病例讨论课件

病例

讨论闽东医院麻醉科梁亚贵主诉：左尺桡骨骨折术后11个月既往史：体健无特殊个人史：未发现药物过敏史家族史：否认家族有遗传病及传染病史病史摘要患者，女性，21岁，体重43Kg血常规

心电图尿常规及血生化WBC6.2×109／L,HGB92g／L,Hct0.32根本正常大致正常辅助检查诊断及拟行手术左尺桡骨骨折术后贫血营养不良

入院诊断取钢板内固定术拟行手术麻醉过程1.入室：神清，体瘦，一般情况尚可，血压100/62mmHg，心率75次/分，SpO299%，麻醉前血气未查。2.开放周围静脉，常规用艾司唑仑2mg，拟在神经刺激仪引导下行“左臂丛神经阻滞〞麻醉。麻醉过程1.左肌间沟入路臂丛神经阻滞回抽无血1%利多卡因+0.375%左旋布比卡因20ml2.左腋路臂丛神经阻滞回抽无血1%利多卡因+0.375%左旋布比卡因20ml注射完毕，询问效果，患者对答清楚，效果明确数秒后，患者神志模糊，烦躁，呼之不应四肢抽搐口吐白沫，全身强直，出现明显发绀及呼吸困难。DescriptionofthecontentsDescriptionofthecontents010203麻醉过程DescriptionofthecontentsBP75/35mmHg,HR40次/分钟SpO260%，立刻心外按压并静推0.5mg肾上腺素予同时面罩加压给氧，通气较困难。数秒后BP115/75mmHg,HR118次/分钟,SpO250%静注丙泊酚80mg后顺利气管内插管，手控呼吸，通气良好，气道压尚可，SpO299%1分钟后BP115/75mmHgHR110次/分，SpO299%并静注维库溴铵6mg，舒芬太尼20ug,转机控呼吸，生命征稳定，立刻抽取动脉查动脉血气正常。DescriptionofthecontentsDescriptionofthecontents040506麻醉过程Descriptionofthecontents即刻，静脉缓慢推注脂肪乳100ml，静脉缓慢滴注脂肪乳150ml。

11时45分患者自主呼吸恢复，神志清醒，11时52分拔除气管内导管，观察半小时，12时30分送至病房。DescriptionofthecontentsDescriptionofthecontents070809麻醉过程Descriptionofthecontents10时30分手术开始，术中患者生命征平稳，气道压平稳，11时30分手术结束问题1.本病例出现的是局麻药毒性反响还是过敏反响？2.对本病例出现局麻药毒性反响的处理适宜吗？为什么使用脂肪乳？浓度？剂量？速度？毒性反响？过敏反响？局麻药中毒概述

概述

局麻药中毒的概念

局麻药全身毒性反响发生率血液中局麻药浓度超过机体的耐受能力，引起中枢神经系统和心血管系统出现各种兴奋或抑制的临床病症，称为局麻药中毒。

约1万例周围神经阻滞中有15~20例，约1万例椎管内麻醉中有4例局麻药毒性反响的原因1.患者原因：患者全身营养调节差，肝、肾功能不全。2.操作原因：局麻药误入血管内或单位时间内吸收入血的局麻药剂量过大，使血液中局麻药浓度过高即引起毒性反应。常用局麻药毒性强度常用局麻药毒性强度

注意：㈠利多卡因与布比卡因联合使用可提高中毒剂量

㈡布比卡因是一种长效的酰胺类局部麻醉药

·布比卡因的麻醉性能强而且持续时间久。

·布比卡因的心血管毒性反响较难纠正，一旦出现了严重的心血管毒性反响后复苏就比较困难。

局麻药中毒临床表现

局麻药中毒临床表现中枢神经系统心血管系统最早表现为视觉听觉异常，如口唇麻木、头痛、头晕、头昏、眼球震颤，严重者出现肌肉强直、惊厥乃至昏迷等病症；通常通过给氧、镇静、控制呼吸和稳定循环等对症处理方法可以很好控制。而且往往经过药物充分代谢后相对恢复良好。

