动脉粥样硬化

动脉粥样硬化张钦昌主任医师南阳市第一人民医院学术委员会主任南阳市第一人民医院神经内科主任南阳市神经脑血管病学会副主任委员河南省医师协会神经病学专业委员血管壁结构功能内膜单层内皮细胞内弹性膜中层平滑肌细胞基质胶原蛋白弹性蛋白糖原蛋白葡萄糖胺原外弹性膜外膜胶原蛋白纤维细胞肌细胞释放血管活性的物质防止凝结免疫功能酶的活性对平滑肌细胞的生长调控选择性屏障血管舒缩能力细胞增生细胞外基质合成血管层神经传递层血管的主要结构和功能大小主要结构功能主动脉大动脉中小动脉小动脉弹性纤维平滑肌细胞血液输送缓冲收缩波依各组织所需输送血液微血管内皮细胞物质交换动脉粥样硬化概念动脉粥样硬化是由于脂质和复合糖类积聚动脉壁内导致动脉硬化和继发病变的血管疾病。在动脉硬化的血管病中最常见，最重要。各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬，失去弹性和官腔缩小。动脉粥样硬化概念动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚，纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑快内出血，斑快破裂及局部血栓形成。主要的危险因素1）年龄，性别本病临床上多见于40岁以上的中老年人，49岁以后进展较快，2）血脂异常脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。西方的饮食方式，常进较高热量，含较多动物性脂肪，胆固醇，糖和盐的食物。总胆固醇，甘油三脂，低密度脂蛋白即B脂蛋白，特别是氧化的低密度脂蛋白或极低密度脂蛋白增高，高密度脂蛋白尤其是它的亚组分2减低，载脂蛋白A降低和载脂蛋白B增高都被认为是危险因素。主要的危险因素3）血压血压增高与本病关系密切。60％－70％的冠状动脉粥样硬化患者有高血压，高血压患者患本病较血压正常者高3－4倍。收缩压和舒张压增高都与本病有关。4）吸烟吸烟者与不吸烟者比较，本病的发生率和病死率增高2－6倍，且与每日吸烟的支数成正比，被动吸烟也是危险因素。5）糖尿病和糖耐量异常糖尿病患者中本病发病率较非正常糖尿病病者高2倍。次要的危险因素6）肥胖；7）从事体力活动少；8）遗传因素：家族中有在较年轻时患本病者，其近亲得病的机会可5倍于无这种情况的家族。常染色体显性遗传所致的家族性高脂血症是这些家族成员易患本病的因素。次要的危险因素9）性情急躁，好胜心和竞争性强，不善于劳逸结合的A型性格者。脑力活动紧张，经常有工作紧迫感；10）近年发现的危险因素还有：血中同型半胱氨酸增高；胰岛素抵抗增强；血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高；病毒，衣原体感染等。动脉粥样硬化危险暴露人群YusufSet

al.Circulation2001;104:2746–53.2.DrouetL.CerebrovascDis2002;13(suppl1):1–6.吸烟饮食缺乏运动遗传因素性别年龄肥胖糖尿病血管事件病史高血压高血脂症高凝状态高胱氨酸血症凝血前因子升高：纤维蛋白原，CRP，PAI-1血流方式,血管直径,动脉壁结构动脉粥样硬化性疾病脑血管狭窄的病因学进展研究表明高Hcy是CAA的一种独立危险因素CAA的严重程度与血浆Hcy水平密切相关。Hcy与CRP之间有显着相关性，提示Hcy导致动脉粥样硬化可能与炎症因素有关，Hcy升高可活化血小板，促进血栓形成；使总体卒中风险增高1.87倍高Hcy可能是叶酸和维生素B12水平降低的结果；高Hcy的原因与：1）遗传代谢障碍；2）外源性蛋氨酸摄入过多：3）VitB12、VitB6、叶酸摄入不足；4）肾功能不全。Hcy代谢通路蛋氨酸

四氢叶酸二甲基甘氨酸还原酶B12MeCbIMS亚甲基BHMT转运蛋白四氢叶酸甲基MTFR甜菜碱四氢叶酸

Hcy

PLPCBS

半胱氨酸

脑血管狭窄的病因学进展文献报道，148例缺血性脑卒中患者中，高Hcy血症占39％，年轻患者更高。基质金属蛋白酶(MMP)可特异性降解动脉壁基膜的主要成分Ⅳ型胶原，病理情况下MMP大量分泌，参与动脉粥样硬化的过程。MMP抑制剂有可能通过稳定动脉粥样班块降低卒中风险。他汀类药物可减少MMP1、3、9的分泌。脑血管狭窄的病因学进展感染

越来越多的证据提示感染尤其是肺炎衣原体(Chlamydiapneumoniae)的慢性感染在动脉硬化性疾病的发生、发展以及继发的血管性并发症起着重要作用；与炎症有关的因子

越来越多的证据证明动脉粥样硬化的表现符合炎症表现的普遍规律，RossR教授在他的损伤反应学说的基础上，明确提出动脉粥样硬化是一种炎症性疾病。且提示炎症浸润与粥样斑块的不稳定性也有着密切联系。C-反应蛋白(creactiveprotein,CRP)作为炎症过程中最具标志性的因子，被认为是动脉粥样硬化发生发展中极具敏感性的检测指标。发病机制对本病发病机制，曾有多种学说从不同角度来阐述。包括脂质侵润学说，血栓形成学说，平滑肌细胞克隆学说。近年多数学者支持“内皮损伤反应学说”。认为本病各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜，而粥样硬化病变的形成是动脉对内膜损伤作出的炎症－纤维增生性反应的结果。病理解剖和病理生理正常动脉有内膜。中膜和外膜三层组成，如图3－7－1所示。动脉粥样硬化时相继出现脂质点和条纹，粥样和纤维粥样斑块，复合病变3类变化。美国心脏病学会根据其病变发展过程将其细分为6型。1型脂质点。动脉内膜出现小黄点，为小范围的巨噬细胞含脂滴形成泡沫细胞积聚。2型脂质条纹。动脉内膜见黄色条纹，为巨噬细胞成层并含脂滴，内膜有平滑肌细胞也含脂滴，有T淋巴细胞侵润。细胞外间隙也有少量脂滴。脂质成分主要为胆固醇脂，也有胆固醇和磷脂。病理解剖和病理生理3型斑块前期。细胞外出现较多脂滴，在内膜和平滑肌层之间形成脂核，但尚未形成脂质池。4型粥样斑块。脂质积聚多，形成脂质池，内膜结构破坏，动脉壁变形。5型纤维粥样斑块。为动脉粥样硬化具有特征性的病变，呈白色斑块突入动脉内引起官腔狭窄。病理解剖和病理生理6型复合病变。为严重病变，由纤维斑块发生出血坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡。破溃后粥样物质进入血流成为栓子，破溃处可引起出血，溃疡表面粗糙易产生血栓，附壁血栓形成又加重官腔的狭窄甚至使之闭塞，容易破溃的斑块为不稳定的斑块或称软斑块。动脉粥样硬化结果弹性减低、管腔狭窄、栓塞、血栓形成、动脉瘤（夹层动脉瘤）、动脉破裂出血。动脉粥样硬化血栓形成:

