脂肪栓塞综合征zixin正

脂肪栓塞综合征zixin正第一页，共六十一页，编辑于2023年，星期一脂肪细胞的形成第二页，共六十一页，编辑于2023年，星期一脂肪细胞分子生物学定义：是脂肪组织的间充质细胞，含有大的充满液态脂质的膜泡。每个成人体内大约含有300亿个白色脂肪细胞。每个脂肪细胞中，都含有三酸甘油脂，俗称脂肪球

第三页，共六十一页，编辑于2023年，星期一形态种类第四页，共六十一页，编辑于2023年，星期一油红O染色第五页，共六十一页，编辑于2023年，星期一电镜第六页，共六十一页，编辑于2023年，星期一脂肪细胞的功能能量储存内分泌免疫炎性反应调节第七页，共六十一页，编辑于2023年，星期一脂肪细胞因子脂肪细胞产生的生物活性物质：主要有:肿瘤坏死因子(TNF2A),纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)21,白介素26(IL26),瘦素(Leptin),血管紧张素原(Angiotensinogen),脂联素(adiponectin),抵抗素(resistin)等炎症介质-炎症反应第八页，共六十一页，编辑于2023年，星期一脂肪栓塞综合征（fatembolismsyndrome,FES）概念：是指直径为10～40μm的脂肪颗粒阻塞血管腔而引起的一系列病理生理改变的临床综合征。

是吸脂、创伤和骨折的严重并发症90％以上的创伤病人都会发生脂肪栓塞，但脂肪栓塞常不表现症状，只有少数病人会由于多个器官，尤其是肺、脑、皮肤等功能障碍而出现相应的症状和体征。脂肪栓塞和脂肪栓塞综合症是两个不同的概念，前者指骨折或严重创伤后肺实质内或外周循环中存在脂肪颗粒，是病理诊断名称；后者是脂肪栓塞引起的并发症，即以低氧血症、神经系统病变和皮肤粘膜出血为主要表现的一种症候群。

第九页，共六十一页，编辑于2023年，星期一病因

创伤因素骨折及骨手术烧伤大面积吸脂术大面积吸脂术+脂肪填充术大面积吸脂术+腹壁成形术

大面积吸脂术+腹壁成形术+自体脂肪丰胸第十页，共六十一页，编辑于2023年，星期一病因

非创伤因素（5%）急性胰腺炎、糖尿病、免疫抑制剂、动脉内顺铂化疗、长期使用类固醇激素，改变血脂的物理状态或释放自由脂肪酸或脂肪颗粒进入循环。输注脂肪乳剂、骨内液体输入，脂肪颗粒易进入髓内血管。镰形细胞病，导致骨髓坏死脂质代谢障碍，肥胖，高血脂，脂肪肝的病人风险明显增加。第十一页，共六十一页，编辑于2023年，星期一发病机制机械理论脂肪栓子的来源与形成：创伤后，使局部脂肪细胞破裂形成脂肪滴进入血循环，机械地栓塞小血管和毛细血管床。脂肪栓塞血管必须具备三个条件：

1、破裂的脂肪细胞形成脂肪滴；

2、损伤而开放的静脉，使脂滴进入血循环；

3、损伤局部或骨折处血肿形成，大面积吸脂包扎过紧，使局部压力升高，促使脂栓进入血管。 第十二页，共六十一页，编辑于2023年，星期一发病机制生物化学理论正常血液中脂类呈乳糜微粒，其直径小于1μm，当机体严重创伤后由于应激反应，造成机体脂肪动员，导致乳糜微粒集结成10－40μm的脂肪球，栓塞毛细血管和小血管。第十三页，共六十一页，编辑于2023年，星期一发病机制生物化学理论游离脂肪酸的毒性

-创伤应激后，儿茶酚胺释放增加，诱导脂肪分解，导致游离脂肪酸水平升高

-甘油三酯在创伤后动员过剩时，溶解而形成游离脂肪酸

-游离脂肪酸在肺内聚集直接损伤肺内皮细胞和肺上皮细胞。第十四页，共六十一页，编辑于2023年，星期一发病机制机械—化学双相反应学说即机械阻塞与生物化学毒性的综合作用。第十五页，共六十一页，编辑于2023年，星期一脂肪栓子的去向1.当脂栓直径小于7～20微米，并因其在血管内的可塑性，则可直接通过肺血管床进入体循环，沉积在组织器官内形成周身性脂栓，或通过肾小球随尿排出。脂栓可经右心房通过潜在的卵圆孔，或以肺-支气管前毛细血管的交通支进入体循环。第十六页，共六十一页，编辑于2023年，星期一脂肪栓子的去向3.脂肪栓子可被肺泡上皮细胞吞噬，并脱落在肺泡内随痰排出。4.直径较大的脂栓停留在肺血管床内，在局部脂酶作用下发生水解，产生甘油与游离脂肪酸，并逐渐由肺内消失。第十七页，共六十一页，编辑于2023年，星期一脂肪栓子的去向第十八页，共六十一页，编辑于2023年，星期一病理生理过程病变的主要部位：有两种观点病变部位在脑：

