌还可以用于鉴定胆碱能药物的作用。

小白鼠系实验室最常用的一种动物。易于大量繁殖,且价廉,适用需要大量动物的实验,如药物筛选、半数致死量测定、药物效价比较、抗感染、抗肿瘤药物与避孕药物的研究等。

大白鼠与小白鼠相似。一些在小白鼠身上不便进行的实验可选用大白鼠,如药物抗炎作用的实验常选用大白鼠踝关节制备关节炎的模型。此外也可用大白鼠直接记录血压、作胆管插管,或用大白鼠观察药物的亚急性或慢性毒性。大白鼠的血压和人相近,且稳定,现常用于抗高血压药物实验。

豚鼠是实验室常用动物之一。对组织胺很敏感,容易致敏,常用于平喘药和抗组胺药的实验。对结核菌亦敏感,故也用于抗结核药的研究。此外还用于离体心脏与平滑肌实验,其乳头肌和心房常用于电生理特性与心肌细胞动作电位实验,研究抗心律失常药物的机理。

家兔温顺、易饲养,常用于观察药物对心脏、呼吸的影响与农药中毒和解救的实验。亦用于研究药物对中枢神经系统的作用、体温实验、热原检查与避孕药实验。

猫与家兔比较,猫对外科手术的耐受性强,血压较稳定,故常用于血压实验。但价格较贵。此外,猫也常用于心血管药物与中枢神经系统药物的研究。

犬药理实验需大动物时常用犬。常用于观察药物对心脏泵功能和血流动力学的影响,心肌细胞电生理研究,降压药与抗休克药的研究等。犬还可以通过训练,用于慢性实验研究,如条件反射、高血压的实验治疗、胃肠蠕动和分泌实验、慢性毒性实验。5、已知有一个药物有降糖作用,先要将其开发为II型糖尿病的治疗药物,请你为其设置相应详细的药学实验。答：20xxXX大学医学院药理试题〔博士〕1、试述利多卡因的作用和用途答：利多卡因的主要作用机制是阻断电压门控性Na+通道,对激活和失活状态的Na+通道都有阻滞作用。使细胞不能产生动作电位。可以作用局麻药使用,是目前应用最多的局麻药。此为,利多卡因还可用于治疗心律失常,属于Ⅰb类抗心律失常药,主要用于室性心律失常。2、简述止痛药的种类与代表药物答：止痛药主要分为2大类：镇痛药和消炎止痛药镇痛药：〔1〕阿片受体激动剂代表药：吗啡〔2〕阿片受体部分激动剂代表药：喷他佐辛〔3〕其它镇痛药代表药：曲马朵消炎止痛药：〔1〕水杨酸类阿司匹林〔2〕苯胺类对乙酰氨基酚〔3〕3、试分析作用于哪些环节可以起到肌松的作用答：〔1〕阻断神经动作电位传递〔2〕阻碍递质ACh释放〔3〕阻碍递质ACh与肌细胞膜上的受体结合〔4〕阻碍骨骼肌动作电位产生〔5〕阻碍骨骼肌的肌浆网释放钙离子4、心绞痛时在硝酸甘油的基础上应用β受体阻滞剂有什么好处答：目前主Xβ受体阻滞剂和硝酸脂类合用,宜选择作用时间相近的药物,通常以普萘洛尔与硝酸异山梨醇脂合用。两药能协同降低耗氧量,同时β受体阻滞剂能对抗硝酸脂类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力加强,硝酸脂类可缩小β受体阻滞剂所致的心室容积增大和心室射血时间延长,两药合用可互相取长补短,合用时用量减少,副作用也减少。5、一级药代动力学的特征答：一级药代动力学的特征：体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变,也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比,血浆药物浓度高,单位时间内消除的药物多,血浆药物浓度低,单位时间内消除的药物也相应减少。其药-时曲线呈曲线,在半对数坐标图上则为直线。6、零级药代动力学的特征答：零级药代动力学的特征：药物在体内以恒定的速率消除,即不论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量不变。其药-时曲线为直线,而在半对数坐标图上的下降部分呈曲线。20xxXX大学医学院药理试题〔博士〕专基题1.阿托品的临床应用答：〔1〕解除平滑肌痉挛：胃肠绞痛和膀胱刺激症〔2〕眼科：虹膜睫状体炎、儿童验光配镜〔3〕迷走神经过度兴奋导致的缓慢型心律失常〔4〕全身麻醉前给药减少唾液腺和呼吸道腺体的分泌〔5〕感染性休克：解除血管痉挛,舒X外周血管,改善微循环。〔6〕解救有机磷中毒2.量效曲线的参数和意义答：量效曲线所反映的是药物的剂量或浓度与效应之间的关系。用效应强度为纵坐标,药物剂量或浓度为横坐标。从量效曲线上可以看出：最小有效量、最大效应〔效能〕、效价强度、半最大效应浓度3.直接作用在血管平滑肌的药物与机制答：〔1〕硝酸甘油在平滑肌内被谷胱甘肽转移酶催化释放出NO。NO激活可溶性鸟苷酸环化酶,催化GTP转化为cGMP。进而激活cGMP依赖的蛋白激酶,减少细胞内的钙离子释放与外钙内流,使平滑肌舒X。〔2〕α1受体激动剂受体被激动后,通过激活腺苷酸环化酶,〔3〕β2受体激动剂〔4〕钙通道阻断剂〔5〕AngⅡ受体-1阻断剂4.钙拮抗剂对正常心肌电生理的作用答：钙拮抗剂主要作用的是心肌细胞的L型钙离子通道,使窦房结和房室结等慢反应细胞的0期和4期除极速度减慢,降低窦房结的自律性,减慢房室结的传导速度。此作用以维拉帕米和地尔硫卓的作用最强,硝苯地平的作用弱。5.苯二氮卓类的药理作用答：苯二氮卓类是属于镇静催眠药。其作用机理是可以与中枢的GABAA受体结合后,促进GABA与其受体结合,而使Cl-通道开放的频率增加,神经元发生超极化,兴奋性降低。其药理作用包括：〔1〕抗焦虑作用,小剂量的苯二氮卓类就可以缓解患者的恐惧、激动、紧X、忧虑等症状。〔2〕剂量加大,出现镇静催眠作用。缩短睡眠诱导时间,提高觉醒阈。〔3〕抗惊厥、癫痫作用。静脉注射地西泮是控制癫痫持续状态的首选。〔4〕中枢性肌肉松弛作用专业题1.从血液动力学角度阐述抗充血性心力衰竭药的设计与原理答：目前应用的抗充血性心力衰竭药物主要有〔1〕强心苷类〔2〕利尿剂〔3〕β受体阻断剂〔4〕ACEI与其它〔扩血管、钙拮抗药等〕2.量效反应曲线主要参数与意义答：量效曲线在药理学上有重要意义,分析S形量效曲线,可解释如下概念：

〔1〕最小有效量或最小有效浓度系指能引起效应的最小药量或最小药物浓度,亦称阈剂量或阈浓度。

〔2〕半数有效量〔ED50〕在量反应中指能引起50％最大反应强度的药量,在质反应中指引起50%实验对象出现阳性反应时的药量。以此类推,如效应为死亡,则称为半数致死量〔LD50〕。药物的ED50越小,LD50越大说明药物越安全,一般常以药物的LD50与ED50的比值称为治疗指数〔TI〕,用以表示药物的安全性。但如果某药的量效曲线与其剂量毒性曲线不平行,则TI值不能完全反映药物安全性,故有人用LD5与ED95之间的距离或LD1与ED99的比值表示药物的安全性。表示药物的安全性的指标有两个：治疗指数和安全X围〔药物的最小有效量与最小中毒量之间的距离。更可靠〕。