具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中风/TIA严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACS富含平滑肌细胞的厚纤维帽动脉粥样硬化斑块—稳定斑块动脉粥样硬化斑块—不稳定斑块特点：薄纤维帽大量巨噬细胞浸润平滑肌细胞变少大脂质核无明显狭窄A.薄纤维帽B.大脂质核心极高危患者体内存在多个不稳定斑块，随时可能再发事件血管造影IVUS：血管内超声NissenSE.AmJCardiol.2000;86(suppl):12H-17HLDL-C－斑块－心脑事件低灌注性脑卒中不稳定斑块斑块破裂血栓形成稳定斑块斑块体积增加管腔狭窄稳定斑块的进展过程不稳定斑块的进展过程不稳定心绞痛、MI动脉源性脑卒中猝死稳定性(劳力性)心绞痛主要动脉粥样硬化性临床疾病Adaptedfrom:DrouetL.CerebrovascDis2002;13(suppl1):1–6.缺血性卒中心肌梗死TIA心绞痛稳定型不稳定型外周动脉疾病动脉粥样硬化缺血？出血？继发症状脉粥样硬化的后果是：1）血管弹性减低－－血压升高2）血管狭窄（稳定斑块）－－器官缺血3）不稳定斑块－－破溃后粥样物质进入血流成为栓子，破溃处可引起出血，溃疡表面粗糙易产生血栓，附壁血栓形成又加重官腔的狭窄甚至使之闭塞。4）动脉壁损害－－形成梭形或囊形的动脉瘤或动脉夹层或动脉瘤样扩张－－破裂出血超声检查在1603例可疑缺血性脑血管病患者中超声检查发现颈动脉中到重度狭窄的发生率为18.5％－－24％；超声检查很容易看到颈动脉内膜、班块形态、纤维帽结构、回声特征以及是否存在溃疡形成和班块内出血等。通过彩色多普勒可观察到病变血管是否存在血流动力学改变；是否造成远端血流障碍；通过能量多普勒可检测血管狭窄程度。超声检查颅外动脉病变的超声检测：早期动脉粥样硬化的内膜增厚不同国家和和医院有不同的标准。宣武医院的标准：内膜增厚＞1.0mm考虑为早期改变；内膜增厚1.0--1.5mm时考虑为内膜增厚；内膜增厚＞1.5—mm并凸入管腔，考虑为斑块形成。动脉粥样硬化引起的内膜增厚是非均匀性的，炎性病变表现为均匀性。患者，男性，73岁，反复TIA发作半年4）DSADSA目前仍是测量颈动脉狭窄的金标准。DSA的电影技术、3D-DSA成像技术、血管内窥视技术和血管透明技术可明显提高诊断水平。在颈动脉造影的同时可对颅内血管进行充分评价，了解其侧枝循环情况，特别是颅内灌注情况。缺点是辐射、造影剂过敏，有创。血管狭窄程度评估颈动脉狭窄程度可采用形态学指数(内径减少百分比或面积狭窄百分比)或血流动力学指标(多普勒频谱参数)来估测。形态学指数计算内径减少百分比或面积狭窄百分比，判定狭窄程度。狭窄率(%)=(D-Ds)/D×100%。此处D指正常管腔内径，Ds指狭窄处残留管腔内径或彩色血流宽度。测量时应根据具体斑块所在部位而定，一般D选用狭窄前管腔内径或彩色血流宽度。面积狭窄百分比是用二维图像难以确定的某些特殊类型斑块造成狭窄的辅助评价指数，计算方法与内径减少百分比类似，但精确性更高。

血管狭窄程度评估一般狭窄程度分为5级：①轻度狭窄内径减少＜50%(无血流动力学意义)；②中度狭窄内径减少51%～70%；③重度狭窄内径减少71%～90%；④极重度狭窄内径减少91%～99%；⑤管腔闭塞。血管狭窄程度评估采用“北美症状性颈动脉内膜切除术标准（NASCET）”：轻度0～29％，中度30%～69％，重度70%～99％，闭塞100％。如果发现三维图像显示血管闭塞，则仔细观察原始图像，检查远端管腔也不含造影剂，确定为完全闭塞。血管狭窄程度评估DSA血管狭窄程度计算：NASCET法：狭窄率＝（狭窄远端正常直径－狭窄段最窄直径）／狭窄远端正常直径×100％ECST法：狭窄率＝（狭窄段估计正常直径－狭窄段最窄直径）／狭窄段估计正常直径×100％CC法；狭窄率＝（颈总动脉直径－狭窄段直径）／颈总动脉直径直径×100％血管狭窄程度评估血流动力学指标血流动力学指标定量评估颈动脉狭窄程度的方法有两种：一种是对狭窄内速度指标的测定。第二种是根据狭窄出口处血流频谱变化计算狭窄指数(STI)。按照血流动力学原理，动脉狭窄程度与血流速度呈正比。由于多普勒频谱能够较为准确地测量动脉的血流速度，因而可以判断动脉的狭窄程度。目前，较多的研究认为准确判断颈动脉狭窄程度的血流动力学指标有四项：①狭窄处收缩期的峰值流速(Vmax)；②狭窄处舒张末期流速(Vmin)；③峰值血流速度之比；④舒张末期血流速度之比。

