糖尿病系列讲座

糖尿病系列讲座糖尿病的流行病学及诊治进展糖尿病并发症与胰岛素应用糖尿病人围手术期的处理糖尿病肾病诊治的进展糖尿病与妊娠整理ppt糖尿病的胰岛素治疗

与并发症处理

西南医院内分泌科张忠辉整理ppt糖尿病概论整理ppt糖尿病的概念致病原因：遗传因素和环境因素长期共同作用的结果，各占50％。主要问题：胰岛素不足或／和胰岛素作用差（抵抗）。基本改变：血糖增高及其他代谢紊乱。整理ppt糖尿病的临床表现三多一少：多尿、多饮、多食、体力及体重下降。餐前低血糖：胰岛素分泌与血糖不同步。皮肤瘙痒：高血糖刺激神经末稍。视力下降：白内障、眼底出血。整理ppt糖尿病的分型1型糖尿病2型糖尿病其他类型的糖尿病妊娠糖尿病（GDM)整理ppt1型糖尿病的特点

原名胰岛素依赖型（IDDM）,Ⅰ型。相关基因较少，可能较早被根治。某些自身抗体阳性：ICA（胰岛细胞抗体）、IAA（胰岛素抗体）、GAD（谷氨酸脱羧酶抗体）。发病较急，容易发生酮症酸中毒。青少年多见，胰岛素疗效较好。整理ppt2型糖尿病的特点原名非胰岛素依赖型（NIDDM）,Ⅱ型相关基因多而复杂，难以根治胰岛素抵抗较重发病隐匿，不易发生酮症酸中毒成年人多见，（儿童也不少）,大多无需胰岛素维持生命整理ppt其他类型糖尿病的特点病人不多，种类多：－胰腺外分泌疾病（慢胰炎、纤维钙化、肿瘤）－内分泌疾病－与遗传有关的糖尿病（血色病Tumer、Klinefelter征）－药物引起的糖尿病（甲状腺、肾上腺皮质激素等）整理ppt妊娠糖尿病(GDM)的特点－妊娠期间发生或发现－只要血糖高于正常就诊断糖尿病（空腹>5.8,餐后1h>11.1）－全部用胰岛素治疗，必须控制到血糖和血压正常－产后需重新定型(产后6周作OGTT)整理ppt2型糖尿病的发展高危人群：血糖正常但易得糖尿病。40岁以上、有家族史（一级亲属）、肥胖（BMI>27、7.1%;超重率22.8%,北>南、女>男)、偶血糖增高、尿糖呈阳性、GDM或巨大儿分娩史、代谢综合征（大中城市患病率为14-18％）整理ppt种子：遗传因素。土壤：环境因素。树干：胰岛素抵抗。花朵：高体重、

高血糖、高血压、

高血脂、高血粘、高尿酸、高UAE、高脂肪肝发生率、高胰岛素血症。果实：肥胖症、糖

尿病、高血压病、痛风、脂肪肝、

冠心病、脑卒中。

代谢综合征整理ppt糖尿病的诊断唯一指标是血糖。葡萄糖氧化酶法测静脉血糖。折算系数：mg/dl=mmol/l×18整理ppt血糖调节受损（IGR)：血糖高但未达糖尿病。空腹血糖受损（IFG）糖耐量受损

（IGT）餐后血糖受损（IPG）糖尿病

：一旦得上，难以根治。整理pptIFGIGR(IFG+IGT)正常低血糖IGT糖尿病空腹血糖7.05.63.33.37.8糖尿病1998标准OGTT(2h)11.1整理ppt国际通用的糖尿病诊断标准──────────────────空腹＜110(6.1)110–125≥126(7.0)和和／或和／或餐后＜140(7.8)140-199≥200(11.1)正常IGR

糖尿病↓OGTT糖后＜140(7.8)140–199≥200(11.1)正常IGT

糖尿病──────────────────整理ppt

糖尿病的三句话－病人剧增－危害巨大－可防可治整理ppt患病率急剧增高1型发病率：1996年0.57／10万，全

国300万。2002年北京0.80／10万。2型患病率：1979：1.00％1989：2.02％

1996：3.21％

2002：3.31％

年增0.1％以上,全国近4000万。>60岁：11.3%,每年耗费800亿。整理ppt治疗糖尿病的五驾马车糖尿病教育与心理治疗饮食治疗运动治疗药物治疗糖尿病监测整理ppt整理ppt药物疗法─降糖药物口服降糖药：磺脲类、苯甲酸衍生物类、双胍类、葡萄糖苷酶抑制剂类及噻唑烷二酮类胰岛素：是最生理、最有效、副作用最小的治疗手段其他口服药：降压药、调脂药、降粘药、减肥药及对症治疗药物中药整理ppt口服降糖药定义：口服能够降糖的药物种类：5种－磺脲药－苯甲酸衍生物－双胍药－葡萄糖苷酶抑制剂－噻唑烷二酮整理ppt

