急性心肌梗死诊断和治疗新进展

一、急性心肌梗死诊断新概念欧洲心脏病学会/美国心脏病学会提出了心肌梗死新的定义，急性（AMI）或近期心肌梗死诊断标准有下列任何一项之一存在，就可以诊断为心肌梗死（MI）：本文档共33页；当前第1页；编辑于星期六\5点21分1）典型血肌钙蛋白（tropotin）升高和降低过程，或加上心梗系列标记物CK-MB迅速升高和降低动态变化过程，并伴有至少一项：A缺血症状B心电图出现病理性Q波C缺血性心电图改变（ST段抬高或下移）D冠状动脉介入治疗（冠状成形术）。2）急性心肌梗死的病理学改变急性心肌梗死诊断本文档共33页；当前第2页；编辑于星期六\5点21分1、心肌梗死概念及定义①WHO定义心肌梗死：（1）典型临床症状（如胸部不适）：（2）酶学升高；（3）典型心电图出现，包括出现病理性Q波的出现②敏感血清生物标志物和现代影像技术的出现，更有必要对心肌梗死定义重新评价。如小于1.0克的小面积心梗③任何由缺血引起的心肌坏死都应该称为梗死，如果我们接受这个概念，那么，部分以往稳定或不稳定心绞痛的病人就可能被确定为小灶梗死本文档共33页；当前第3页；编辑于星期六\5点21分2、临床表现我们必须接受这个概念，“梗死”一词反映了长期缺血导致的心肌坏死。难以解释的恶心呕吐，继发于左心功能不全的持续性呼吸困难以及难以解释的乏力、思睡、轻度头晕、晕厥，都可以是心梗的症状本文档共33页；当前第4页；编辑于星期六\5点21分3、坏死心肌细胞的检出

检查技术可将心肌坏死分为微小、小灶及大面积三个等级，即轻、中、重

表1

不同技术对心梗的诊断病理学心肌细胞坏死生物化学从血标本中发现心肌细胞坏死标志心电图学心肌缺血证据（ST-T改变）心肌组织电活动消失的证据（Q波）影像学组织血流灌注的减少消失，心房或心室壁运动异常本文档共33页；当前第5页；编辑于星期六\5点21分3．1病理学①心肌梗死发生之后，细胞坏死并非即刻发生（动物模型至少需要15分钟）。肉眼或显微镜下的心肌坏死需要6小时，心肌细胞完全坏死需要4-6小进或更长，取决于侧枝循环情况及冠状动脉是持续性还是间歇性阻塞②按梗塞面积分类:微小灶坏死（点状坏死）、小灶坏死（面积不足左室10%）中度坏死（左室10%-30%）或大面积坏死（大于左室30%）③按梗死位置分类:前壁、侧壁、下壁、后壁或间隔梗塞坏死心肌细胞的检出本文档共33页；当前第6页；编辑于星期六\5点21分④病理学心梗分类急性心梗以多形白细胞出现为特点近期心梗即愈合中的心梗,可见单核细胞和纤维细胞；而不是多形白细胞陈旧心肌梗则只见瘢痕组织而无细胞浸润，心梗愈合过程通常需要5-6周或更长时间。⑤病理学心梗分期急性期（6h-7天）、近期（7-28天）、陈旧性（30天以上）。⑥心电图心肌缺血事件的时间概念与急性心梗的病理学时间可能并不一样。本文档共33页；当前第7页；编辑于星期六\5点21分3．2心肌坏死的生物标志①由于心肌细胞坏死，会有不同的蛋白物质释放入血循环中，如肌红蛋白、肌钙蛋白T和I，肌酸激酶，乳酸脱氢酶及其他蛋白物质②临床上有急性缺血时，血中肌钙蛋白和CK-MB等敏感性和特异性生化标志物升高，则诊断为心肌梗死③这些生物标志物反映了心肌损伤，但不能说明其损伤的机制④首选心肌损伤标志物是肌钙蛋白（I或T）肌钙蛋白是具有心肌组织高度特异性和敏感性。可持续增高7-10天或更长时间坏死心肌细胞的检出本文档共33页；当前第8页；编辑于星期六\5点21分⑤最佳的替代是CK-MB，它比肌钙蛋白的组织特异性低。但数据表明其对不可逆损伤的特异性却很强。CK广泛存在于许多组织中，不作为AMI常规诊断项目,CK必须与其他更敏感的生物标志物一起化验。早期血标本正常，而临床高度可疑，应该于入院时，入院后6、9、12、24小时分别化验。再发性心肌梗死使患者危险增高，如果第一份血样肌钙蛋白增高，那么每隔一段时间，要测CK-MB或肌红蛋白，以明确心梗发生时间。本文档共33页；当前第9页；编辑于星期六\5点21分3．3ECGRBBB不干扰Q波诊断，LBBB通常会掩盖Q波；LBBB出现新Q波应考虑病理性的。坏死心肌细胞的检出本文档共33页；当前第10页；编辑于星期六\5点21分3．4影像学影像学技术目前被用于以下几方面：（1）在急诊室，帮助我们排除或证实AMI或缺血；（2）鉴别导致胸痛的非缺血性情况；（3）明确近期及远期预后情况；（4）明确AMI机械性并发症间隔等等。