斑块体积指数（PVI）评估斑块体积指数(PVI)是JohnWiley等针对斑块体积逾期变化提出的另一种形态学参数，用以评估动脉硬化的进展。PVI=(S1-S2)×L/2。先在血管纵切面显示并测量斑块的最大长度(L)，然后在最狭处横断面图像上测量面积S1和S2。S1为包括斑块在内的整个血管横断面积，S2为实际通过血流的管腔横断面积，二者分别由相应环形几何平面图测量直径所得，(S1-S2)为最狭窄处斑块横断面积，PVI单位用mm3表示，不代表真正的实际斑块体积斑块体积指数（PVI）评估斑块体积有三种变化趋势：①斑块体积增大：与首次检查比较体积增加≥15%；②斑块体积稳定：变化范围＜±10%；③斑块体积缩小。这种参数表现了一种长时间逐渐发展演变过程，比一般参数更容易重复，能较好避免操作者人为造成的偏差，而其它参数如狭窄直径、厚度等易受某些因素如无明显声回波的动脉粥样硬化、钙化斑块、高度狭窄等的影响，从而表现出较大波动。动脉粥样硬化斑块稳定性评估斑块不稳定性的概念大型临床试验NASCET、ECST、ACAS为我们提示颈动脉粥样硬化有两种类型：一种是稳定型，不容易产生有症状栓塞或颈动脉闭塞，也就是说不容易产生严重后果；另一种是不稳定型，即使狭窄不太严重，产生有症状栓塞或颈动脉闭塞的危险性也较高。斑块不稳定性的概念应该有如下两个方面：①斑块的成份易于脱落致远端血管栓塞；②斑块的结构不稳定易于在短期内急速进展导致管腔堵塞，比如说血栓形成、斑块内出血。

动脉粥样硬化斑块稳定性评估对于斑块形态学和声学特征进行综合评价可以认为不稳定性斑块有如下类型：①脂质性斑块，斑块内部成份以脂质为主，灰阶图像显示为低回声或中低水平均质型回声特征，内膜不均匀增厚，以扁平斑块多见；②混合性斑块，斑块内部回声明显不均匀，呈点片状分布。强、中、低回声混杂；斑块形态多为不规则型，表面不光滑，血流充盈不均匀，可发现溃疡形成的“火山口”征；

动脉粥样硬化斑块稳定性评估③斑块内出血，无论规则型或不规则型斑块均有可能出现斑块内出血，声像图显示斑块中央形成低回声或无回声区域，斑块周边为等回声特征。对斑块运动（与动脉壁运动同时发生的平向运动）、斑块旋转和斑块局部特有的变形进行分析，是研究斑块破裂，继之发生栓塞机制的新方法。

动脉粥样硬化斑块稳定性评估MR检查

粥样斑块体积较小，MR检查需要高分辨力，常常是亚毫米的。大量研究表明活体或体外高分辨力MRI能够辨别人类颈动脉粥样硬化斑块的成份，比如说纤维组织、脂质或坏死的核心、钙化、出血、血栓以及纤维帽的形态高血压患者危险分层其他危险因素和疾病正常血压正常血压高值I级高血压II级高血压III级高血压0危险因素±±＋＋＋＋＋＋1－2危险因素＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋3危险因素或糖尿病或靶器官损害＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋关联临床状况＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋±：平均危险；＋：低度危险增加；＋＋：中度危险增加；＋＋＋：高度危险增加；＋＋＋＋：极高度危险增加降压目标一般成人＜140/90mmHg伴有糖尿病＜130/85mmHg伴有肾脏疾病＜125/75mmHg*原则：应注意降压不要过急过快血脂异常危险分层方案危险分层TC5.18-6.19mmol/L(200-239mg/dl)或LDL-C3.37-4.14mmol/L(130-159mg/dl)TC≥6.19mmol/L(240mg/dl)或LDL-C≥4.14mmol/L(160mg/dl)无高血压且其他危险因素数<3低危低危高血压，或其他危险因素数≥3低危中危高血压且其他危险因素数≥1中危高危冠心病及其等危症高危高危开始调脂治疗的TC和LDL-C值及其目标值mmol/L(mg/dl)

危险等级TLC开始药物治疗开始治疗目标值低危:（10年危险性<5%）TC>6.21(240)LDL-C>4.14(160)TC>6.99(270)LDL-C>4.92(190)TC<6.21(240)LDL-C<4.14(160)中危:（10年危险性5%-10%TC>5.2(200)LDL-C>3.41(130)TC>6.21(240)LDL-C>4.14(160)TC<5.2（200）LDL-C<3.41(130)高危:CHD或CHD等危症,或10年危险性10-15%TC>4.14(160)LDL-C>2.6(100)TC>4.14(160)LDL-C>2.6(100)TC<4.14(160)LDL-C<2.6(100)极高危:急性冠脉综合征，或缺血性心血管病合并糖尿病TC>4.14(160)LDL-C>2.07(80)TC>4.14(160)LDL-C>2.07(80)TC<3.1(120)LDL-C<2.07(80)调脂治疗目标值血清TG的理想水平是<1.7mmol/L(150mg/dl)，HDL-C≥1.04mmol/L40mg/dl)。对于特殊的血脂异常类型，如轻中度TG水平升高[2.26～5.63mmol/L(200～500mg/dl)]，LDL-C水平达标仍为主要目标，非-HDL-C达标为次要目标，即非HDL-C=TC—HDL-C，其目标值为LDL-C目标值+0.78mmol/L(30mg/dl)；而重度高甘油三酯血[>5.65mmol/(500mg/dl)]，为防止急性胰腺炎的发生，首先应积极降低TG水平。糖尿病的控制目标（1）