磺脲类━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━药名mg/片半衰期(h)肾排率低血糖作用特点━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━甲磺丁脲

5003-8100＋~＋＋作用平和价格便宜─────────────────────────────────格列齐特40、8010-1270＋＋作用时间较长─────────────────────────────────格列喹酮301－35＋作用平和肾病可用─────────────────────────────────格列吡嗪52－490＋作用较强快速短效─────────────────────────────────格列苯脲2.510－1650＋＋＋作用最强价格便宜─────────────────────────────────格列美脲1、23－460＋作用快而强━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━整理ppt整理ppt整理ppt整理ppt整理ppt2型糖尿病合理治疗方法MatthaeiS,etal.EndocrRev21:585,2000病人教育饮食控制锻炼二甲双胍噻唑烷二酮磺脲类胰岛素80120160200空腹血糖(mg/dl)100806040200OGTT时平均胰岛素水平(mU/l)整理ppt整理ppt胰岛素与糖尿病与糖尿病及其并发症的发生和发展关系极为密切。1型糖尿病：绝对缺乏，需替代。2型糖尿病：相对缺乏＋机体敏感性下降，需补充。是治疗糖尿病最为有效的方法之一。

整理ppt

胰岛素的生物化学B细胞分泌的蛋白激素。51个α氨基酸,约6000。A(21肽)、B(30肽)双链，3个二硫键。酸性蛋白，酸、中性条件下稳定。整理ppt

胰岛素的代谢与清除不与血浆蛋白结合，同胰岛素抗体结合而作用时间延长。主要在肝脏及肾脏清除：流经肝脏的胰岛素约有40-60％被提取并被代谢分解（首过效应）,其余的胰岛素经过肝脏进入体循环。周围动脉中胰岛素的浓度约为门静脉血中浓度的1/2-1/3。整理ppt合成量与清除率成人合成量约48U/日。主要在肝、肾清除。清除率：肝:肾:周围组织=6:3:2。整理ppt

胰岛素治疗目的基本正常的代谢水平：空腹血糖：)＜126mg/dl（7.0。餐后两小时血糖：PBS＜180mg/dl。HbA1c＜7.5%。四次尿糖为（-）-（+）。

24小时尿糖＜5g。

血脂正常，无酮症。整理ppt

无糖尿病症状和体征。防止或延缓糖尿病急、慢性并发症的发生与发展。良好的体力及精神状态，正常的生长、生活、工作与寿命。整理ppt适应症1型糖尿病口服降糖药失效的2型糖尿病，尤其是消瘦者（2001年使用率为36%)有较重的糖尿病急性并发症者或各科急症有较重的糖尿病慢性并发症者糖尿病合并妊娠或妊娠糖尿病整理ppt整理ppt

胰岛素品种按速度：短、中、预混、长效。按分子结构：猪、人、胰岛素类似物。按纯度：普通、单峰、单组分。按酸碱度：酸性、中性。整理ppt按速度分类中等剂量的起效、高峰及效力持续时间。────────────────────────────

有效时间(小时) 作用最强时间(小时)剂量(U)102040102040────────────────────────────短效 5-66-89-122-33-66-9中效 6-810-1218-203-55-88-12长效6-1012-18>245-68-1216-24────────────────────────────整理ppt短效类

不含鱼精蛋白，皮下、肌肉、静脉用，高峰1-3小时，持续5-7小时。普通胰岛素（RI）：猪胰岛素，酸性。徐州中性：单峰猪胰岛素，万苏林。单组分人：诺和灵R（NovolinR）

优泌林R（HumulinR）

甘舒霖R胰岛素类似物：诺和锐（门冬）、优泌乐，作用快，注射后即可进餐（超短）。整理ppt中效类

含鱼精蛋白，二者比例为1:1,不含过剩的鱼精蛋白，皮下、肌肉用，可单独或与短效类合用，各自发挥作用高峰6-12小时，持续18-24小时。整理ppt整理ppt长效类