Sevilf为代表，认为脂栓的致病作用在对小血管的机械阻塞，其重要病变在脑。病变取决于脂栓的大小和数量，小血管的侧枝范围，缺血、缺氧的时间及组织、器官对其的耐受性，肺－支气管系统存在侧支，而脑耐缺氧能力低，临床许多脑症状先于肺。脑部表现有

1、大脑皮质及小脑半球有广泛出血点；

2、镜检有脂肪栓子；

3、脑缺氧改变，主要有：脑水肿，充血等。

第十九页，共六十一页，编辑于2023年，星期一病理生理过程病变部位在肺：以Deltier为代表，认为FES主要病变在肺，肺部症状的轻重与与下列因素有关：

1、脂肪栓子量的多少，

2、肺血管床阻塞的范围，

3、受累血管的大小，脂肪栓子阻塞肺血管后释放的炎症介质和游离脂肪酸的毒性反应，引起血管膜通透性增加，导致弥漫性间质性肺炎和急性肺水肿。肺部损害造成的呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。低氧血症造成脑缺氧，脑病变是继发的。其他栓塞部位有：视网膜、皮肤、心肌、肾脏等第二十页，共六十一页，编辑于2023年，星期一病理学肉眼观察肺广泛出血，肺叶梗死呈暗红色肝样变第二十一页，共六十一页，编辑于2023年，星期一病理学第二十二页，共六十一页，编辑于2023年，星期一光镜肺小血管栓塞，血管腔内出现空泡，脂滴紧密附着在血管壁上，同时可见肺组织有大量的油红O染色脂滴第二十三页，共六十一页，编辑于2023年，星期一透视电镜下可见肺小血管及吞噬细胞内脂滴。第二十四页，共六十一页，编辑于2023年，星期一临床表现FES潜伏期为4h～15天，临床上以呼吸困难、皮肤、黏膜出血点以及神经系统症状为主要表现第二十五页，共六十一页，编辑于2023年，星期一肺部表现

85％的病人常表现为呼吸急促，25次／分以上，伴胸闷、发绀、咳嗽咳痰、咯血，听诊可闻及干鸣音或湿罗音。

第二十六页，共六十一页，编辑于2023年，星期一神经系统

占80％的病例，大脑半球白质充血、出血、脑水肿。脑部表现无特异性：头痛、昏睡、兴奋不安、谵妄、惊厥以及昏迷。神经症状通常具有可逆性。

第二十七页，共六十一页，编辑于2023年，星期一皮肤粘膜出血点约50－60％病人有，在伤后24－48小时出现，多见于肩前，前胸上部，锁骨上，颈前，腋下及腹部皮肤处，压之不消退，上下眼睑及口腔腭部也可见到，皮肤活检可证明出血点处脂肪栓子。

第二十八页，共六十一页，编辑于2023年，星期一实验室检查

动脉血气分析最有诊断价值的检查，为低氧血症及低碳酸血症。对于高危患者应早期检测，动脉氧分压持续小于8kPa即可诊断为FES。第二十九页，共六十一页，编辑于2023年，星期一实验室检查

脂肪颗粒的检测支气管肺泡灌洗液（BAL）中有脂肪颗粒，右心导管中抽取肺静脉血检测出脂肪颗粒。第三十页，共六十一页，编辑于2023年，星期一常规与生化检查血常规：

-血红蛋白减少：67%的病例早期即表现为血红蛋白的减少（60～110g/L）。因此，血红蛋白减少也可作为早期诊断指标。

-血小板减少（50%的病人）。第三十一页，共六十一页，编辑于2023年，星期一尿常规

尿脂肪滴阳性率为23%，出现较早。在排除假阳性情况下可作为早期诊断指标，尤其对于暴发型FES。

尿脂肪滴一般浮于尿液上层，故须令病人将尿液完全排空时才能发现，或用导尿法检查

第三十二页，共六十一页，编辑于2023年，星期一X线检查部分患者胸X片、肺CT无改变。有人认为与检查的时间有关，起初胸部Ｘ线正常，而后在1～3天内逐渐表现为肺间质及肺泡不透光。当发病时间短，脂肪栓子累计量比较少，或治疗后症状已改善，胸部影像学表现可不明显。有阳性发现者占全部FES患者的1/3左右，典型改变为两肺大块斑片状阴影，称之为“暴风雪样”改变，尤其在肺的上中部多见。但无胸膜渗出，胸部Ｘ线变化要持续1-3周第三十三页，共六十一页，编辑于2023年，星期一第三十四页，共六十一页，编辑于2023年，星期一第三十五页，共六十一页，编辑于2023年，星期一第三十六页，共六十一页，编辑于2023年，星期一第三十七页，共六十一页，编辑于2023年，星期一颅脑CT扫描或磁共振

对于合并有严重的颅脑脂肪栓塞的病人，颅脑CT扫描可显示有进行性脑水肿，磁共振可提示颅脑损伤的部位。最近的研究表明，颅脑MRI能明确诊断和判断预后第三十八页，共六十一页，编辑于2023年，星期一第三十九页，共六十一页，编辑于2023年，星期一