项目理想良好差

血糖（mmol/L）空腹4.4～6.1≤7.0>7.0非空腹4.4～8.0≤10.0>10.0HbA1c（%）<6.56.5～7.5>7.5血压（mmHg）<130/80>130/80≥140/90～140/90BMI(kg/m2）男性<25<27≥27女性<24<26≥26糖尿病的（血脂）控制目标（2）

项目理想良好差TC（mmol/L）<4.5(173mg)≥4.5≥6.0HDL-C（mmol/L>1.1(42mg)1.1～0.9＜0.9TG（mmol/L）<1.5(132mg)1.5～2.2≥2.2LDL-C（mmol/L<2.6(100mg)2.6～3.3≥3.3按卒中危险分层，卒中二级预防

LDL-C要达到不同目标值其它缺血性卒中或TIA缺血性卒中或TIA，伴以下任一危险因素：糖尿病冠心病代谢综合征持续吸烟缺血性卒中或TIA，属于以下任一种情况：有动脉-动脉栓塞证据有脑动脉粥样硬化易损斑块证据临床描述强化降脂>2.1mmol/L（80mg/dl）极高危(II)强化降脂立即启动标准降脂>2.6mmol/L（100mg/dl）高危LDL-C目标值他汀治疗方案启动他汀的LDL-C危险分层极高危(I)极高危(II)高危<2.6mmol/L（100mg/dl）或降低幅度30-40%<2.1mmol/L（80mg/dl）或降低幅度>40%他汀类药物预防缺血性卒中/短暂性脑缺血发作的专家建议.中华内科杂志.2007;46(1):81-82.立普妥®20mg满足极高危患者强化降脂需求LawMR.BMJ2003:326;1-7164项临床试验中他汀类药物降脂疗效对比，治疗组24,000人，安慰剂组14,000人剂量立普妥®辛伐他汀洛伐他汀普伐他汀氟伐他汀10mg20mg43%40mg49%80mg55%42%45%现有中国上市他汀降LDL-C>40%所需剂量(强化剂量)立普妥®通过多种途径稳定逆转斑块不稳定斑块稳定斑块ShishehborMH,etal.Circulation.2003;108:426-431抗炎症抗氧化降低LDL-C……动脉粥样硬化药物治疗可按血脂的具体情况选用下列调整血脂药物：1）主要降低血胆固醇，也降低血甘油三脂的药物。3羟3甲戊二酰辅酶A（HMG－COA）还原酶抑制剂类，为新一类的最有效的调整血脂药。其部分结构与HMG－COa还原酶的基质HMG－COA结构相似，可和HMG－COA竞争与酶的活性部位相结合，从而阻碍HMG－COA还原酶的作用，后者是胆固醇合成过程中的限速酶，因而胆固醇的合成抑制，血胆固醇水平降低。细胞内胆固醇含量减少又可刺激细胞表面LDL受体合成增加，从而促进LDL，VLDL通过受体途径代谢，降低血清LDL含量，又能增高HDL。本类药物不仅有调脂作用，药物治疗目前大量研究表明，其在稳定动脉粥样斑块，防止斑块破裂，继发出血，血栓形成方面发挥者重要作用。副作用有乏力，肌痛，胃肠道症状，皮疹等。要注意监测肝，肾功能和肌酸磷酸激酶的变化。常用制剂有洛伐他汀20－40毫克，1－2次/日，普伐他汀，辛伐他汀，氟伐他汀，阿伐他汀，用量宜从小计量开始。本药宜睡前服用，如有必要与贝特类合用应更加严密监测肝功能及肌酸磷酸激酶的变化。药物治疗2）主要降低血甘油三脂，也降低血胆固醇的药物贝特类：其降血甘油三脂的作用强于降总胆固醇，并使HDL增高，且可减少组织胆固醇沉积；降低血小板粘附性，增加纤维蛋白溶解活性和减低纤维蛋白原浓度，从而削弱凝血作用。与抗凝药合用时，要注意减少抗凝药的用量。少数患者有胃肠道反应，皮肤发痒和荨麻疹，以及一过性血清转氨酶增高和肾功能改变，宜定期检查肝肾功能。长期应用可使胆石症的发病率增高。现多用副作用较少的药物非诺贝特，其微粒型制剂力平脂，吉非贝齐，苯扎贝特，环丙贝特药物治疗3）烟酸类烟酸口服3次日，每次剂量由0.1克逐渐增加到最大1.0克，有降低血甘油三脂和总胆固醇，增高HDL以及扩张周围血管的作用。可引起皮肤潮红和发痒，胃部不适等副作用，故不易耐受。长期应用还要注意检查肝功能。同类药物有阿西莫司4）胆酸搁置剂为阴离子交换树脂，服后吸附肠内胆酸，阻断胆酸的肠肝循环，加速肝中胆固醇分解为胆酸，与肠内胆酸一起排出体外而使血胆固醇下降。有考来烯胺，考来替泊，可引起便秘等肠道反应，近年采用微粒型制剂，副作用减少，患者较易耐受。药物治疗4）抗血小板药物抗血小板粘附和聚集的药物，可防止血栓形成，可能有助于防止血管阻塞性病变病情发展，用于预防冠状动脉和脑动脉血栓阻塞。可选用：阿司匹林，抑制TXA2的生成，较少影响PGI2的产生而起作用。噻氯匹定或氯吡格雷，主要拮抗由ADP诱发的血小板聚集，并抑制血小板之间纤维蛋白原桥的形成。噻氯匹定有中性粒细胞和血小板减少等副作用，应注意监测。血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂，阻断纤维蛋白原与Ⅱb/Ⅲa受体的结合而使血小板聚集受抑制，静脉注射制剂有阿昔单抗，还有埃替巴肽，替若非班等。5）溶血栓和抗凝药物对动脉内血栓导致管腔狭窄或阻塞者，可用溶解血栓制剂，继而用抗凝药。SPARCL（积极降胆固醇治疗预防卒中再发）《新英格兰杂志》2006年8月10日发表缺血性脑血管病的二级和一级预防指南的更新版2006年2月和6月ASA发表NCEPATPⅢ指南的补充说明