〔3〕最大效应在反应系统中,随着剂量或浓度的增加,效应强度也随之增加,当效应增强到最大程度后虽再增加剂量或浓度,效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应或效能。

〔4〕个体差异量效曲线上的某个点是在该条件时一组实验动物产生效应的平均值。〔5〕效价强度用于作用性质相同的药物之间的等效剂量的比较,达到等效时所需药量较小者效价强度大,所用药量大者效价强度小。3.从神经解剖角度阐述抗惊厥药作用环节并举例答：可用于抗惊厥的药物包括镇静催眠药的苯二氮卓类〔地西泮和三唑仑〕和巴比妥类〔苯巴比妥〕。两者作用机制相似,通过GABA受体,使神经元发生超极化,兴奋性降低。硫酸镁也可用于抗惊厥〔静脉注射〕,其机制是与钙离子竞争。可作用于中枢、外周神经系统和肌肉选二：4．镇静催眠药分类答：分为3类,苯二氮卓类〔安定〕,机制是促进GABA与GABAA受体结合,Cl-通道开放频率增加,Cl-内流增加,细胞超极化,神经元被抑制。巴比妥类〔苯巴比妥〕,机制是通过延长Cl-通道开放的时间增加其内流,引起超极化。和其它〔水合氯醛〕5．抗高血压药作用原理与进展答：目前应用的抗高血压药物有利尿药β受体阻断药钙拮抗药ACEIAT-1受体阻断剂肾素拮抗药。这是目前比较热点的药物。已有类型的新型药物,增强疗效,减少副作用；复合制剂,增加疗效,减少副作用；新型药物,新的作用部位降钙素基因相关肽、K+通道开放剂、神经肽Y抑制剂、心钠素与内肽酶抑制剂、T型钙通道阻断剂、6、从钙调控角度阐述钙拮抗药作用环节答：钙拮抗药的主要作用环节是作用于细胞膜上的L型钙离子通道,阻碍钙离子内流7．吗啡治疗心源性哮喘的原理答：对于左心衰竭引发的急性肺水肿,除应用强心苷、氨茶碱与吸入氧气外,静脉注射吗啡有良好效果。其机制可能是由于吗啡扩X外周血管,降低外周阻力,减轻心脏前后负荷,有利于肺水肿的消除。另外,其镇静作用有利于消除患者紧X、焦虑的情绪。此外,吗啡可降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性,使急促的浅表呼吸得以缓解。8．设计实验研究抗心律失常药作用原理今天肿瘤26选7,我选了：

1.肿瘤外科在肿瘤综合治疗中的作用

2.信号传导的组成

3.拓扑异构酶在肿瘤中的意义并列举1.2的代表药物各两个

4.根治性化疗的机理与临床应用

5.肿瘤外科新进展

6.基因突变的类型与检测方法

7.肿瘤药物的不良反应与列举药物

其他还有提高结肠癌治疗效果的方法、预防性手术定义与举例、中晚期食管癌临床表现与机理、凋亡特点与机制、AFP临床意义与应用、介入方法与机理、肺癌淋巴结转移途径、致癌药物机理与举例、术前放疗原则、简述免疫治疗、喉癌手术？？？、鼻咽癌术后复发处理？？？、蒽环类药物机理20xxXX大学医学院药理试题〔博士〕1药理学考题：

1、量效曲线的意义答：量效曲线在药理学上有重要意义,分析S形量效曲线,可以解释如下概念：〔1〕最小有效量,能引起效应的最小药量或最小药物浓度〔2〕半数有效量〔ED50〕,在量反应中指能引起50%最大反应强度的药量,在质反应中指能引起50%实验对象出现阳性反应时的药量〔3〕最大效应,随着剂量或浓度的增加,效应强度也随之增加。当效应增强到某一程度时,再继续增加剂量或浓度,效应不再增强。这一药量效应的极限称为最大效应,或效能〔4〕个体差异。量效曲线上的某个点是在该条件时一组实验动物产生效应的平均值〔5〕效价强度。用于作用性质相同的药物之间的作用强度的比较,实现相同效应时所需药量较小的药物效价强度大,反之则小。2、信号转导中G蛋白的作用,说明胞内cAMP升高的机制答：G蛋白耦联受体是依靠G蛋白作为中介与胞内的各种效应器发生作用。此类受体的胞内部分有G蛋白结合区。G蛋白由α、β和γ三种亚单位构成。静息状态下与GDP结合。当受体与配体结合后,受体发生构象改变,受体与G蛋白结合并使之激活。激活的G蛋白α亚单位释放出GDP,结合上GTP,之后GTP-α复合物与βγ分离并激活或抑制效应器蛋白。被G蛋白调节的效应器蛋白包括很多酶类,如腺苷酸环化酶〔AC〕和磷脂酶C等,还有一些离子通道。细胞膜上的AC可被Gs蛋白激活,而后催化ATP转化为cAMP。3、硝酸甘油、普奈洛尔合用在治疗心绞痛中的作用机制答：硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌,以对血管平滑肌的作用最为显著。小剂量可明显扩X静脉血管,减少回心血量,降低心脏前负荷。稍大剂量可扩X动脉,降低后负荷。剂量过大时可使血压过度下降,反射性兴奋交感神经、增加心率、加强心肌收缩性,反而使心肌耗氧量增加。普奈洛尔通过阻断心肌β受体使心肌收缩力减弱、心肌纤维缩短速度减慢、心率减慢与血压降低,可明显减少心肌耗氧量,对抗硝酸脂类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强。普奈洛尔由于抑制心肌收缩力可增加心室容积,同时因收缩力减弱心室射血时间延长,导致心肌耗氧量增加。而硝酸甘油可缩小普奈洛尔所致的心室容积增大和心室射血时间延长。4、肿瘤化疗的个体化治疗方案设计的原则答：不同肿瘤类型选择不同化疗方案；病人化疗前的健康状况；化疗过程中5、阿司匹林与糖皮质激素抗炎作用比较答：阿司匹林抗炎的机制为：抑制环氧化酶〔COX〕。各种化学、物理损伤因子激活磷脂酶A2,水解细胞膜磷脂,生成花生四烯酸。后者经COX-2催化生成前列腺素。在炎症反应过程中,前列腺素可致血管扩X和组织水肿,与缓激肽等协同致炎。糖皮质激素抗炎作用强大,对各种原因〔物理、化学、免疫、感染、无菌〕引起的炎症有强大的抑制作用。早期可减少渗出,减轻组织水肿,后期可抑制纤维组织增生,防止瘢痕形成。糖皮质激素的抗炎机制为：〔1〕对炎症抑制蛋白和某些靶酶的影响：诱导脂皮素1的生成,继之抑制磷脂酶A2,影响花生四烯酸的产生,从而减少各种炎症因子的释放；抑制诱导型NOS和COX-2的表达。〔2〕抑制粘附分子的表达。〔3〕诱导细胞凋亡20xxXX大学医学院药理试题〔博士〕1、竞争性拮抗药对于激动剂的量效曲线有什么影响？理由？答：会使激动剂的量效曲线平行右移,但效能不变。竞争性拮抗药的剂量越大,曲线右移的程度越大。竞争性拮抗剂可以与激动剂争夺同一受体,结合是可逆的。因此,当在激动剂中加入拮抗剂后,部分受体被拮抗剂所占据,导致该浓度的激动剂效应降低。但是,若激动剂的数量远远超过拮抗剂,拮抗剂因浓度过低而无法抢占足够的受体,此时高浓度的激动剂依然可以达到它的最大作用强度。因此,表现为量效曲线的平行右移2、青霉素和氨基糖苷类药物联合应用的药理学基础是什么？答：青霉素属于β-内酰胺类抗生素,其作用机理主要是与细菌胞浆膜上的青霉素结合蛋白〔参与细菌细胞壁合成、分裂和维持形态〕结合,抑制细菌细胞壁的合成,菌体失去渗透屏障而膨胀、破裂,同时借助细菌的自溶酶溶解细菌。对已经合成的细胞壁没有作用,因此对繁殖期细菌的作用比静止期强。氨基糖苷类的抗菌机制主要是抑制细菌蛋白质合成,还能破坏细菌胞浆膜的完整性。对静止期细菌有较强作用。因此,合用青霉素和氨基糖苷类药物可对繁殖期和静止期细菌都有杀灭作用。3、根据神经递质传递的特点,叙述增强中枢多巴胺能作用的所有可能机制与相关药物。答：〔1〕增加多巴胺前体物质的供应,比如左旋多巴〔2〕多巴增效药卡比多巴,抑制外周氨基酸脱羧酶,减少左旋多巴在外周的降解,增加了进入中枢的左旋多巴的量；司来吉兰,中枢MAO-B抑制剂,减少中枢多巴胺的降解；托卡朋,COMT抑制剂,减少左旋多巴降解,增加左旋多巴进入脑的量〔3〕多巴胺受体激动剂溴隐亭〔4〕促进多巴胺释放药金刚烷胺〔5〕抗胆碱药抑制胆碱功能,相对增强多巴胺能作用4、解热镇痛药的副作用？为什么？答：〔1〕胃肠道反应：阿司匹林直接刺激胃粘膜,引起恶心、呕吐等。另外,抑制胃粘膜局部COX-1生成的前列腺素,后者对胃粘膜有保护作用。〔2〕加重出血倾向：抑制血小板COX-1,抑制血小板合成TXA2,血小板凝集受到抑制,是血液不易凝固,出血时间延长。〔3〕水杨酸反应〔4〕阿司匹林哮喘：某些哮喘患者服用阿司匹林或其它解热镇痛药后诱发的哮喘。它不是以抗原抗体反应为基础的过敏反应,而是与其抑制PG合成有关。因PG合成受阻,而由花生四烯酸生成的白三烯和其它脂氧酶代谢产物增多,内源性支气管收缩物质居于优势,导致支气管收缩,诱发哮喘。〔5〕瑞夷综合症：在儿童感染病毒性疾病使用阿司匹林退热时,偶可见引起急性肝脂肪变性-脑病综合症,以肝功能衰竭合并脑病为突出表现。〔6〕对肾脏的影响：在少数人,特别是老年人,伴有心肝肾功能损害的患者,即使用药前肾功能正常,也可引起水肿、多尿等肾小管功能受损的症状。与抑制PG合成有关5、地高辛和肾上腺素对心脏作用的异同点。答：地高辛对心脏的作用：〔1〕加快心肌纤维的缩短速度,加强心肌收缩力,心输出量增加,但并不增加心肌耗氧量。其机制为：地高辛可抑制钠钾泵的活性,导致细胞内钙离子增多。〔2〕减慢心率作用。对正常心率影响小,但是对心率加快的心功能不全者可显著减慢心率。机制为其增加心输出量后,反射性兴奋了迷走神经的活性,从而抑制窦房结引起心率减慢。〔3〕加快心房的传导速度,减慢房室结的传导速度肾上腺素对心脏的作用：〔1〕加强心肌收缩力,加快心肌纤维缩短速度,加快心肌舒X。机制：与β〔2〕加快心率〔3〕加快传导。问题是可增加心肌耗氧量20xx中医药大学药理试题〔专基〕〔博士〕一、名词解释