含过量鱼精蛋白，能结合短效胰岛素:鱼精蛋白=1:2。皮下、肌肉用，必须与短效合用，高峰10-16小时，持续28-36小时,产品名鱼精蛋白锌胰岛素（PZI）。整理ppt影响用量因素年龄：随年龄而增加，青春期用量大。年龄(岁)U/kg/日U/日≤2＜0.52～103～120.7～1.08～3013～180.9～2.028～60≥181.040整理ppt

饮食及活动量：热量高、运动量小则用量大。病程长短：1型糖尿病病程很长者用量减少，（低体重＋肾病）。糖尿病肾病：胰岛素代谢及糖异生重要场所。晚期肾病患者则血糖波动很大，易发生胰岛素低血糖和/或胰岛素抵抗。整理ppt

应激：感染发热时，胰岛素需要量增加体温＞37.5℃时，增加25%/1℃。月经期：血糖波动大，用量常增。妊娠中晚期用量渐增，常增加50-100％。

分娩后用量常剧减，胎盘娩出，INS用1/2量，第二个24h用2/3量；以后渐增。整理ppt激素与药物需增加INS：升糖激素如糖皮质激素及甲状腺素

口服避孕药

噻嗪类利尿药减低用量：酒精、水杨酸制剂口服降糖药等整理ppt

初剂量的选择量宜小，以后根据临床调整，直至满意。1型：每日3-4次短效为宜，可迅速见效，便于调整，不易发生低血糖症，血糖稳定后再减少注射次数或加用中、长效。剂量常早餐前最大，晚餐前次之，午餐前再次。如需每日4次则睡前量最小，可用中效。整理ppt

2型：根据血糖并发症情况而定。可一次或两次注射，每次8-12U短效、中效或预混，空腹血糖高晚间注射，餐后血糖高早餐前注射，亦可同1型。整理ppt

初剂量选择方法四次或四段尿糖：1个（+）2-4U。24小时尿糖：2g尿糖1U。血糖：通常每2g升高的血糖用1U。（血糖值-100）X10×实体(Kg)X0.61000原用口服降糖药剂量：5U/片，总量不超过30U（6片量）。整理ppt

经验法：将日总剂量除以3，午餐前减2U加到早餐前，例如18U（8、4、6）或24U（10、6、8）。整理ppt胰岛素注射模式

早午晚睡前R R R （R）R R R NR R R＋N

R＋N （R＋N）R R R＋PR＋P R＋P整理ppt在2型糖尿病治疗中使用

睡前中效胰岛素的理论依据能减少夜间肝糖异生,降低空腹血糖中效胰岛素的最大活性是在睡前（10pm）用药后的8小时，正好抵消在6:00-9:00之间逐渐增加的胰岛素抵抗（黎明现象）最低的血糖水平常出现在病人醒来时（7am），易于自我监测血糖，避免出现低血糖依从性好，操作简单、快捷整理ppt睡前注射中效胰岛素治疗2型糖尿病

住院期间24小时血糖情况血糖(mg/dl)胰岛素治疗前血糖的曲线下面积降低50%

(P<0.001)睡前胰岛素治疗时间CusiK,CunninghamG,ComstockJ,D.Care18,843,1995400

300

200

100

08am10121416182022242468pm整理ppt替代治疗方案（2）三次注射早餐前午餐前晚餐前RRR+NPH接近生理状态注意点：量大时12Am-3Am低血糖NPH晚餐前Ⓗ

量小时FBG控制不好整理ppt2型糖尿病改换口服降糖药指征应激消失，血糖满意。全日胰岛素总量已减少到30-20u以下。空腹血浆C肽＞0.4nmol/L，餐后C肽＞0.8-1.0nmol/L。整理ppt

剂量的调整先调整饮食及体力活动，血糖稳定后再调胰岛素。四次和四段尿糖半定量是调整胰岛素用量的最好指标，1个（+）加2U。整理ppt

每次的日加减总量不宜过大，一般不超过8U，1型患者在血糖接近满意时对胰岛素较敏感，应更加谨慎。每次调整后，一般应观察3-5日。尿糖阴性、血糖偏低者应及时减量。整理ppt