2004发表即将发表的中国成人血脂异常防治指南他汀安全性工作报告

2006年4月美国脂质学会(NLA)各种他汀的荟萃分析资料《建议》主要参考文献介入和外科手术治疗1）对于稳定斑块所致血管狭窄，视狭窄程度不同而处理，轻者（≤50％或达到50－80％但无症状），药物治疗，动态观察；达到50－80％有症状，或≥80％或阻塞，施行再通，重建或旁路移植等外科手术，以恢复动脉的供血。用带球囊的导管进行经皮腔内血管成形术，将突入动脉官腔的粥样物质压向动脉壁而使血管畅通；在此基础上发展了经皮腔内血管旋切术，旋磨术，激光成形术等多种介入治疗，将粥样物质切下，磨碎，气化吸出而使血管再通。目前应用最多的还是经皮腔内血管成形术及支架植入术。介入和外科手术治疗不稳定斑块容易引起严重的后果，宜早期介入或外科手术治疗处理。预防心脑血管疾病

更好的MagneticResonanceImaging磁共振成像发生事件作者或公司磁共振发展史1946发现磁共振现象BlochPurcell1971发现肿瘤的T1、T2时间长Damadian1973做出两个充水试管MR图像Lauterbur1974活鼠的MR图像Lauterbur等1976人体胸部的MR图像Damadian1977初期的全身MR图像

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2003诺贝尔奖金LauterburMansfierd时间MR成像基本原理实现人体磁共振成像的条件:人体内氢原子核是人体内最多的物质。最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象(没有核辐射)有一个稳定的静磁场（磁体）梯度场和射频场：前者用于空间编码和选层，后者施加特定频率的射频脉冲，使之形成磁共振现象信号接收装置：各种线圈计算机系统：完成信号采集、传输、图像重建、后处理等

人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。自然状态下，H核进动杂乱无章，磁性相互抵消zMyx进入静磁场后，H核磁矩发生规律性排列（正负方向），正负方向的磁矢量相互抵消后，少数正向排列（低能态）的H核合成总磁化矢量M，即为MR信号基础ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脉冲前的磁化矢量MzB:施加90度RF脉冲后的磁化矢量Mxy.并以Larmor频率横向施进C:90度脉冲对磁化矢量的作用。即M以螺旋运动的形式倾倒到横向平面ABC在这一过程中，产生能量

三、弛豫（Relaxation）回复“自由”的过程

1.

纵向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢复，“量变”高能态1H→低能态1H自旋—晶格弛豫、热弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能态1H高能态1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫时间：

MZ恢复到M0的2/3所需的时间

T1愈小、M0恢复愈快T2弛豫时间：MXY丧失2/3所需的时间；T2愈大、同相位时间长MXY持续时间愈长MXY与ST1加权成像、T2加权成像

所谓的加权就是“突出”的意思

T1加权成像（T1WI）----突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别

T2加权成像（T2WI）----突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别。

磁共振诊断基于此两种标准图像磁共振常规h检查必扫这两种标准图像.T1的长度在数百至数千毫秒（ms）范围T2值的长度在数十至数千毫秒（ms）范围

在同一个驰豫过程中,T2比T1短得多

如何观看MR图像：首先我们要分清图像上的各种标示。分清扫描序列、扫描部位、扫描层面。正常或异常的所在部位---即在同一层面观察、分析T1、T2加权像上信号改变。绝大部分病变T1WI是低信号、T2WI是高信号改变。只要熟悉扫描部位正常组织结构的信号表现，通常病变与正常组织不会混淆。一般的规律是T1WI看解剖,T2WI看病变。磁共振成像技术－－图像空间分辨力，对比分辨力一、如何确定MRI的来源（一）层面的选择1.MXY产生（1H共振）条件

RF=ω=γB02.梯度磁场Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同频率的RF

特定层面1H激励、共振

3.层厚的影响因素

RF的带宽↓

GZ的强度↑层厚↓〈二〉体素信号的确定1、频率编码2、相位编码

M0↑--GZ、RF→相应层面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋进速度不同同频率一定时间后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋进频率不同位置不同（相位不同）〈三〉空间定位及傅立叶转换

GZ----某一层面产生MXYGX----MXY旋进频率不同

GY----MXY旋进相位不同（不影响MXY大小）

↓某一层面不同的体素，有不同频率、相位

MRS（FID）第三节、磁共振检查技术检查技术产生图像的序列名产生图像的脉冲序列技术名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE压脂压水MRA短TR短TE－－T1W长TR长TE－－T2W增强MR最常用的技术是：多层、多回波的SE（spinecho，自旋回波）技术磁共振扫描时间参数：TR、TE磁共振扫描还有许多其他参数：层厚、层距、层数、矩阵等序列常规序列自旋回波（SE）,快速自旋回波（FSE）梯度回波（FE）反转恢复（IR），脂肪抑制（STIR）、水抑制（FLAIR）高级序列水成像（MRCP,MRU,MRM）血管造影（MRA,TOF2D/3D）三维成像（SPGR）弥散成像（DWI）关节运动分析是一种成像技术而非扫描序列自旋回波（SE）必扫序列图像清晰显示解剖结构目前只用于T1加权像快速自旋回波（FSE）必扫序列成像速度快多用于T2加权像梯度回波（GE）成像速度快对出血敏感T2加权像水抑制反转恢复（IR）水抑制（FLAIR）抑制自由水梗塞灶显示清晰判断病灶成份脂肪抑制反转恢复（IR）脂肪抑制（STIR）抑制脂肪信号判断病灶成分其它组织显示更清晰血管造影（MRA）无需造影剂TOF法PC法MIP投影动静脉分开显示水成像（MRCP，MRU，MRM）含水管道系统成像胆道MRCP泌尿路MRU椎管MRM主要用于诊断梗阻扩张超高空间分辨率扫描任意方位重建窄间距重建技术大大提高对小器官、小病灶的诊断能力三维梯度回波（SPGR） 早期诊断脑梗塞