1、解离常数：

2、稳态血药浓度：即CSS。多次服药时,体内药物的量随着给药次数的增加而增多,直至从体内消除的药物量与进入体内的药物量相等时,体内总药物量达到稳定状态,此时的血浆药物浓度称为稳态血药浓度

3、血脑屏障：由紧密的大脑毛细血管壁内皮细胞和包裹它的神经胶质细胞构成的屏障,它隔离了毛细血管内的血液和大脑的神经组织。其作用是限制血浆内的某些物质进入脑组织,维持中枢神经内环境的相对稳定。

4、耐药性：病原体或肿瘤细胞对反复使用的化疗药物敏感性降低二、问答题

1、钙通道阻滞剂的化学结构分类,主要药理作用和临床应用答：作用于L型钙通道的药物,根据化学结构的特点,分为4类：二氢吡啶类〔如硝苯地平〕地尔硫卓类〔地尔硫卓〕苯烷胺类〔维拉帕米〕粉防己碱药理作用：〔1〕心脏作用减弱收缩力、减慢心率、减慢传导〔维拉帕米作用强〕〔2〕平滑肌舒X血管平滑肌,尤其是动脉。〔3〕抗动脉粥样硬化作用〔4〕对血小板和红细胞形态和功能的影响〔5〕对肾功能的影响临床应用：高血压、心绞痛、室上性心律失常、脑血管疾病〔脑缺血、脑栓塞、脑血栓形成〕、其它〔外周血管痉挛、预防动脉粥样硬化〕

2、从受体水平解释胰岛素耐药性的产生机制答：胰岛素耐药的原因有很多,其中胰岛素受体异常是其中很重要的一个原因〔1〕胰岛素受体数量下调和〔或〕受体与胰岛素的亲和力降低。这两者都可导致胰岛素作用减弱,必须增加剂量,出现胰岛素耐药〔2〕受体后失常,靶细胞膜上的葡萄糖转运体异常或其它酶功能异常。

3、血管紧X素转化酶抑制药的主要药理作用和临床应用答：〔1〕阻止AngⅠ转变为AngⅡ,取消AngⅡ收缩血管、刺激醛固酮释放、增加血容量、升高血压和促使心血管增生肥大等作用〔2〕保存缓激肽的活性。减缓缓激肽的降解,缓激肽与缓激肽B2受体结合,引发细胞释放NO和PGI2,起到舒X血管、降低血压、抵抗血小板聚集和抗心血管增生肥大作用〔3〕保护血管内皮细胞与抗动脉粥样硬化作用：逆转高血压、高血脂、动脉硬化等引起的血管内皮功能损伤。可降低血浆脂质过氧化〔4〕抗心肌缺血与心肌保护作用〔5〕对胰岛素敏感性的影响：增加糖尿病与高血压患者对胰岛素的敏感性。可能与缓激肽有关〔6〕阻止心血管病理性重构：防止心肌肥大与血管重构,与降压作用无关。可能与缓激肽有关临床应用：〔1〕治疗高血压：疗效较好,轻中度高血压单用常可控制血压,加用利尿剂作用增强。是心衰、糖尿病、肾病的高血压病人首选〔2〕治疗充血性心力衰竭与心肌梗死,效果比其它舒X血管药和强心药好。〔3〕治疗糖尿病性肾病和其它肾病,对伴有或不伴有高血压的患者,能改善或延缓肾功能的恶化。其作用与舒X出球小动脉和缓激肽有关

4、β-内酰胺类抗生素的分类和其抗菌机制、耐药机制答：分类〔1〕青霉素类〔2〕头孢菌素类 〔3〕其它β-内酰胺类 〔4〕β-内酰胺酶抑制药抗菌机制是：与青霉素结合蛋白结合,抑制细菌细胞壁的合成,使其失去渗透屏障。在高渗作用下膨胀破裂,在自溶酶的作用下杀菌。耐药机制〔6条〕〔1〕产生水解酶〔2〕与药物结合,阻碍药物进入细菌内〔3〕产生更多的青霉素结合蛋白或新的青霉素结合蛋白〔4〕改变细胞壁对药物的通透性〔5〕增加细菌对药物的外排,降低细菌内药物的浓度〔6〕缺乏自溶酶三、机制题