心脏超声优点:能评估急性胸痛的大多数非缺血原因，如心包心肌炎、并膜疾病（主动脉狭窄），肺梗塞及主动脉夹层,心肌壁厚度损伤>20%时，超声可查出节段性异常。坏死心肌细胞的检出本文档共33页；当前第11页；编辑于星期六\5点21分4、特殊治疗所致MI

4．1PTCA①PTCA或STENT（支架术后）后心肌生物标志物增高，说明有细胞坏死。根据急性心梗新标准，应诊断为心梗。②PTCA后，小灶梗死可通过采血标本进行化验证实，术前、术后6-8小时、24小时，分别采血。③PTCA后生化标志物上升程度与将来心脏事件（死亡或MI）发生率呈正相关。本文档共33页；当前第12页；编辑于星期六\5点21分4．2心脏外科手术外科手术后心肌损伤机制有许多,包括缝针直接损伤、心脏移植损伤、再灌注损伤，心肌细胞缺氧、冠脉或桥血管栓及其他情况。特殊治疗所致MI本文档共33页；当前第13页；编辑于星期六\5点21分5、冠心病演变过程心梗的含义直到目前，心梗被认为是一个主要事件，并且通常是致命的，对生存者来说有重大意义。目前分析表明，只要有肌钙蛋白增高，就对患者有害，对患者有阳性预测价值认定还是心梗型冠心病。本文档共33页；当前第14页；编辑于星期六\5点21分二、急性心肌梗死治疗新概念

本文档共33页；当前第15页；编辑于星期六\5点21分急性心肌梗死（AMl）治疗进步1）急性心肌梗死的早期诊断和早期治疗。2）对心肌频发缺血和心衰等并发症的处理。3）药物的广泛应用（阿斯匹林、p-受体阻滞剂、ACEI、GPⅡb/Ⅲ2受体拮抗剂，低分子肝素等药物的应用）。4）最重要的是心梗“罪犯”血管重新开放，心肌恢复前向血流（溶栓治疗，PTCA及置入血管内支架）。本文档共33页；当前第16页；编辑于星期六\5点21分1、急诊PTCA与静脉溶栓治疗比较分析10项随机使用两种治疗手段治疗急性心肌梗死短期疗效，急诊直接PTCA和静脉溶栓相比死亡率（4.4%：6.5%）。治疗后死亡和非致死再梗死发生（7.2%：11.9%）,脑卒中的发生率（0.7%：2%）（JAMA1997：278：2093-8）本文档共33页；当前第17页；编辑于星期六\5点21分长期随诊结果395例患者随诊5±2年,PTCA组死亡率13%，溶栓组死亡率24%，前者和后者相比死亡率下降46%，而非致死性心梗下降73%。在30天内死亡和非致死性心梗发生率下降13%。30天以后随访中死亡率和非致死性心梗发生率下降62%NengLJMed1999：341：1413-9本文档共33页；当前第18页；编辑于星期六\5点21分2、急性冠状动脉内支架植入术和急诊PTCA比较