弥散成像MRI的设备一、信号的产生、探测接受1.磁体（Magnet）:静磁场B0（Tesla,T）→组织净磁矩M0

永磁型（permanentmagnet）常导型（resistivemagnet）超导型（superconductingmagnet）磁体屏蔽（magnetshielding）2.梯度线圈（gradientcoil）:

形成X、Y、Z轴的磁场梯度功率、切换率3.射频系统（radio-frequencesystem，RF）

MR信号接收二、信号的处理和图象显示数模转换、计算机，等等；MRI技术的优势1、软组织分辨力强（判断组织特性）2、多方位成像3、流空效应（显示血管）4、无骨骼伪影5、无电离辐射，无碘过敏6、不断有新的成像技术MRI技术的禁忌证和限度1.禁忌证

体内弹片、金属异物各种金属置入：固定假牙、起搏器、血管夹、人造关节、支架等危重病人的生命监护系统、维持系统不能合作病人，早期妊娠，高热及散热障碍2.其他钙化显示相对较差空间分辨较差（体部，较同等CT）费用昂贵多数MR机检查时间较长1.病人必须去除一切金属物品，最好更衣，以免金属物被吸入磁体而影响磁场均匀度，甚或伤及病人。2.扫描过程中病人身体（皮肤）不要直接触碰磁体内壁及各种导线，防止病人灼伤。3.纹身（纹眉）、化妆品、染发等应事先去掉，因其可能会引起灼伤。4.病人应带耳塞，以防听力损伤。扫描注意事项颅脑MRI适应症颅内良恶性占位病变脑血管性疾病梗死、出血、动脉瘤、动静脉畸形（AVM）等颅脑外伤性疾病脑挫裂伤、外伤性颅内血肿等感染性疾病脑脓肿、化脓性脑膜炎、病毒性脑炎、结核等脱髓鞘性或变性类疾病多发性硬化（MS）等先天性畸形胼胝体发育不良、小脑扁桃体下疝畸形等脊柱和脊髓MRI适应证1.肿瘤性病变椎管类肿瘤（髓内、髓外硬膜内、硬膜外），椎骨肿瘤（转移性、原发性）2.炎症性疾病脊椎结核、骨髓炎、椎间盘感染、硬膜外脓肿、蛛网膜炎、脊髓炎等3.外伤骨折、脱位、椎间盘突出、椎管内血肿、脊髓损伤等4.脊柱退行性变和椎管狭窄症椎间盘变性、膨隆、突出、游离，各种原因椎管狭窄，术后改变，5.脊髓血管畸形和血管瘤6.脊髓脱髓鞘疾病（如MS），脊髓萎缩7.先天性畸形胸部MRI适应证呼吸系统对纵隔及肺门区病变显示良好，对肺部结构显示不如CT。胸廓入口病变及其上下比邻关系纵隔肿瘤和囊肿及其与大血管的关系其他较CT无明显优越性心脏及大血管大血管病变各类动脉瘤、腔静脉血栓等心脏及心包肿瘤，心包其他病变其他（如先心、各种心肌病等）较超声心动图无优势，应用不广腹部MRI适应证主要用于部分实质性器官的肿瘤性病变肝肿瘤性病变，提供鉴别信息胰腺肿瘤，有利小胰癌、胰岛细胞癌显示宫颈、宫体良恶性肿瘤及分期等，先天畸形肿瘤的定位（脏器上下缘附近）、分期胆道、尿路梗阻和肿瘤，MRCP，MRU直肠肿瘤骨与关节MRI适应证X线及CT的后续检查手段－－钙质显示差和空间分辨力部分情况可作首选：1.累及骨髓改变的骨病（早期骨缺血性坏死，早期骨髓炎、骨髓肿瘤或侵犯骨髓的肿瘤）2.结构复杂关节的损伤（膝、髋关节）3.形状复杂部位的检查（脊柱、骨盆等）软件登录界面软件扫描界面图像浏览界面胶片打印界面报告界面报告界面2合理应用抗菌药物预防手术部位感染概述外科手术部位感染的2/3发生在切口医疗费用的增加病人满意度下降导致感染、止血和疼痛一直是外科的三大挑战，止血和疼痛目前已较好解决感染仍是外科医生面临的重大问题，处理不当，将产生严重后果外科手术部位感染占院内感染的14%～16%，仅次于呼吸道感染和泌尿道感染，居院内感染第3位严重手术部位的感染——病人的灾难，医生的梦魇

预防手术部位感染（surgicalsiteinfection,SSI)

手术部位感染的40%–60%可以预防围手术期使用抗菌药物的目的外科医生的困惑★围手术期应用抗生素是预防什么感染？★哪些情况需要抗生素预防？★怎样选择抗生素？★什么时候开始用药？★抗生素要用多长时间？定义：指发生在切口或手术深部器官或腔隙的感染分类：切口浅部感染切口深部感染器官／腔隙感染一、SSI定义和分类二、SSI诊断标准——切口浅部感染