1、肝素的抗凝血机制答：肝素在体内和体外均有抗凝活性,其本身没有抗凝作用,主要通过如下机制发挥抗凝作用：肝素可灭活多种凝血因子。肝素的抗凝主要依赖于抗凝血酶Ⅲ。抗凝血酶Ⅲ是凝血酶与因子Ⅻa、Ⅺa、Ⅸa、Ⅹa等含丝氨酸残基蛋白酶的抑制剂。抗凝血酶Ⅲ与这些凝血因子结合,从而抑制其活性。而肝素可加速这一反应达千倍以上。

2、奥美拉唑的抗溃疡机制答：奥美拉唑是胃壁细胞H+-K+泵的抑制剂。H+-K+泵是壁细胞分泌酸的最后通路。因此,奥美拉唑通过抑制胃酸产生,减少溃疡产生的损伤因素。此外,体外实验还证实奥美拉唑具有抗幽门螺杆菌的作用。

3、喹诺酮类抗菌药的作用机制答：喹诺酮类属于人工合成抗菌药。属于广谱杀菌药,对大多数革兰阳性菌和阴性菌有良好的抗菌活性。另外对结核、支原体、衣原体和厌氧菌也有较好的作用。对革兰阴性菌的抗菌机制是通过与DNA回旋酶结合,抑制DNA的转录和复制。对革兰阳性菌的抗菌机制是通过抑制DNA拓扑异构酶Ⅳ的活性,干扰DNA复制。

4、氯丙嗪的作用机制答：氯丙嗪主要是通过阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2样受体而发挥疗效。但是,由于氯丙嗪对这两个通路和黑质-纹状体通路的D2样受体的亲和力几无差异,因此,在长期应用氯丙嗪的患者中,锥体外系反应的发生率较高。氯丙嗪引发的锥体外系反应包括：帕金森综合症〔肌X力增高、动作迟缓、肌肉震颤〕；静坐不能〔坐立不安、反复徘徊〕；急性肌X力障碍〔由于舌、面、颈与背部肌肉痉挛,出现强迫性X口,伸舌,斜颈,呼吸和吞咽困难〕。这都是由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路的D2受体,使纹状体中的DA功能减弱,ACh功能相对增强所致。20xx中医药大学中药药理试题〔博士〕一、填空题〔略〕二、单选题〔略〕三、实验设计题