通常为低血压、心动过缓、心律失常、室颤及心搏骤停；一旦局麻药中毒表现为严重的心脏毒性反响，尤其是生严重心律失常甚至心搏骤停，那么缺乏有效的处置和复苏手段并发症：反流误吸、酸中毒、植物人心脏毒性反应怎么办脂肪乳的应用

Weinberg在1998年研究发现临床上广泛应用的静脉营养液—脂肪乳剂，在局麻药中毒，特别是局麻药心脏毒性的救治中扮演及其重要的角色。why?局麻药中毒的机制

㈠神经毒性反响主要是由于阻滞大脑皮层抑制通路引起中枢神经系统相对兴奋，神经元释放兴奋性氨基酸增多，N—甲基D—天冬氨酸〔NMDA〕受体过度兴奋，导致神经元内Ca2+超载，一氧化氮〔NO〕生成增加，NMDA受体与NO及Ca2+亦介导局麻药毒性，在中枢神经系统形成NMDA—Ca2+—NO通路系惊厥发作的机制之一。局麻药中毒时抑制通路受到阻滞·抑制通路

·兴奋通路相对兴奋兴奋性氨基酸NMDA受体亢奋形成NMDA-Ca2+-NO通道Ca2+超载〔惊厥形成机制之一〕NO

局麻药中毒的机制㈡局麻药的心脏毒性可能与心肌细胞线粒体膜的肉毒碱脂肪酸转移酶〔CACT〕受到抑制有关。正常情况下，心肌细胞需要这一转移酶的作用将长链脂肪酸产地脂肪酰辅酶A转移到线粒体膜内，然后才能通过氧化生成ATP，从而提供心肌正常代谢的主要能量。局麻药对该酶的抑制会导致心肌对脂肪乳酸的氧化利用受阻，心肌细胞最终会由于ATP的耗竭而导致功能衰竭。正常：脂肪酸线粒体氧化ATPCACT局麻药中毒：局麻药抑制CACT脂肪乳拮抗局麻药中毒的机制

㈠“脂质库〞理论

①亲脂性局麻药分子溶于高脂血浆，从而被“隔离〞与组织外，使其不易进入组织。

②Litz等分析了脂肪乳剂输注前后局麻药的药代动力学，发现甲哌卡因的血清水平在脂肪乳输注后迅速降低，远快于其半衰期，从而证实了“脂质库〞假设。

脂肪乳拮抗局麻药中毒的机制

㈡代谢理论

布比卡因之所以能引发严重的心脏毒性，主要是由于它能够强力抑制脂肪酸在细胞线粒体膜上的转运，使心肌细胞代谢异常并最终导致难以纠治的心肌功能抑制。而脂肪乳剂那么可以在其中扮演刹车的角色，类似于“胰岛素—葡萄糖〞疗法效应。

脂肪乳剂可能通过增加细胞内的游离脂肪酸浓度，从而逆转局麻药对心肌细胞线粒体的肉毒碱脂肪酰转移酶〔CACT〕的抑制，恢复心肌细胞通过脂肪酸氧化产生ATP的能力。

Stehr等发现离体心脏上即使脂质的浓度低于其能降低局麻药血清水平的有效浓度，它依然能拮抗布比卡因所引发心肌抑制。脂肪乳逆转局麻药心脏毒性的临床剂量基于已有的研究结果，Weinberg给出了一个临床逆转局麻药中毒的20%脂肪乳剂剂量首次剂量1ml/kg，静脉推注1min以上可重复给药，间隔3~5min，但应每次≤3ml/kg如果心跳恢复且稳定，以0.25/kg.

min持续静脉注射，直至血流动力学稳定剂量范围尚未明确，但注射剂量超过8ml/kg无助于提高复苏成功率阶段一阶段二阶段三阶段四注：由于目前脂肪乳剂的剂型种类多样，游离脂肪酸浓度不一，脂质颗粒大小各异，也影响了标准化治疗方法的制定。脂质用于局麻药中毒复苏存在的问题脂质用于局麻药中毒复苏存在的问题局麻药中毒脂质复苏的时机一旦出现