注射方法的调整利于控制血糖为主调整注射次数：开始时应先用短效胰岛素多次注射，控制满意后，再改用或加用中效或加用长效胰岛素。单独使用长效胰岛素则疗效不佳。整理ppt

改为短效+中效：可以任意比例混合使用。常用比例为1：1左右，中效可略多。加用长效：将两次短效胰岛素之和，按长效:短效=1:2-4的比例改为混合胰岛素，长效不宜超过短效的1/2，晚睡前长效用量一般不超过8U。整理ppt

如早12U、午8U可改为：短效+中效为10U+10U，早餐前一次用。或短效+长效为16U+4U、15U+5U，或为14U+6U早餐前一次用。使用混合胰岛素时应先抽取短效。整理ppt品种的调整关键在于使用技巧。从普通胰岛素改为高纯品、从牛或猪胰岛素改为人胰岛素以及从国产胰岛素改为进口胰岛素时，可能需要适当减少剂量。整理ppt

调整注射部位轮流使用不同部位。前臂及腹壁比臀部及股前吸收快。有硬结或脂肪萎缩处不易吸取胰岛素。整理ppt注射时间的调整短效者一般在餐前15-30分钟注射。中效如单独使用，应在餐前30-60分注射。对有黎明现象的患者，早餐前胰岛素注射应早，最好不晚于早6：30。整理ppt注射器具的调整注射前只用酒精消毒。器具包括篮芯玻璃注射器、一次性塑料注射器、胰岛素笔和胰岛素泵。整理ppt整理ppt胰岛素治疗的副作用过敏胰岛素浮肿皮下脂肪萎缩低血糖症胰岛素抗药性肥胖等整理ppt过敏反应局部反应：注射部位红热、刺痛、肿胀、发泡,使用PZI时较常见。多在3-4周内自然脱敏，可用抗过敏药。全身反应：极少见，如荨麻疹、紫癜皮肤粘膜水肿、胃肠道反应、支气管哮喘甚至急性肺水肿、过敏性休克等。可抗过敏治疗、脱敏、改用单组分人胰岛素。整理ppt胰岛素脱敏法如仍必需使用胰岛素，可进行胰岛素脱敏，方法是从0.001U拟使用的胰岛素皮下注射开始，每15分钟注射一次，剂量加倍直至1U为止。如有可能，应改用单组分人胰岛素。

整理ppt

胰岛素浮肿多见于面部，亦可发生于四肢，可能与控制不佳时的低钠血症及使用胰岛素后尿量减少、钠水潴留有关。多可自行消退，少数需用利尿药。整理ppt皮下脂肪萎缩

皮下注射胰岛素后数周至数年，局部或其他部位可出现皮下脂肪硬化萎缩，持续数月至数年之久。可局部皮下注射氧气、地塞米松或单组分胰岛素处理，更换注射部位，改用单组分人胰岛素。整理ppt整理ppt低血糖出现症状的阈值标准：血糖<2.8mol(50mg/dl),出现交感神经兴奋和中枢神经功能紊乱症状T1DM经INS治疗，经历过低血糖者，可到30mg/dl(1.6mol)才出现症状未治疗的高血糖者，血糖100/dl(5.55mol)就可出现症状高龄糖尿病血糖160-180mg/dl(8.88-9.99mol)就可有儿茶酚胺增高，可诱发心、脑缺血故高龄糖尿病血糖控制的允许值为空腹<140mg/dl(7.8)餐后2h<200mg/dl(11.1) HbALc<8.0%,Bp<160/90mmHg(无并发症者)整理ppt

低血糖的处理原则及时进餐或输糖，时间要足够长。必要时使用升糖药物。避免苏木杰反应造成血糖波动。调整饮食、运动和药物。整理ppt胰岛素抗药性用过胰岛素治疗者均有胰岛素抗药性。经典的胰岛素抗药性：成人：超过200U/日，14岁以下2.5U/日/公斤，持续48小时以上者。数周或数月后可自行缓解。整理ppt

胰岛素抗药性的处理原则逐渐增加胰岛素用量。使用糖皮质激素或免疫抑制剂。选用抗原性较小的人单组分胰岛素。可能时改用或加用口服降糖药，如胰岛素增敏剂。整理ppt

体重增加的处理原则重新审查胰岛素治疗的适应症，可不用者不用，可少用者不多用。严格控制饮食、增加体力活动量。加用噻唑烷二酮药，减少胰岛素用量。加用双胍药，以降低食欲，减少胰岛素用量。整理pptT2DM降糖药物的选择非肥胖（低INS血症）