1、设计实验证明某种药物的抗炎作用机制

2、设计实验证明某种药物对α-受体具有选择性,可以扩X血管。四、问答题

1、中药药理作用的特点

2、补益药的主要药理作用20xxXX中医药大学药理试题〔博士〕1、阿托品在眼科方面有哪些作用与应用？答：阿托品是M胆碱受体阻断剂。它的作用主要是对腺体、眼、平滑肌和心脏等的作用。眼科方面的作用：〔1〕扩瞳：松弛瞳孔括约肌,扩大瞳孔〔2〕眼内压升高：由于瞳孔扩大,前房角间歇变窄,阻碍房水回流,造成眼内压升高〔3〕调节麻痹：睫状肌松弛,使悬韧带拉紧,晶状体变为扁平,只能看远物,近物模糊,此为调节麻痹。应用：〔1〕虹膜睫状体炎,松弛瞳孔括约肌和睫状肌,使之充分休息,利于炎症消退〔2〕验光配镜：松弛睫状肌,准确测定晶状体的屈光度。只用于儿童验光。2、简述苯妥英钠的药理作用与临床应用。答：苯妥英钠作用与利多卡因相似,属于Ⅰb类抗心律失常药,抑制失活状态的钠通道。与强心苷竞争钠-钾泵,抑制强心苷中毒所致的迟后除极。本药主要用于治疗室性心律失常,特别对强心苷中毒引起的室性心律失常有效。也可用于其它原因引起的室性心律失常,但疗效不如利多卡因。3、简述喹诺酮类药物的抗菌作用,作用机制与临床应用。答：喹诺酮类属于人工合成抗菌药,属于广谱杀菌药。对大多数革兰阳性菌和阴性菌有良好的抗菌活性。对结核、军团菌、支原体和衣原体也有杀灭作用。对一些厌氧菌也有良好的效果作用机制：DNA回旋酶是喹诺酮类抗革兰阴性菌的重要靶点。DNA回旋酶的主要作用是在细菌DNA转录或复制过程中,解开DNA双链的正超螺旋,使转录或复制得以继续。拓扑异构酶Ⅳ是喹诺酮类抗革兰阳性菌的重要靶点,它负责将环连的子代DNA解环连。喹诺酮类可抑制次酶的活性,干扰细菌DNA复制。临床应用：〔1〕泌尿生殖道感染可首选喹诺酮类和β-内酰胺类。尿道炎、宫颈炎、前列腺炎〔2〕呼吸系统感染可替代大环内脂类用于支原体、衣原体肺炎〔3〕肠道感染与伤寒首选用于志贺菌引起的急慢性菌痢和中毒性菌痢。各种胃肠炎。4、试述糖皮质激素的抗炎作用、作用机制与临床应用。答：糖皮质激素抗炎作用广而强。在炎症早期,提高血管紧X性,降低毛细血管通透性,减轻充血和渗出。抑制炎性细胞浸润和各种炎症介质释放。在炎症后期,抑制成纤维细胞和毛细血管增生,抑制胶原蛋白合成与肉芽组织增生,防止粘连和瘢痕形成。作用机制：糖皮质激素属于脂溶性的甾体类激素,进入细胞内与胞浆中的受体结合后转入细胞核内。在核内与特定DNA位点结合,影响基因转录,进而对炎症细胞和分子产生影响〔1〕对炎症抑制蛋白和相关靶酶的影响诱导脂皮素1表达,抑制磷脂酶A2的活性,减少花生四烯酸代谢的连锁反应,减少炎症介质的释放。抑制诱导型NO合成酶和COX-2的表达,从而阻断相关炎症介质的产生。〔2〕对细胞因子和粘附分子的影响：抑制多种炎性细胞因子的产生,在转录水平上抑制粘附分子的表达。〔3〕对炎性细胞凋亡的影响促进炎性细胞凋亡临床应用：〔1〕严重感染〔增加机体对有害刺激的耐受性,减轻中毒反应〕和某些炎症〔防止粘连和瘢痕形成〕〔2〕自身免疫性疾病、异体器官抑制排斥反应、过敏性疾病〔3〕感染中毒性休克在有效抗菌药物的前体下,与早、短时间应用大剂量皮质激素〔4〕血液病儿童的急性淋巴细胞白血病〔5〕局部用于某些皮肤病〔6〕替代治疗急慢性肾上腺皮质功能不全5、氯丙嗪引起的锥体外系反应和体位性低血压的原因是什么？应如何治疗？答：氯丙嗪属于抗精神失常药,其作用机理是阻断脑内边缘系统多巴胺受体。长期大量服用氯丙嗪引起的锥体外系反应包括：帕金森综合症、静坐不能、急性肌X力障碍。其原因是在黑质-纹状体中也存在多巴胺D2受体,因此,在治疗精神疾病的同时也阻断了黑质-纹状体中的多巴胺受体,导致纹状体对脊髓前角运动神经元的抑制作用减弱,出现锥体外系反应。可以通过减少药量、停药来减轻或消除,也可以用抗胆碱药来缓解。当人直立时,数百毫升血液聚集在下肢静脉中,导致回心血量减少,心输出量减少,血压下降。正常人可以通过增强交感神经活动,加快心率,增强心肌收缩力,外周血管收缩等代偿。但是,氯丙嗪阻断血管平滑肌的α受体后,导致外周血管舒X,机体代偿作用减弱,出现直立性低血压。为避免此种情况,给药后应卧床休息,2小时后可缓慢起立。6、根据蛋白结构、信号转导过程、效应与位置将受体分类,并简述各类受体的信号转导机制。答：受体可以分为4类〔1〕G蛋白耦连受体〔2〕化学门控离子通道受体〔3〕酶耦连受体〔4〕核受体7、试述利多卡因的药理作用和用途。答：利多卡因可以阻断神经纤维上的电压依赖性Na+通道,使神经纤维无法传导动作电位。可用于局部麻醉。此外,利多卡因也能阻断心肌细胞上的电压依赖性Na+通道,缩短心室肌的动作电位时程,使静息期延长。对于缺血或强心苷中毒所致的除极化型心律失常药较强的抑制作用。临床主要用于室性心律失常,如室性心动过速或室颤。8、试述β受体阻断药的降压作用机制。答：β受体阻断药可通过多种机制产生降压作用：〔1〕抑制心脏的β1受体,减慢心率,抑制心肌收缩力,减少心输出量。〔2〕抑制肾素释放作用于球旁细胞的β1受体,减少肾素释放。〔3〕在不同水平抑制交感神经系统活性〔中枢、外周、压力感受性反射〕〔4〕增加前列环素的合成9、简述血管紧X素转化酶抑制药治疗慢性心功能不全的作用与机制。答：〔1〕抑制ACE活性,减少AngⅡ生成,减弱了AngⅡ的收缩血管、促平滑肌增生作用。抑制缓激肽降解,缓激肽可促进NO和PGI2生成,发挥扩血管、降负荷作用〔2〕抑制心肌与血管重构10、试述aspirin在不同剂量时的药理作用和用途。1998年同济医学院药理试题〔硕士〕一、名词解释1、被动转运：指不需要细胞额外提供能量,而是靠物质在膜两侧的电化学梯度进行转运的方式,包括单纯扩散和易化扩散。2、后遗效应：指停药后血药浓度已经降至阈浓度以下时残存的药理效应。3、变态反应：是一类免疫反应。非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后,经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应,也叫过敏反应。常见于过敏体质病人。反应性质与药物原有效应无关,用药理拮抗药解救无效。4、效价强度：指能够引起相同效应的药物浓度或剂量5、首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必须先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环的有效药物量明显减少,这种作用称为首关消除二、论述题1、试述钙拮抗药的作用与用途？答：钙拮抗药又叫做钙通道阻滞药,是一类选择性阻滞钙通道,抑制细胞外钙例子内流,降低细胞内钙离子浓度的药物。〔1〕对心脏的作用负性肌力作用,负性频率和负性传导作用,以维拉帕米和地尔硫卓作用强。〔2〕对平滑肌的作用主要舒X动脉,其中以冠脉较敏感,增加血流,治疗心绞痛有效。〔3〕抗动脉粥样硬化作用可干扰平滑肌增生、脂质沉积和纤维化〔4〕对血细胞和血小板结构和功能的影响〔5〕对肾脏功能的影响钙通道阻滞药在降低血压的同时,能明显增加肾血流量,有排钠利尿作用。这对于伴有肾功能障碍的高血压和心功能不全的病人有意义临床应用：治疗高血压；心绞痛；室上性心动过速,常用维拉帕米；脑血管病,尼莫地平有较强的舒X脑血管作用,增加脑血流量；外周血管痉挛、支气管哮喘、偏头痛等。2、试述竞争性肌松药的作用特点？常用于哪些患者？