指术后30天内发生、仅累及皮肤及皮下组织的感染，并至少具备下述情况之一者：

1．切口浅层有脓性分泌物

2．切口浅层分泌物培养出细菌

3．具有下列症状体征之一：红热，肿胀，疼痛或压痛，因而医师将切口开放者（如培养阴性则不算感染）

4．由外科医师诊断为切口浅部SSI

注意：缝线脓点及戳孔周围感染不列为手术部位感染二、SSI诊断标准——切口深部感染

指术后30天内（如有人工植入物则为术后1年内）发生、累及切口深部筋膜及肌层的感染，并至少具备下述情况之一者：

1.切口深部流出脓液

2.切口深部自行裂开或由医师主动打开，且具备下列症状体征之一：①体温＞38℃；②局部疼痛或压痛

3.临床或经手术或病理组织学或影像学诊断，发现切口深部有脓肿

4.外科医师诊断为切口深部感染

注意：感染同时累及切口浅部及深部者，应列为深部感染

二、SSI诊断标准—器官／腔隙感染

指术后30天内（如有人工植入物★则术后1年内）、发生在手术曾涉及部位的器官或腔隙的感染，通过手术打开或其他手术处理，并至少具备以下情况之一者：

1.放置于器官/腔隙的引流管有脓性引流物

2.器官/腔隙的液体或组织培养有致病菌

3.经手术或病理组织学或影像学诊断器官/腔隙有脓肿

4.外科医师诊断为器官/腔隙感染

★人工植入物：指人工心脏瓣膜、人工血管、人工关节等二、SSI诊断标准—器官／腔隙感染

不同种类手术部位的器官/腔隙感染有：

腹部：腹腔内感染（腹膜炎，腹腔脓肿）生殖道：子宫内膜炎、盆腔炎、盆腔脓肿血管：静脉或动脉感染三、SSI的发生率美国1986年～1996年593344例手术中，发生SSI15523次，占2.62%英国1997年～2001年152所医院报告在74734例手术中，发生SSI3151例，占4.22%中国？SSI占院内感染的14～16%，仅次于呼吸道感染和泌尿道感染三、SSI的发生率SSI与部位：非腹部手术为2%～5%腹部手术可高达20%SSI与病人：入住ICU的机会增加60%再次入院的机会是未感染者的5倍SSI与切口类型：清洁伤口 1%～2%清洁有植入物 ＜5%可染伤口＜10%手术类别手术数SSI数感染率(%)小肠手术6466610.2大肠手术7116919.7子宫切除术71271722.4肝、胆管、胰手术1201512.5胆囊切除术8222.4不同种类手术的SSI发生率：三、SSI的发生率手术类别SSI数SSI类别（%）切口浅部切口深部器官/腔隙小肠手术6652.335.412.3大肠手术69158.426.315.3子宫切除术17278.813.57.6骨折开放复位12379.712.28.1不同种类手术的SSI类别：三、SSI的发生率延迟愈合疝内脏膨出脓肿，瘘形成。需要进一步处理这里感染将导致:延迟愈合疝内脏膨出脓肿、瘘形成需进一步处理四、SSI的后果四、SSI的后果在一些重大手术，器官/腔隙感染可占到1/3。SSI病人死亡的77%与感染有关，其中90%是器官/腔隙严重感染

——InfectControlandHospEpidemiol,1999,20(40:247-280SSI的死亡率是未感染者的2倍五、导致SSI的危险因素（1）病人因素：高龄、营养不良、糖尿病、肥胖、吸烟、其他部位有感染灶、已有细菌定植、免疫低下、低氧血症五、导致SSI的危险因素（2）术前因素：术前住院时间过长用剃刀剃毛、剃毛过早手术野卫生状况差（术前未很好沐浴）对有指征者未用抗生素预防五、导致SSI的危险因素（3）手术因素：手术时间长、术中发生明显污染置入人工材料、组织创伤大止血不彻底、局部积血积液存在死腔和/或失活组织留置引流术中低血压、大量输血刷手不彻底、消毒液使用不当器械敷料灭菌不彻底等手术特定时间是指在大量同种手术中处于第75百分位的手术持续时间其因手术种类不同而存在差异超过T越多，SSI机会越大五、导致SSI的危险因素（4）SSI危险指数（美国国家医院感染监测系统制定）：病人术前已有≥3种危险因素污染或污秽的手术切口手术持续时间超过该类手术的特定时间（T）

（或一般手术＞2h)六、预防SSI干预方法根据指南使用预防性抗菌药物正确脱毛方法缩短术前住院时间维持手术患者的正常体温血糖控制氧疗抗菌素的预防/治疗预防

在污染细菌接触宿主手术部位前给药治疗

在污染细菌接触宿主手术部位后给药

防患于未然六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用130预防和治疗性抗菌素使用目的：清洁手术：防止可能的外源污染可染手术：减少粘膜定植细菌的数量污染手术：清除已经污染宿主的细菌六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用131需植入假体，心脏手术、神外手术、血管外科手术等六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防性抗菌素使用指征：可染伤口(Clean-contaminatedwound)污染伤口（Contaminatedwound）清洁伤口（Cleanwound）但存在感染风险六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防性抗菌素显示有效的手术有：妇产科手术胃肠道手术(包括阑尾炎)口咽部手术腹部和肢体血管手术心脏手术骨科假体植入术开颅手术某些“清洁”手术六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用

理想的给药时间？目前还没有明确的证据表明最佳的给药时机研究显示：切皮前45～75min给药，SSI发生率最低，且不建议在切皮前30min内给药影响给药时间的因素:所选药物的代谢动力学特性手术中污染发生的可能时间病人的循环动力学状态止血带的使用剖宫产细菌在手术伤口接种后的生长动力学

手术过程

012345671hr2hrs6hrs1day3-5days细菌数logCFU/ml六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用137术后给药，细菌在手术伤口接种的生长动力学无改变

手术过程抗生素血肿血浆六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用Antibioticsinclot

手术过程

血浆中抗生素予以抗生素血块中抗生素血浆术前给药，可以有效抑制细菌在手术伤口的生长六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用139ClassenDC,etal..NEnglJMed1992;326:281切开前时间切开后时间予以抗生素切开六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用不同给药时间，手术伤口的感染率不同NEJM1992;326:281-6投药时间感染数（%）相对危险度(95%CI)早期（切皮前2-24h）36914(3.8%)6.7(2.9-14.7)4.3手术前（切皮前45-75min)170810(0.9%)1.0围手术期（切皮后3h内）2824(1.4%)2.4(0.9-7.9) 2.1手术后（切皮3h以上）48816(3.3%)5.8(2.6-12.3)

5.8全部284744(1.5%)似然比病人数六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用结论：抗生素在切皮前45-75min或麻醉诱导开始时给药，预防SSI效果好141六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用切口切开后，局部抗生素分布将受阻必须在切口切开前给药！！！抗菌素应在切皮前45～75min给药六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？有效安全杀菌剂半衰期长相对窄谱廉价六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用抗生素的选择原则：各类手术最易引起SSI的病原菌及预防用药选择六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用