首选磺脲类必要时＋双胍类

＋糖苷酶抑制剂

＋胰岛素用不宜迟！ 肥胖（高INS血症，IR)

首选双胍类必要时＋磺脲类〔INS经门脉、肝入血循环〕

＋糖苷酶抑制剂

＋增敏剂 ＋胰岛素用不宜早！酮症，眼、神经、肾等微血管病变者宜早用胰岛素整理ppt

三、关于葡萄糖毒性大样本研究高血糖易加重大血管、微血管和器官损害，提出此概念

空腹血糖>11.1[200mg/dl],平均血糖>13.9[250mg/dl]称之葡萄糖毒性高血糖胰岛素抵抗增加

INS分泌减少减少整理ppt夜间葡萄糖毒性的处理（1）黎明现象(早4-8时)，凡夜间两次血糖较高或不低，而空腹血糖仍很高（>11.1mol）,由于凌晨皮质醇、生长激素增高并引起暂时性胰岛素抵抗

处理

睡前小吃＋预混INS或NPH

＋二甲双胍、小量达美康、优降糖整理ppt（2）SOMOGYI(苏木杰现象)

夜间两次血糖中任一次血糖低、下降快，而空腹血糖很高者，夜间低血糖不敏感，早为反跳性高血糖

处理睡前小吃，减少中、长时作用（夜间凌晨4时前）的降糖药物的剂量或种类整理ppt白天葡萄糖毒性的处理针对餐后高血糖的几个措施调节饮食和减体重（一半病人可获益）总热量减少1/4-1/3,杂粮和固形食物优于糊形、粉形。3餐改为4-6餐、少吃多餐合适的运动消除应激：感染、躯体疾病、避免不良精神状态（如悲、怒、忧、恐、惊、失眠）调整药物：血糖>13.9mol(250mg)应改为胰岛素治疗整理ppt以预混胰岛素每天两次（中午不打针，便于病人工作和活动）餐后血糖高可加用糖苷酶抑制剂、二甲双胍、增敏剂、糖适平（任一种）血糖控制良好、稳定1-3月，INS逐步用口服药替代，但不少T2DM患者多年后也需胰岛素补充治疗整理ppt

来得时（甘精胰岛素）无峰值，药效与胰岛素泵相似，提供可靠、恒定的基础胰岛素浓度；每天注射一次，从10单位开始。整理ppt整理ppt来得时®的实际应用1型糖尿病来得时®与速效胰岛素合用2型糖尿病单独用来得时®来得时®与口服药物合用来得时®与速效胰岛素合用整理ppt

四、强化治疗的意义DCCT(美、加)，1983-1993,24个中心，1441例TIDM,血HbALc<7%强化组比常规组：视网膜病变下降76%尿白蛋白排泌率下降56%神经病变下降69%，认为可降低微血管并发症未作大血管病变观察整理pptUKPPS(英)，1977-1997,23个中心，5102例T2DM,平均11年强化目标FPG<6.0mol,HbALc<7%,Bp<150/85mmHg强化组总并发症减少12%,心梗减少16%,视网膜病变减少21%,尿白蛋白排泌率减少33%血压严格控制组总死亡率减少32%,脑卒中减少44%,心衰减少56%,视网膜病变减少34%整理ppt证明严格控制血糖、血压可减少（部分）和延缓糖尿病并发症的发生证明只是严格控制血糖还不能完全防止糖尿病并发症，必须控制血压、血脂、吸烟等危险因素整理ppt胰岛素强化治疗适应证1型糖尿病妊娠期糖尿病和妊娠合并糖尿病在理解力和自觉性高的2型糖尿病病人（当用相对简单的胰岛素治疗方案不能达到目的时,可考虑强化治疗）整理ppt胰岛素强化治疗的禁忌证1.有严重低血糖危险增加的病人例如:最近有严重低血糖史者、对低血糖缺乏感知者、Addison氏病、b阻滞剂治疗者、垂体功能低下者2.幼年和高年龄患者3.有糖尿病晚期并发症者(已行肾移植除外)4.有其它缩短预期寿命的疾病或医疗情况5.酒精中毒和有药物成瘾者6.精神病或精神迟缓者整理ppt胰岛素强化治疗初始剂量的确定按病情轻重估计:全胰切除病人日需要40～50单位多数病人可从每日18～24单位开始国外主张1型病人按0.5～0.8u/Kg体重,不超过1.0；2型初始剂量按0.3～0.8u/Kg体重整理ppt胰岛素强化治疗，胰岛素一日量分配