答：竞争性肌松药,又称为非除极化型肌松药,与ACh竞争性结合N型乙酰胆碱受体,阻断ACh的作用,使骨骼肌松弛。其作用特点是：肌肉松弛前无兴奋现象；作用可被同类肌松药增强；抗胆碱脂酶药〔可增加ACh〕能拮抗其作用主要用途是作为麻醉辅助药3、按抗肿瘤药的作用机制进行分类与每类药的代表药？答：抗肿瘤药根据其作用机制可分为6大类〔1〕干扰核酸生物合成的药物甲氨蝶呤〔2〕直接影响DNA结构和功能的药物环磷酰胺〔3〕干扰转录过程和阻止RNA合成的药物放线菌素〔4〕抑制蛋白质合成与功能的药物XX新碱、紫杉醇类、三尖杉生物碱类〔5〕调节体内激素平衡的药物雌激素〔6〕其他三氧化二砷4、试比较肾上腺素与异丙肾上腺素的药理作用与主要用途？答：肾上腺素对α和β受体都有较强的激动作用。其药理作用包括：〔1〕心脏作用加快心率,加强心肌收缩力。〔2〕对血管的作用由于可激动收缩血管的α受体和β2受体,其作用在不同的血管表现不同：皮肤、粘膜、内脏血管收缩,而冠脉、骨骼肌和肝脏血管舒X〔3〕血压由于心脏的兴奋作用,使心输出量增加,收缩压升高,而舒X压不变或下降。〔4〕平滑肌对支气管平滑肌有强大的舒X作用,而且还能抑制肥大细胞释放过敏物质,收缩支气管粘膜血管,减少渗出。〔5〕代谢提高机体的代谢,使肝糖原分解,加速脂肪分解主要用于：心脏骤停；过敏性休克〔首选〕、支气管哮喘〔控制急性发作〕；与局麻药配伍,延缓局麻药的吸收,延长麻醉时间异丙肾上腺素对β受体有较强的作用,是经典的β1和β2激动剂。其药理作用包括：〔1〕心脏作用加快心率,加强心肌收缩力。〔2〕血管和血压舒X血管,收缩压升高,而舒X压下降〔3〕平滑肌对支气管平滑肌有强大的舒X作用,而且还能抑制肥大细胞释放过敏物质,但不能收缩支气管粘膜血管,减少渗出。〔4〕代谢增加糖原分解,加速脂肪分解主要用于：支气管哮喘〔控制急性发作〕；房室传导阻滞；心脏骤停；感染性休克1999年同济医学院药理试题〔硕士〕一、名词解释1、安全X围：安全X围表明药物的安全性大小。一般以药物产生疗效的最小有效量至最小中毒量这一段距离表示,这段距离越宽、药物的安全X围就大,反之就小2、t1/2：血浆药物浓度降低一半所需时间3、治疗指数：常用LD50/ED50来表示,可反映药物的安全性,比值越大,药物越安全二、药物代谢动力学公式1、一级消除动力学的2、零级消除动力学的三、简答题1、苯二氮卓药物类的作用机制是什么？答：苯二氮卓药物属于镇静催眠药。此类药物可与中枢抑制性神经地质GABA的GABAA受体结合,促进GABA与GABAA受体结合,而使Cl-通道开发频率增加,使神经元发生超极化,兴奋性降低。2、喹诺酮类药物的抗菌作用机制是什么？答：喹诺酮类药物是人工合成的抗生素。对革兰阳性、阴性菌、结核杆菌、支原体、衣原体和厌氧菌有较强的作用其作用机制是：对革兰阴性菌,与DNA回旋酶结合,抑制其功能,妨碍细菌的DNA转录和复制；对革兰阳性菌,与DNA拓扑异构酶Ⅳ结合,抑制其功能,妨碍细菌的DNA复制3、乙酰水杨酸的药理作用有那些？答：乙酰水杨酸又叫阿司匹林,其药理作用包括：〔1〕解热、镇痛与抗风湿〔2〕影响血小板的功能：低剂量阿司匹林即可抑制血小板的环氧酶,减少血小板血栓素A2的合成,影响血小板的聚集与抗血栓形成,达到抗凝作用4、甲硝唑的临床应用有那些答：〔1〕抗阿米巴作用,对肠内、肠外阿米巴滋养体有强大杀灭作用〔2〕抗滴虫作用对男性和女性的泌尿生殖道滴虫感染效果良好〔3〕抗厌氧菌作用对革兰阳性、阴性厌氧杆菌和球菌有较强的抗菌作用〔4〕抗贾第鞭毛虫作用四、论述题1、试述吗啡的药理作用答：1.中枢神经系统〔1〕镇痛作用对伤害性疼痛具有强大的镇痛作用〔2〕镇静、致欣快作用〔3〕抑制呼吸使呼吸频率减慢、潮气量减少〔4〕镇咳直接抑制咳嗽中枢〔5〕其它中枢作用瞳孔缩小、恶心、呕吐2.平滑肌〔1〕胃肠道升高胃肠道平滑肌X力、减少蠕动〔2〕胆道平滑肌可使胆道奥狄括约肌痉挛收缩,胆囊内压升高〔3〕其它平滑肌降低子宫平滑肌X力,提高输尿管和膀胱括约肌X力,大剂量收缩气道平滑肌3.心血管系统对心率无影响。扩X血管,降低外周阻力,发生直立性低血压。对心肌缺血有保护作用4.其它抑制免疫系统临床应用：急慢性消耗性腹泻以减轻症状2、阐述β-受体阻滞剂抗高血压的作用机制答：β-受体阻滞剂可通过多种机制产生降血压作用。减少心输出量〔心脏β1-受体〕、抑制肾素释放〔肾脏球旁细胞β1-受体〕、在不同水平抑制交感神经活性〔中枢、外周、压力感受性反射〕、增加前列环素合成。3、氯丙嗪引起的锥体外系的不良反应有那些表现？答：氯丙嗪可引起三种锥体外系反应：〔1〕帕金森综合症肌X力增高,活动减少,〔2〕静坐不能,患者坐卧不安〔3〕急性肌X力障碍4、试述阿托品的临床应用有哪些？答：〔1〕解除平滑肌痉挛对胃肠道绞痛、膀胱刺激症状好〔2〕制止腺体分泌,用于麻醉前给药,减少呼吸道和唾液腺分泌〔3〕虹膜睫状体炎,儿童验光散瞳孔、调节麻痹〔4〕缓慢型心律失常对于迷走神经过度兴奋导致的传导阻滞。〔5〕抗休克感染性休克,舒X外周血管,改善微循环〔6〕解救有机磷中毒20xx同济医学院药理试题〔硕士〕一、名词解释1、相对生物利用度：血管外给药的某种药物制剂的AUC与相同的标准制剂的AUC比较。即F=×100%2、耐受性：连续应用某种药物后机体的反应性降低,必须增大剂量才能达到之前相同的效果。此称为药物的耐受性3、t1/2：血浆药物浓度下降一半所需要的时间4、化疗指数：通常将药物的LD50/ED50的比值称为化疗指数,用以表示药物的安全性,数值越大代表越安全。5、后遗效应：是指停药后,血浆药物浓度降低到阈浓度以下时残存的药理效应。二、简答题1、毛果云香碱的药理作用答：毛果云香碱属于M受体激动剂,对眼和腺体作用明显〔1〕眼瞳孔缩小〔瞳孔括约肌收缩〕、眼压降低〔虹膜向中心拉动,前房角变大〕、调节痉挛〔睫状肌收缩〕〔2〕腺体汗腺、唾液腺分泌增加临床应用：治疗青光眼、与扩瞳药交替使用,用于虹膜炎2、氯丙嗪的中枢神经系统的作用答：精神分裂症的病因现在认为是中枢多巴胺系统功能亢进所致。氯丙嗪它的主要作用就是阻断脑内边缘系统多巴胺受体。此外,氯丙嗪还可以阻断α受体〔产生血压下降,直立性低血压〕和M受体〔口干、视力模糊等〕,也可阻断黑质-纹状体内的多巴胺受体〔锥体外系反应〕。这是其不良反应的基础。3、利尿药的分类与各类药物的主要作用部位答：利尿药根据其作用强度、作用部位的不同分为3大类〔1〕袢利尿剂,高效利尿剂作用于髓袢升支粗段的Na+-K+-2Cl-同向转运体,抑制NaCl的重吸收。如速尿〔2〕中效利尿药,噻嗪类。作用部位是远曲小管近端Na+-Cl-转运体,抑制NaCl的重吸收。如氢氯噻嗪。〔3〕低效能利尿药分为2类：保钾利尿药〔醛固酮拮抗剂或阻滞管腔内Na+通道而减少Na+的吸收〕螺内酯,和碳酸酐酶抑制药,乙酰唑胺。4、氨基甙类抗生素的主要不良反应答：此类抗生素的主要不良反应是耳毒性和肾毒性,尤其是在儿童和老人更易发生。〔1〕耳毒性,导致前庭〔头晕、呕吐、恶心〕和听神经损伤〔耳鸣、听力减退或完全丧失〕。〔2〕肾毒性,可在肾皮质积聚,损伤肾小管,是诱发药源性肾衰的最常见因素〔3〕神经肌肉麻痹心肌抑制、血压下降、肢体瘫痪等〔4〕过敏反应皮疹、发热、口周发麻等。5、HMG-CoA还原酶抑制药的作用与作用机制答：三、论述题1、普萘洛尔的药理作用与临床应用答：1.β受体阻断作用〔1〕心脏减慢心率,减慢房室传导,减弱心肌收缩力。