ECGECG常出现窦性心动过速，暴发型的病人可能出现非特异性Ｔ波倒置或右束支传导阻滞第四十页，共六十一页，编辑于2023年，星期一临床分型

1、亚临床型（隐匿型）可出现PaO2下降或轻度血液学变化，但无临床表现或表现轻。

2、非暴发型（临床型，也称完全型），在创伤后6天内随时可发生皮肤、眼结膜出血点、发热、心动过速、呼吸浅快、烦燥、嗜睡甚至昏迷，胸片有“暴风雪”样。

3、暴发型，创伤后短时间内突然发病，进展很快，通常在数小时死亡，多死于呼吸衰竭，急性肺源性心脏病。第四十一页，共六十一页，编辑于2023年，星期一诊断标准

三项主要标准（1）点状出血：肩前，前胸上部，锁骨上，颈前，腋下及腹部，结膜（2）呼吸系统症状及胸片“暴风雪”样改变，肺水肿（3）脑症状（无脑外伤）

第四十二页，共六十一页，编辑于2023年，星期一诊断标准两项次要标准（1）PaO2＜60mmHg，（2）Hb＜10g，第四十三页，共六十一页，编辑于2023年，星期一诊断标准七项参考标准（1）脉搏＞120次／分，（2）体温＞38度，（3）血小板减少，（4）尿脂肪滴（＋），（5）血沉＞70mm/h，（6）血清脂肪酶上升，（7）血游离脂肪滴（＋）第四十四页，共六十一页，编辑于2023年，星期一诊断标准主要标准两项：确诊主要标准一项，次要标准和参考标准四项：确诊无主要标准，只有次要标准一项，参考标准四项以上者，应疑为隐性FES。第四十五页，共六十一页，编辑于2023年，星期一诊断标准1983年Schunfeld等提出用脂肪栓塞指数作为半定量指标诊断脂肪栓塞综合征，分别以下列项目打分：皮肤粘膜出血5分

肺部弥慢性渗出4分

低氧血症（〈9.3Kpa或〈69.75mmHg):3分肺部症状：1分发热（>38℃）：1分心率快（>120次/分）：1分呼吸快（>30/分）1分结合临床，总分大于5分可诊断FES第四十六页，共六十一页，编辑于2023年，星期一鉴别诊断

休克：

-脂肪栓塞综合症早期，一般血压不降，亦无周围循环衰竭，血液多无浓缩，反而稀释，血小板减少，血细胞比容降低，可与休克鉴别；

-部分病例首先表现为循环衰竭，休克。

-两者晚期均可有DIC,此时难以鉴别。BLA液，肺活检。99m锝同位素扫描可确诊。过敏性休克：三联征：循环衰竭（休克）、气道水肿和痉挛、皮疹。RAST和CAST试验可确诊。创伤性休克：疼痛，失血。本质是低血容量休克第四十七页，共六十一页，编辑于2023年，星期一

颅脑疾病

无颅脑伤的患者，出现神经系统症状，应警惕有无脂肪栓塞。Cheatham指出此时应与脑动脉供血不足、钝性颈动脉损伤、椎基底动脉血栓相鉴别，应及时做MRI，并行脑血管造影。第四十八页，共六十一页，编辑于2023年，星期一DIC脂肪栓塞促发DICDIC又加重FES的病理过程第四十九页，共六十一页，编辑于2023年，星期一肺水肿肺水肿是脂肪栓塞发展的结果。其它因素：心源性，输液过多，血管壁通透性增加等。第五十页，共六十一页，编辑于2023年，星期一肺栓塞的原因脂肪栓塞血栓气栓羊水栓塞第五十一页，共六十一页，编辑于2023年，星期一FES治疗

目前尚无直接溶解脂栓的特殊疗法，因此其治疗措施以保护重要器官（肺、脑）功能为主，维持水、电解质平衡，防止各种并发症的综合治疗第五十二页，共六十一页，编辑于2023年，星期一呼吸支持治疗

FES死亡原因主要是呼吸衰竭导致的低氧血症呼吸支持治疗是FES的最基本治疗方法。1、亚临床型（不完全型），鼻导管、面罩吸氧，同时进行动脉氧分压和肺部X线监测。

2、非暴发型（临床型，完全型）或暴发型，保证气道通畅，首选CPAP，无创通气已插管（或切开），间歇正压通气（IPPV），加用PEEP，使PaO2＞60mmHg。

第五十三页，共六十一页，编辑于2023年，星期一保护脑功能

1、头部降温，体温下降10C，脑代谢下降6．7％。

2、脱水疗法：20％甘露醇200ml，2－3次／日。速尿：20-40mg／次

3、镇静。第五十四页，共六十一页，编辑于2023年，星期一纠正水电解质、酸碱平衡

防止碱中毒，必要时补充全血和白蛋白，提高胶体渗透压第五十五页，共六十一页，编辑于2023年，星期一药物治疗

激素

在抗生素的控制下，应用大剂量激素。（1）氢化可的松，首次200～300mg，1-2小时后可重复使用，3－5天后停用，减少炎性刺激，抑制细胞水肿，保护血管内皮细胞。

（2）地塞米松，4