早餐多,中餐少,晚餐中量,睡前小RI25~30%RI15~20%RI20~25%NPH20%胰岛素泵（CSII）

40%持续低速皮下注射

早餐前追加20%,

中餐前和晚餐前各15%

睡前10%(可少量进食)整理ppt空腹及餐后血糖达满意控制水平全日胰岛素总量已减少到30u以下空腹血浆C肽＞0.4nmol/L，餐后C肽＞0.8-1.0nmol/L因感染、手术、外伤、妊娠等原因用胰岛素治疗应激已消除2型糖尿病患者短期胰岛素强化治疗后，考虑重新恢复口服药治疗指证整理ppt

动态血糖监测动态血糖监测仪（美敦力），可每5分钟测一次血糖，可全面、客观地反映各时间血糖，了解饮食、药物、运动对血糖的影响，发现无症状低血糖，提高治疗的依从性。缩短住院时间，利于强化控制整理ppt胰岛素泵连续给诺和灵R,以每小时为单位，基础量占总的40-50%,其于60-50%分配到三餐前、睡前给于，根据血糖调整，一般4-10天能达控制标准新诊断血糖较高的2型糖尿病者，用胰岛素泵强化治疗2周后，多数1相分泌恢复，随后1-2年不必使用降糖药物（解除高糖和脂毒性对B细胞的抑制）。整理ppt广洲中山一院：强化治疗病例超过2年随访，治疗后，再无需药物的临床缓解率，3个月6个月12个月24个月72.6%67.0%47.1%42.3%强化治疗2周血糖控制不满意者，胰岛功能低下，更需全面治疗。整理ppt胰岛素的新剂型：纳米技术、生物膜技术包裹胰岛素颗粒，可口服、肺吸入、肠道给药。胰岛素粉雾吸入剂（深圳）整理ppt

糖尿病急症

酮症酸中毒的诊治整理ppt酮症酸中毒定义

糖尿病＋诱因→胰岛素严重不足＋

升糖激素不适当升高→糖、蛋白质、脂肪、水、电解质、酸碱平衡失调→高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒整理ppt酮症酸中毒诱因急性感染：呼吸道、泌尿道治疗不当：中断胰岛素治疗、剂量不足、抗药、降糖灵过量饮食失调及胃肠道疾病其他应激：外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激整理ppt酮症酸中毒病理生理高血糖┌胰岛素分泌下降

病理生理┼机体对胰岛素反应性降低└升糖激素分泌增多整理ppt酮症┌乙酰乙酸：酸性，与酮体粉反应酮体┼β羟丁酸：酸性，量最大└丙酮：中性，无肾阈，可从呼吸道排出正常<10mg/dl，DKA时升高50-100倍，尿酮阳性。整理ppt葡萄糖→丙酮酸→草酰乙酸┐↓├→TCA脂肪酸→乙酰CoA───┘↓×2CH3-CO-CH2-COOH－CO2↓

↓＋2HCH3-CO-CH3CH3-CHOH-CH2-COOH整理ppt酸中毒：DKA时，产酸增多＋肾脏失碱＋脱水休克排酸障碍→酸中毒。脱水：DKA时，渗透性利尿及排酸+呼吸深快＋消化道失水→脱水。电解质紊乱：渗透性利尿＋摄入减少及呕吐＋细胞内水分外移及血脂增多→血液浓缩及电解质紊乱。整理ppt酮症酸中毒临床表现轻度：单纯酮症中度：有轻、中度酸中毒重度：有昏迷，或虽无昏迷,但二氧化碳结合力低10mmol/l整理ppt糖尿病症状加重：三多一少加重。胃肠道症状：食欲下降、恶心呕吐、腹痛（脱水及低血钾所致胃肠扩张和麻痹性肠梗阻）。呼吸改变：酸中毒所致，pH〈7.2时呼吸深快；pH〈7.0时呼吸中枢受抑,可有酮臭。脱水与休克症状：脱水5％可有脱水症状（尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷），〉15％时可有循环衰竭（心率快、脉细弱、血压体温下降）。神志改变：个体差异大，早期有头痛、头晕、萎靡，继而烦躁、嗜睡、昏迷（乙酰乙酸过多、脑缺氧、脱水、血浆渗透压升高、循环衰竭所致）。诱发疾病表现。整理ppt酮症酸中毒实验室检查