〔2〕支气管平滑肌收缩支气管平滑肌,增加气道阻力〔3〕代谢抑制脂肪分解〔4〕抑制肾素释放2.内在拟交感活性3.膜稳定作用4.其它抗血小板聚集、降低眼压临床应用：高血压、心律失常〔第二类,主要用于室上性心律失常、交感X力高导致的〕、慢性心力衰竭、心绞痛和心肌梗死、其它〔焦虑、辅助治疗甲亢2、血管紧X素I转化酶抑制药对慢性充血性心力衰竭的治疗作用答：3、硝酸甘油扩血管的作用机制答：硝酸甘油的基本作用是舒X平滑肌,对血管平滑肌的作用最显著。作用机制是：硝酸甘油在平滑肌内被谷胱甘肽转移酶催化释放出NO。NO激活细胞内的可溶性鸟苷酸环化酶,后者又催化GTP生成cGMP。进而激活cGMP依赖的蛋白激酶,减少细胞内钙离子释放和外钙内流,细胞内钙离子浓度降低,从而松弛平滑肌。此外,硝酸甘油扩X血管还有PGI2和降钙素基因相关肽参与。20xx同济医学院药理试题〔硕士〕一、名词解释1、药效学：研究药物对机体的作用与其作用机制的学科2、治疗指数：是衡量化疗药物临床应用价值和安全性评价的重要参数,一般可用动物实验的LD50/ED50或LD5/ED95的比值表示。3、肝肠循环：某些药物经胆汁排入肠道后被肠道重新吸收,通过门静脉进入肝脏,再次从胆汁中排入肠道的现象4、抗菌谱：抗菌药抑制或杀灭病原微生物的X围二、简答题1、毛果芸香碱的药理作用与应用答：毛果芸香碱是属于M胆碱受体激动剂,其主要作用的部位是眼和腺体眼：缩瞳〔副交感神经释放ACh,导致瞳孔括约肌收缩〕、降低眼内压〔缩瞳作用导致虹膜向中心拉动,前房角间隙变大,房水易于进入静脉窦,眼压下降〕和调节痉挛〔睫状肌收缩,晶状体变凸,只能看近物,难以看XX处〕腺体：使汗腺、唾液腺分泌明显增加应用：由于可以降低眼压,故可用于治疗青光眼；虹膜炎,与扩瞳药交替使用,防止虹膜与晶状体粘连2、β-肾上腺素能受体阻断药的分类与各类代表药答：分为非选择性的β1和β2受体阻断药,其代表药为普萘络尔选择性的β1受体阻断药,其代表药为阿替洛尔根据药物是否具有内在拟交感活性,可分为具有内在拟交感活性的药物,如吲哚洛尔,不具有内在拟交感活性的药物,如普萘洛尔3、安定的临床应用与不良反应答：安定又叫地西泮,属于苯二氮卓类镇静催眠药。其作用机理主要是可以与中枢的GABAA受体结合,促进该通道的开放,加强GABA的突触后抑制作用。临床应用：抗焦虑作用,改善患者的紧X、恐惧、忧虑、激动、烦躁等镇静催眠作用,缩短诱导睡眠时间,提高觉醒阈。抗惊厥、癫痫作用。地西泮静脉注射是治疗癫痫持续状态的首选中枢性的肌肉松弛作用,环节大脑损伤导致的肌肉僵直不良反应：头晕、嗜睡、乏力等。急性中毒可致昏迷和呼吸抑制。4、钙拮抗药的药理作用答：〔1〕心脏负性肌力、频率和传导〔2〕平滑肌主要舒X动脉血管,尤其是冠状动脉。支气管平滑肌〔3〕抗动脉粥样硬化作用〔4〕对红细胞和血小板结构和功能的影响〔5〕对肾脏功能的影响三、论述题1、试比较吗啡类镇痛药与解热镇痛药的异同点2、试比较肾素-血管紧X素转化酶抑制药的临床应用3、临床常用的利尿药可分为那几类？试述其分类依据与各类药物的作用特点。答：常用的利尿药包括〔1〕高效能利尿药呋塞米。作用机理作用于髓袢升支粗段,能特异性地与Cl-竞争Na+-K+-2Cl-共同转运系统的Cl-结合部位,抑制NaCl再吸收而发挥强大的利尿作用。作用特点是：利尿作用强、起效快、持续时间短。急性的肺水肿和脑水肿、严重水肿、急慢性的肾功能衰竭、高钙血症、加速某些毒素的排出〔2〕中效能利尿药噻嗪类。作用机理是抑制远曲小管近端的Na+-Cl-转运体,抑制NaCl的再吸收。使尿中Na+、Cl-、K+增多。作用强度中等。主要用于各种原因导致的水肿、高血压、尿崩症等。〔3〕低效能利尿药螺内脂。螺内脂是醛固酮的竞争性拮抗药,表现出排钠保钾作用。利尿作用弱,起效缓慢而持久。与醛固酮升高有关的水肿、充血性心衰20xx同济医学院药理试题〔硕士〕一、名词解释1、药物作用：药物与机体组织间的初始作用,是其产生效应的动因,是分子反应机制2、神经退行性变：3、pA2：即拮抗参数,表示竞争性拮抗药的作用强度。其含义为,当激动药与拮抗药同时使用时,若2倍浓度激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药所产生的效应,则所加入的拮抗药的摩尔浓度的负对数值为pA2。pA2越大,拮抗作用越强4、Css：即稳态血药浓度。口服多次给药,体内药物的总量随着不断给药而逐步增多,直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时,体内药物总量不再增加而达到稳定状态,此时的血浆药物浓度称为稳态血药浓度。5、NSAIDs：非甾体类抗炎药,结构与糖皮质激素不同,具有解热、镇痛、抗炎和抗风湿作用。阿司匹林是这类药物的代表,可抑制环氧化酶〔COX〕活性,减少前列腺素合成。二、问答题1、β-受体阻断药的药理作用与临床应用答：1.β-受体阻断作用〔1〕心血管系统阻断心脏β1受体,使心率减慢,心肌收缩力减弱,心输出量减少,心肌耗氧量下降,血压略降。延缓心房和房室结的传导。〔2〕支气管平滑肌阻断其β2受体,使平滑肌收缩而增加呼吸道阻力〔3〕代谢抑制脂肪分解,〔4〕肾素阻断球旁器的β-受体受体而抑制肾素释放2.内在拟交感活性有些β肾上腺素受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外,对β受体具有部分激动作用,也称为内在拟交感活性,由于这种作用较弱,一般被其β受体阻断作用掩盖3.膜稳定作用降低细胞膜对离子的通透性4.其它抗血小板聚集,降低眼内压临床应用：1.心律失常对多种原因引起的快速型心律失常有效2.心绞痛和心肌梗死对心绞痛有良好的疗效3.高血压能使高血压病人的血压下降4.充血性心力衰竭在心肌状况严重恶化之前早期应用,能缓解症状,改善预后5.其他辅助治疗甲亢。嗜铬细胞瘤和肥厚性心肌病等2、按生化作用机制抗肿瘤药的分类与代表药答：〔1〕干扰核酸生物合成的药物,又称为抗代谢药它们的化学结构和核酸代谢的必须物质如叶酸、嘌呤、嘧啶等相似,可以通过特异性干扰核酸的代谢,阻止细胞的分裂和繁殖。主要作用于S期〔DNA合成期〕,属于细胞周期特异性药物。如甲氨蝶呤,氟尿嘧啶〔2〕直接影响DNA结构与功能的药物使DNA链断裂,在下次复制时,又可使碱基配对错码,造成DNA结构和功能的损害。属于细胞周期非特异性药物。如环磷酰胺丝裂霉素喜树碱类鬼臼毒素衍生物〔3〕干扰转录过程和阻止RNA合成的药物能嵌入到DNA碱基对之间,并紧密结合到DNA上,阻止RNA转录过程,抑制RNA合成,也能阻止DNA复制。属于细胞周期非特异性药物。如放线菌素〔4〕干扰蛋白质合成与功能的药物如XX碱类和紫杉醇类可抑制微管蛋白,使纺锤丝不能形成,细胞有丝分裂停止。三尖杉生物碱类可干扰核蛋白体的功能。L-门冬酰胺酶影响某些细胞L-门冬酰胺的合成〔5〕影响激素平衡的药物应用某些激素或其拮抗剂来改变激素平衡失调状态,以抑制这些激素依赖肿瘤的生长。如雌激素、雄激素、糖皮质激素〔6〕其他三氧化二砷3、造血生长因子类药物的临床应用与不良反应4、局部麻醉药作用机制与证明的实验依据5、比较ACE抑制药与AT1受体阻断药的异同点三、选做题1、阿司匹林的作用机制与临床应用2、氟喹诺酮类抗菌药的共同特点3、抗高血压药的分类与第一线药4、HMG-CoA还原酶抑制药〔他汀类药物〕的不良反应与应用事项20xx同济医学院药理试题〔硕士〕一名词解释〔50分〕