（1）急诊PTCA相比，急诊支架置入术再狭窄发生率低，也使PTCA更加安全和有效。（2）Mahdi报道147例急诊导管血运重建的AMI患者，其中94例直接PTCA，53例原发性植入支架，分别随访8.1±4.5月。原发性支架植入组与直接PTCA比较：住院病死率（0%：11%）；住院期、远期缺血事件（包括死亡、再梗死和重复血运重建）发生率（0%，25%：23%、42%）。6个月累积靶血管血运重建率（18%：47%）；6个月后累积无事件生存率（80%：44%）本文档共33页；当前第19页；编辑于星期六\5点21分(3)冠状动脉支架植入术有如下优点：①支架术后血管腔较大，血管壁平滑，可减少涡流，减少血小板聚集，减少血栓形成②提高冠脉储备能力③降低再狭窄率本文档共33页；当前第20页；编辑于星期六\5点21分3、急性心梗的联合治疗（溶栓加PTCA）TMI—5研究证明，补救性PTCA可改善梗死区节段功能，并减少缺血复发。RESCUE研究前壁梗死溶栓治疗后TIMI0-1级分为补救性PTCA和内科治疗组，30日EF值PTCA组较内科组（45%：40%）Ellis等对于9项（1456例病人）实施PTCA的对照研究和4项溶栓治疗后介入治疗研究（977例病人）结果显示，溶栓治疗失败后（TIMI血流0-1级）进行PTCA早期严重心衰发生率（3.8%：11.7%P<0.04）大面积心梗1年生存率（92%：87%，P<0.01），早期再梗（4.3%：11.3%，P<0.08）溶栓治疗恢复TIMI血流2-3级后，PTCA会增加死亡率本文档共33页；当前第21页；编辑于星期六\5点21分80年代进行的几项研究提示，溶栓治疗后进行PICA既无害也无益，在这种情况下介入治疗的作用，应该重新评价。①用r-tPA预先治疗病人，如血管未能获得充分于灌注再用血管成形术治疗梗塞血管，比单纯血管成形术产生明显的早期期开通效果。②早期开通并伴有可测出的心室功能改善为该试验的主要有效标志。③血管成形术成功不因存在r-tPA而受影响，而且联合治疗并不增加并发病。本文档共33页；当前第22页；编辑于星期六\5点21分由于直接PTCA仍有时间延误大约60分钟左右。目前主张小剂量溶栓药物加用ReoPro（血小板ⅡbⅢa拮抗剂），使血管早期开通，并尽早进行冠脉造影，对梗死相关血管（IRA）行PTCA及支架术，如仍有>70%的残余狭窄，亦可行PTCA及支架术即所谓“易化的经皮腔内冠状成形术”（facilitatedPTCA）本文档共33页；当前第23页；编辑于星期六\5点21分近年来开展了AMI溶栓疗法（r-tPA）加立即PCI和补救性PCI（包括血管内支架），也取得初步结果：①所有病人都是发病症状6小时内接受治疗，溶栓加PCI；②以快速“首次冲击量方案”给药，于最初5分钟内给予1/5剂量r-tPA（20mg），其余剂量于30分钟内给予（总量为100mg）；③早期持续给予静脉肝素治疗；本文档共33页；当前第24页；编辑于星期六\5点21分④以心血管造影测定梗死相关动脉的再通和左室功能；⑤无论血管有、无再通，只要梗死相关血管有≥70%的狭窄，均行PCI术。与直接PCI相比，早期再通率达88%左右（到达导管室进行血管造影时间），随后的PCI成功率较高（95%）；r-tPA并不增加PTCA的并发症；死亡率低于单纯PCI⑥两组住院期间不良事件发生率（大出血，及卒中，再闭塞和死亡）无显著差异。本文档共33页；当前第25页；编辑于星期六\5点21分4．AMI治疗开始注意微循环灌注根据多项大型临床试验的观察，心外膜冠脉虽已再通，生存率并未提高。原因在于大冠脉虽已再通，微循环仍未得到组织水平的再灌注。从血栓形成的机制:r-tPA（组织型纤维溶酶激活剂）的局限性（只溶解血栓中的“红”的成分）;ASA处理“白”的成分力度不够因而试用半量r-tPA制剂与Abeix–imab(Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂)合用，以期针对血栓中“红”“白”两种成分，达到更“全面”的溶栓，减少微循环阻塞,视为现代心肌梗死治疗学的进步。本文档共33页；当前第26页；编辑于星期六\5点21分中药在改善微循环方面的作用

一、保护血管内皮细胞

本文档共33页；当前第27页；编辑于星期六\5点21分二、具有保护心肌细胞的作用观察脑心通对异丙肾上腺素诱导的心肌损伤影响采用心肌细胞凋亡荧光标记检测及计算机图象分析法计算损伤细胞面积率结果表明：

脑心通胶囊可减轻心肌细胞变性和坏死，细胞凋亡显著减轻本文档共33页；当前第28页；编辑于星期六\5点21分选用健康犬结扎冠脉前降支建立心肌梗塞模型，测量毛细血管和供血血管的数目结果显示：

心肌毛细血管和供血血管面密度在正常区两组无差异，在梗塞区和边缘区脑心通组明显增加；表明：脑心通能促进缺血心肌侧枝循环的建立。三、促进侧枝循环建立本文档共33页；当前第29页；编辑于星期六\5点21分四、改善微循环实验显示：改善微血流，使流动缓慢的血流加速。改善微血管形态，解除微血管痉挛、使微血管扩张。毛细血管通透性降低，微血管周围渗出减少。本文档共33页；当前第30页；编辑于星期六\5点21分中药改变微循环、