－尿糖及尿酮：尿糖（++）-（+++）尿酮可用试纸或酮体粉测定，酮体粉有效成分为亚硝基铁氰化钠，主要与乙酰乙酸反应，玫瑰紫色为阳性。┌半分钟内出现为强阳性┼一分钟内出现为阳性└两分钟内出现为弱阳性整理ppt－血酮：用血清及其稀释物。正常1:2以上稀释则为阴性，DKA可达1:16仍为阳性。血酮水平＝10mg/dl×稀释

倍数。目前快速测定血酮的仪器已问世，可准确地测定指血β羟丁酸或乙酰乙酸。整理ppt

注意：酮症消退时，β羟丁酸转化为乙酰乙酸，酮体可假性升高；缺氧时，乙酰乙酸转化为β羟丁酸，酮体可假性降低。整理ppt－血酸碱度：血CO2CP）及pH值下降

CO2CP

pHmmol／lvol/dl轻度〈20〈44〈7.35中度〈15〈33〈7.20重度〈10〈22〈7.05整理ppt－阴离子间隙明显升高

钾＋钠－氯－CO2CP(mmol/l)

（正常12-16mmol/l）整理ppt－其他血常规：粒细胞及中性增高尿常规：可有泌尿系感染表现血脂：可升高胸透：寻找诱发或继发疾病心电图：寻找诱因，了解血钾整理ppt酮症酸中毒预防

防重于治－教育，提高警惕－严格控制好糖尿病－及时防治感染等诱因整理ppt酮症酸中毒治疗－轻、中度鼓励进食进水，用足

胰岛素；重度应用小剂量胰岛素静脉疗法；必要时纠正水、电解质及酸碱平衡；去除诱因。

整理ppt－小剂量胰岛素疗法：主要目的是消酮，0.1U/公斤体重/小时，可对酮体生成产生最大抑制，而又不至引起低血糖及低血钾。成人通常用4-6U/小时，一般不超过8U/小时。使血糖以75-100mg/小时的速度下降。整理ppt－注意：可皮下给药，但较重者效果不佳，常需静脉给药；可用冲击量20U左右，尤其是皮下给药时；血糖低于250mg/dl时，可按胰岛素:葡萄糖＝1:3-6给药；静脉给药者停止输液后应及时皮下给药。整理ppt－补液：对重者十分重要。成人一般失水3-6升，原则上前4小时应补足失水量的1/3-1/2，以纠正细胞外脱水及高渗问题；以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞代谢及功能。整理ppt－用液种类：开始多用生理盐水，葡萄糖为消酮所必须，开始血糖不太高或治疗后血糖降至250mg/dl后，应使用5％的葡萄糖或糖盐水。整理ppt－纠正电解质紊乱：主要是补钾（总体钾丢失、胰岛素和血pH值升高促使钾入细胞、血容量补充利尿排钾等）。常用10％的氯化钾，每瓶液1.5克。有人主张补磷。整理ppt

方法：血钾低或正常者见尿补钾；血钾高或无尿者第二、

三瓶液补钾；24小时补氯化钾3-6克；可辅以口服10％枸橼酸钾。整理ppt－纠正酸中毒：重度者方需补碱，补碱过于积极可加重颅内酸中毒、

组织缺氧、低血钾。常用5％碳酸氢钠100-200毫升（2-4毫升/公斤体重）。注意：不宜使用乳酸钠；不应与胰岛素使用同一通路；不宜过于积极。整理ppt－其他：去除诱因，如感染；列表

记录血及尿化验结果，出入液量，葡萄糖、钾及胰岛素使用量，每日至少小结两次，以指导治疗；

辅助治疗包括吸氧、下胃管、导尿、抗心衰、降颅内压等。整理ppt糖尿病高渗综合症整理ppt高渗综合症临床特点

－病史：多中年以上，尤其是老年，半数无糖尿病史。－临床表现：脱水严重（可达10-15％），神志及局灶性中枢神经功能障碍常见，常伴肾功能不全(>500mg/dl)－死亡率高：达50％。