1.药物耐受：连续应用药物后机体的反应性降低,要达到原来的效应必须增大剂量的现象。停药一段时间后,耐受可消失。但继续使用后又会出现2.后遗效应：停药后,血药浓度降低到阈浓度以下时残留的药理效应3.效价强度：是指能引起一定效应〔一般采用50%效应量〕的药物浓度或剂量,其值越小则强度越大。4.耐药性：病原体或肿瘤细胞对反复应用的化疗药物敏感性降低5.p-Gp〔p-glycoprotein〕：即P-糖蛋白。对多种化疗药物耐药的肿瘤细胞的细胞膜上出现的一种跨膜糖蛋白,可依赖ATP介导药物转运,降低细胞内药物浓度,又称为药物外排泵。6.pD2：将药物-受体复合物的解离常数KD的负对数〔-lgKD〕称为亲和力指数,其值与亲和力成正比。

二简答〔60分〕

6.氯丙嗪对中枢神经系统的作用与主要作用机制答：阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统多巴胺受体

7.Na＋通道阻滞剂的临床应用

8.他汀类药物的作用机制与应用注意答：HMG-CoA还原酶是肝细胞合成胆固醇的关节步骤,催化HMG-CoA生成甲羟戊酸,而后者是内源性胆固醇合成的关键步骤,抑制HMG-CoA还原酶则减少内源性胆固醇合成。他汀类药物的结构与HMG-CoA相似,但与HMG-CoA还原酶的亲和力要强很多,因此可竞争性抑制HMG-CoA还原酶,使胆固醇合成受阻。

9.喹诺酮类药物的抗菌作用与作用机制答：属于广谱抗生素,对大多数革兰阳性和阴性菌有效,对结核杆菌、支原体和衣原体有效。对厌氧菌有效机制：DNA回旋酶是喹诺酮类抗革兰阴性菌的重要靶点。DNA回旋酶是在细菌DNA复制或转录过程中将形成的DNA正超螺旋转变成负超螺旋,以利于复制或转录的进行。喹诺酮类药物可以抑制此酶的活性,从而妨碍细菌DNA复制。拓扑异构酶Ⅳ是喹诺酮类抗格兰阳性菌的重要靶点。干扰细菌DNA复制其它机制：抑制细菌RNA与蛋白质合成,诱导菌体DNA错误复制以与抗菌后效应等

10.磷酸二酯酶抑制剂的作用与应用

三论述题〔40分〕

11.试述药物通过细胞生物膜的转运机制

12.比较甾体和非甾体类抗炎药物的作用和作用机制20xx同济医学院药理试题〔硕士〕一、名词解释1、生物利用度：单一剂量的药物经某种给药途径进入血液循环的量占总给药量的百分比2、半衰期：血浆药物浓度降低一半所需时间3、化疗指数：常用LD50/ED50或LD5/ED95表示。反映药物的临床应用价值和安全性。值越大安全性越好4、赫氏反应：应用青霉素G治疗梅毒、钩端螺旋体等感染时,可有症状加剧现象,表现为全身不适、寒战、发热、肌痛等症状。此反应可能是大量病原体被杀死后释放的物质所引起。5、二重感染：二、简答题6、根据受体本身的结构与其效应体系不同,简述受体的分类,并举例说明。7、简述细菌发生耐药性的机制。8、简述药物发生生物转化的意义,生物转化类型与其催化酶。9、简述哌替啶的药理作用与临床应用。10、简述阿托品与东莨菪碱在药理作用与临床应用的异同点。三、论述题11、全面比较普鲁卡因与利多卡因的异同点。12、试述β-受体阻滞剂的药理作用与不良反应。答：药理作用包括：〔1〕β-受体阻断作用：心脏心率减慢,传导减慢,收缩力减弱；支气管平滑肌阻断支气管平滑肌上的β2受体,导致支气管收缩；代谢作用抑制脂肪分解；肾脏作用于球旁细胞的β1受体,抑制肾素分泌。〔2〕内在拟交感活性〔ISA〕有些β-受体阻断药与受体结合后除能阻断受体外,对β-受体具有部分激动作用。〔3〕膜稳定作用降低膜对离子的通透性。但这一作用对其治疗作用关系不大〔4〕其它抗血小板聚集,降低眼压临床应用：高血压、心律失常、心绞痛和心肌梗死、慢性心力衰竭、其它〔焦虑状态,辅助治疗甲亢等〕不良反应：一般不良反应：恶心、呕吐、腹泻等消化道反应心血管反应：心动过缓、外周血管痉挛诱发或加剧支气管哮喘反跳现象长期应用β-受体阻断药后突然停药,可使原有病情加重。其它20xx同济医学院药理试题〔专基〕〔博士〕一、名词解释1.耐药性：病原体或肿瘤细胞对反复应用的化疗药物敏感性降低2.Vd：表观分布容积。药物在血浆与组织分布平衡后,按此时血浆药物浓度计算得到的药物分布体积3.化疗指数：常用LD50/ED50或LD5/ED95表示。反映药物的临床应用价值和安全性。值越大安全性越好4.？二、问答题1.大环内酯类药物抗菌作用以外的作用。答：2.吗啡类药物的药理作用与其机制。答：1.中枢神经系统〔1〕镇痛〔2〕镇静、致欣快作用〔3〕镇咳直接抑制咳嗽中枢〔4〕抑制呼吸中枢降低中枢化学感受器对CO2的敏感性以与抑制脑桥呼吸调整中枢有关。〔5〕其它中枢作用2.平滑肌〔1〕胃肠道平滑肌提高X力、减少蠕动〔2〕胆道平滑肌胆道括约肌收缩,胆汁排出受阻,胆道内压力增高〔3〕其它平滑肌降低子宫平滑肌X力,提高输尿管和膀胱括约肌X力3.心血管系统扩X血管,降低外周阻力4.其它抑制免疫系统机制：在痛觉的传递通路上,传入神经末梢通过释放谷氨酸、SP等物质将痛觉冲动传入中枢。吗啡类物质与脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室与导水管周围灰质等部位的突触前膜和后膜的阿片受体〔主要是μ亚型〕结合,通过G蛋白偶联机制,促进K+外流,减少钙离子内流。其结果是导致突触前膜释放的神经递质减少〔突触前神经元递质释放的量与进入细胞内的钙离子量正相关〕,突触后神经元发生超极化,神经元的兴奋性被降低。最终减弱或阻断了痛觉信号的传递,产生镇痛作用。临床应用：镇痛除癌症剧痛外,一般仅用于其它镇痛药无效的短期应用；心源性哮喘；止泻3.抗高血压药物的分类与其代表药。答：〔1〕β受体阻断剂普萘洛尔〔2〕利尿药氢氯噻嗪〔3〕钙拮抗药硝苯地平〔4〕ACEI卡托普利〔5〕AT1受体阻断药氯沙坦〔6〕肾素抑制药阿利克仑4.简述糖皮质激素的药理作用与其不良反应。答：〔1〕对代谢的影响〔2〕允许作用〔3〕抗炎作用〔4〕免疫抑制与抗过敏〔5〕抗休克作用〔6〕其它作用严重的中毒性感染,常具有迅速而良好的退热作用；血液和造血系统,刺激骨髓造血；提高中枢的兴奋性；长期大量应用可出现骨质疏松不良反应：〔1〕长期大量应用造成的不良反应〔2〕停药反应5.简述D2样受体拮抗剂的药理作用与其临床应用。答：氯丙嗪是D2受体阻断剂。阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2受体而发挥疗效。药理作用包括：〔1〕抗精神病作用〔2〕镇吐作用阻断呕吐化学感受区的D2受体,有较强的镇吐作用〔3〕对体温调节的作用对下丘脑的体温调节中枢有很强的抑制作用,可降低正常体温〔4〕对植物神经系统的作用氯丙嗪可阻断α受体〔直立性低血压〕和M受体〔口干、便秘、视力模糊〕〔5〕对内分泌系统的影响通过阻断D2受体,增加催乳素的释放,抑制促性腺激素和糖皮质激素的分泌。临床应用：精神分裂症、呕吐和顽固性呃逆、低温麻醉和