手术最可能的病原菌预防用药选择胆道手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢哌酮或

(如脆弱类杆菌）头孢曲松阑尾手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢噻肟；

(如脆弱类杆菌）＋甲硝唑结、直肠手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢曲松或

(如脆弱类杆菌）头孢噻肟；＋甲硝唑泌尿外科手术革兰阴性杆菌头孢呋辛；环丙沙星妇产科手术革兰阴性杆菌，肠球菌头孢呋辛或头孢曲松或

B族链球菌，厌氧菌头孢噻肟；+甲硝唑莫西沙星（可单药应用）注:各种手术切口感染都可能由葡萄球菌引起六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用单次给药还是多次给药？没有证据显示多次给药比单次给药好伤口关闭后给药没有益处多数指南建议24小时内停药没有必要维持抗菌素治疗直到撤除尿管和引流管手术时间延长或术中出血量较大时可重复给药细菌污染定植感染一次性用药用药24h用药4872h数小时从十数小时到数十小时六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用用药时机不同，用药期限也应不同短时间预防性应用抗生素的优点：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用减少毒副作用不易产生耐药菌株不易引起微生态紊乱减轻病人负担可以选用单价较高但效果较好的抗生素减少护理工作量药品消耗增加抗菌素相关并发症增加耐药抗菌素种类增加易引起脆弱芽孢杆菌肠炎MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）定植六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用延长抗菌素使用的缺点：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？正确的给药方法：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用应静脉给药，2030min滴完肌注、口服存在吸收上的个体差异，不能保证血液和组织的药物浓度，不宜采用常用的-内酰胺类抗生素半衰期为12h，若手术超过３４h，应给第２个剂量，必要时还可用第３次可能有损伤肠管的手术，术前用抗菌药物准备肠道局部抗生素冲洗创腔或伤口无确切预防效果，不予提倡不应将日常全身性应用的抗生素应用于伤口局部（诱发高耐药）必要时可用新霉素、杆菌肽等抗生素缓释系统（PMMA—青大霉素骨水泥或胶原海绵)局部应用可能有一定益处六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用不提倡局部预防应用抗生素：时机不当时间太长选药不当，缺乏针对性六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防用药易犯的错误：在开刀前45-75min之内投药按最新临床指南选药术后24小时内停药择期手术后一般无须继续使用抗生素大量对比研究证明，手术后继续用药数次或数天并不能降低手术后感染率若病人有明显感染高危因素或使用人工植入物，可再用1次或数次小结预防SSI干预方法

——正确的脱毛方法用脱毛剂、术前即刻备皮可有效减少SSI的发生手术部位脱毛方法与切口感染率的关系：备皮方法 剃毛备皮 5.6%

脱毛0.6%备皮时间 术前24小时前 ＞20%

术前24小时内 7.1%

术前即刻 3.1%方法/时间 术前即刻剪毛 1.8%

前1晚剪/剃毛 4.0%THANKYOUMagneticResonanceImagingPART01磁共振成像发生事件作者或公司磁共振发展史1946发现磁共振现象BlochPurcell1971发现肿瘤的T1、T2时间长Damadian1973做出两个充水试管MR图像Lauterbur1974活鼠的MR图像Lauterbur等1976人体胸部的MR图像Damadian1977初期的全身MR图像

Mallard1980磁共振装置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振设备中国安科

2003诺贝尔奖金LauterburMansfierd时间PART02MR成像基本原理实现人体磁共振成像的条件:人体内氢原子核是人体内最多的物质。最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象(没有核辐射)有一个稳定的静磁场（磁体）梯度场和射频场：前者用于空间编码和选层，后者施加特定频率的射频脉冲，使之形成磁共振现象信号接收装置：各种线圈计算机系统：完成信号采集、传输、图像重建、后处理等

人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。自然状态下，H核进动杂乱无章，磁性相互抵消zMyx进入静磁场后，H核磁矩发生规律性排列（正负方向），正负方向的磁矢量相互抵消后，少数正向排列（低能态）的H核合成总磁化矢量M，即为MR信号基础ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脉冲前的磁化矢量MzB:施加90度RF脉冲后的磁化矢量Mxy.并以Larmor频率横向施进C:90度脉冲对磁化矢量的作用。即M以螺旋运动的形式倾倒到横向平面ABC在这一过程中，产生能量

三、弛豫（Relaxation）回复“自由”的过程

1.

纵向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢复，“量变”高能态1H→低能态1H自旋—晶格弛豫、热弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能态1H高能态1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫时间：

MZ恢复到M0的2/3所需的时间

T1愈小、M0恢复愈快T2弛豫时间：MXY丧失2/3所需的时间；T2愈大、同相位时间长MXY持续时间愈长MXY与ST1加权成像、T2加权成像

所谓的加权就是“突出”的意思

T1加权成像（T1WI）----突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别

T2加权成像（T2WI）----突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别。

磁共振诊断基于此两种标准图像磁共振常规h检查必扫这两种标准图像.T1的长度在数百至数千毫秒（ms）范围T2值的长度在数十至数千毫秒（ms）范围

在同一个驰豫过程中,T2比T1短得多

如何观看MR图像：首先我们要分清图像上的各种标示。分清扫描序列、扫描部位、扫描层面。正常或异常的所在部位---即在同一层面观察、分析T1、T2加权像上信号改变。绝大部分病变T1WI是低信号、T2WI是高信号改变。只要熟悉扫描部位正常组织结构的信号表现，通常病变与正常组织不会混淆。一般的规律是T1WI看解剖,T2WI看病变。磁共振成像技术－－图像空间分辨力，对比分辨力一、如何确定MRI的来源（一）层面的选择1.MXY产生（1H共振）条件

RF=ω=γB02.梯度磁场Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同频率的RF

特定层面1H激励、共振

3.层厚的影响因素

RF的带宽↓

GZ的强度↑层厚↓〈二〉体素信号的确定1、频率编码2、相位编码

M0↑--GZ、RF→相应层面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋进速度不同同频率一定时间后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋进频率不同位置不同（相位不同）〈三〉空间定位及傅立叶转换

GZ----某一层面产生MXYGX-