整理ppt高渗综合症实验室检查－严重高血糖：多〉600mg/dl（33.3)－氮质血症：BUN明显升高，BUN/Cr可高于30。－高血渗：总渗透压〉350mmol／l有效渗透压〉320mmol／l－DKA不明显：但可有酮症及轻、中度的酸中毒。整理ppt总渗透压＝2（钾＋钠）＋血糖＋BUN(正常290-310mmol／l）

有效渗透压＝2（钾＋钠）＋血糖（正常280-300mmol／l）整理ppt高渗综合症治疗特点提高认识和警惕，勿误诊为脑卒中。胰岛素用量较小。补液宜更积极，100ml/kg，多需开两条通路，并口服补液，不宜使用糖盐水。其他：同DKA，注意避免脑水肿及心衰，可较积极地使用甘露醇和肝素。整理ppt

输液选择：血糖高于600mg/dl、血钠高于145mmol/l、血渗透压高于350mmol／l、血压不低时可用低渗溶液（0.45％NaCl或2.5％GS）。整理ppt糖尿病乳酸酸中毒整理ppt

乳酸性酸中毒病生理

－生产部位：骨骼肌，脑、红细胞、皮肤。－乳酸是葡萄糖无氧酵解的终产物，由丙酮酸还原而成，分子量90。－代谢部位：肝脏、肾脏，特殊情况下肌肉也可。整理ppt生糖氨基酸、葡萄糖、甘油↑↓丙酮酸CH3-CO-COOH→CH3-CO-CoA2H↑↓LDH↓乳酸CH3-CHOH-COOHTCA整理ppt

乳酸积累的原因

－合成增多：缺氧、酗酒、应激（肾上腺素分泌过多）、较大量使用降糖灵，可发生于用药后数小时至数年。原因：细胞内缺氧，抑制糖异生。－代谢障碍：肝、肾功能障碍，酸中毒较重时，肝脏反而能产生乳酸。－合成增多＋代谢障碍。整理ppt

乳酸酸中毒的临床表现

－病史：多有心、肝、肾脏疾病史，或休克、有感染、缺氧、饮酒、大量服用降糖灵史，可与DKA同时存在。－临床表现：不特异。发病较急，轻者症状不明显，重症可乏力、恶心、厌食、呼吸深大、意识朦胧、昏睡。整理ppt－血糖正常或升高，血渗透压正常。－酸中毒：血CO2CP、pH值明显降低，

阴离子间隙扩大，需除外尿毒症、单纯酮症酸中毒、水杨酸中毒。－特殊检查：0.5-1.6mmol/l（5-15mg/dl），正常肾乳酸阈为7.7mmol/l。整理ppt

乳酸酸中毒的治疗原则

－预防为主，提高警惕，及早发现，有效治疗。－支持疗法：控制感染，纠正休克（异丙肾上腺素），给氧。－迅速补液：生理盐水、5％葡萄糖液或糖盐水，必要时补充血浆或全血，重者可采用小剂量胰岛素疗法。整理ppt－纠正酸中毒：补碱，不可使用乳酸

钠。轻者口服碳酸氢钠0.5-1.0克每日3次，鼓励多饮水；严重者给

等渗碳酸氢钠，使血pH值在两小时

内升至7.1以上，但不宜过多、过快，否则可加重缺氧及颅内酸中毒，多数人主张用小剂量碳酸氢钠。整理ppt－其他：补钾以避免低钾血症，必要时使用甘露醇、肝素、糖皮质激

素，有人主张严重病例可静脉输氢离子接收剂美蓝。－去除诱因：控制原发疾病，停用

降糖灵，必要时血液透析，尤其是降糖灵引起的乳酸性酸中毒。整理ppt慢性并发症整理ppt糖尿病视网膜病变分类眼底表现背景性视网膜静脉扩张

微动脉瘤

视网膜出血

硬性渗出黄斑病变黄斑水肿弥漫性黄斑病变环状黄斑病变增殖前期软性渗出静脉串珠状与折叠小动脉外鞘增殖性新生血管视网膜前与玻璃体出血晚期纤维增殖牵引性视网膜剥离整理pptDM病程与视网膜病变（DR)的关系诊断时5年10年>15年1型可能有DR60%DR100%DR

25%PDR50%PDR2型20%DR60-80%DR

PDR(增殖性）