胎粪吸入综合症的防治

胎粪吸入综合症的防治第一页，共二十九页，编辑于2023年，星期一需要探讨的几个问题？儿科医生与产科医生的争议什么是综合征剖宫产与MAS的关系MAS的定义胎粪末吸入的诊断临床表现与病情的不一至第二页，共二十九页，编辑于2023年，星期一什么是综合征同时出现的一群症状，代表一些相互关连的器官病变或功能紊乱，但还不能确定其为一种独立的疾病，且常可出现于几种疾病或由于几种不同原因的病所引起。第三页，共二十九页，编辑于2023年，星期一

胎粪吸入综合征（meconiumaspirationsyndrome,MAS）是指胎儿在宫内或分娩过程中吸入被胎粪污染的羊水，导致气道和肺泡发生机械性阻塞和化学性炎症，出生后出现以呼吸系统症状为主，同时伴有其它器官功能受损的一组综合症。多见于足月儿、小于胎龄儿和过期产儿，其发病率为1%～3%。第四页，共二十九页，编辑于2023年，星期一

病因和发病机制

胎粪的排出和吸入胎粪吸入对肺的机械和化学损伤持续性肺动脉高压（PPHN）

MAS的多器官功能损害第五页，共二十九页，编辑于2023年，星期一

胎粪的排出和吸入羊水胎粪污染发生MAS的基础发生率：5%～15%相关因素：胎儿宫内缺氧、妊娠高危因素原因：缺氧学说成熟学说第六页，共二十九页，编辑于2023年，星期一①缺氧学说

第七页，共二十九页，编辑于2023年，星期一②成熟学说胎龄与羊水胎粪污染的关系

羊水粪染多见于足月儿和过期产儿

＜32周胎儿几乎不排出胎粪＜37周很少发生羊水粪染＞42周羊水粪染率可达30%

胎粪排出受肠肽及肠道神经系统的控制，肠肽的水平随胎儿的成熟而增高，胃肠神经丛亦随胎龄的增长而趋成熟。第八页，共二十九页，编辑于2023年，星期一③感染和羊水胎粪污染的关系

李斯特菌很容易在胎粪内繁殖，同时可以让胎粪成为很稀的状态，无需肠道蠕动及肛门括约肌的松弛便可发生羊水胎粪污染。第九页，共二十九页，编辑于2023年，星期一

羊水粪染的分度及临床意义I度：羊水呈淡绿色、稀薄，表示胎儿有慢性缺氧或正常的生理的肠蠕动，胎儿仍有代偿期功能。II度：羊水呈深绿色、混浊质厚有粪块，胎儿处于急性缺氧期。III度：羊水污染呈深褐色、粘稠呈糊状、量少，羊水中混有鲜黄色胎粪，胎儿皮肤、脐带、胎膜、胎盘均可黄染，表示宫内缺氧已超过6h，为缺氧的亚急性期。第十页，共二十九页，编辑于2023年，星期一胎粪吸入

胎粪吸入是发生MAS的先决条件。

宫内吸入：宫内窘迫引起的低氧血症刺激胎儿呼吸中枢，诱发喘息样呼吸，导致胎粪吸入。

产后吸入：正常新生儿在口腔、咽部也有羊水、肺液。即使有胎粪吸入，初期也仅在会厌、喉头、气管，大部分在产后呼吸开始后再将其吸入肺的末梢部分。

第十一页，共二十九页，编辑于2023年，星期一

胎粪吸入对肺的机械和化学损伤

机械损伤：活瓣样栓塞胎粪颗粒吸入气道

完全阻塞气道肺不张化学损伤：发生在生后24～48h

胎粪作为炎症刺激因子可诱导肺泡中巨噬细胞中炎症因子的表达而造成肺内剧烈的炎症反应。血管渗透性增高，血浆外渗引起肺间质及肺泡水肿，严重者引起肺出血。渗出液中的大分子蛋白等物质可抑制PS的合成，诱导肺透明膜形成，引起肺不张。局限性肺气肿、肺间质气肿、纵膈气肿、气胸第十二页，共二十九页，编辑于2023年，星期一

持续性肺动脉高压（PPHN）PPHN与MAS关系密切，高达66%的PPHN由MAS引起，重症MAS中PPHN的发生率亦高达40%，PPHN是大多数MAS死亡的主要原因。

宫内窘迫肺动脉高压

胎粪吸入低氧血症高碳酸血症血管持续收缩肺动脉平滑肌增厚肺损害加重炎症反应肺血管阻力增加肺动脉阻力增加PPHN第十三页，共二十九页，编辑于2023年，星期一

MAS的多器官功能损害

出生时羊水III度混浊的患儿，出生时虽经积极处理未发生胎粪吸入，但多有血心肌酶、血和尿β2微球蛋白升高等心肾损害的表现。个别有肺出血现象。

宫内缺氧出生时窒息出生后肺部损伤多器官功能损伤第十四页，共二十九页，编辑于2023年，星期一

临床表现

一般临床表现呼吸系统的表现PPHN的表现其它器官功能损害的表现第十五页，共二十九页，编辑于2023年，星期一

一般临床表现

病史：胎儿宫内窘迫、胎盘功能不全、胎儿宫内发育迟缓、产程延长、难产等。出生时：羊水可见胎粪；新生儿皮肤、甲床、毛发、脐带、胎盘等可见胎粪；口鼻吸引物中含有胎粪；气管内吸引物中见胎粪。第十六页，共二十九页，编辑于2023年，星期一

呼吸系统的表现症状的轻重与吸入羊水的物理性状及量有关。

吸入少量和混合均匀羊水者，可无症状或症状较轻；吸入大量混有粘稠胎粪羊水者，可致死胎或生后不久死亡；一般常于生后数小时出现呼吸急促、发绀、鼻翼扇动和吸气性三凹征等呼吸窘迫表现，少数出现呼气性呻吟，胸廓前后径增加，早期两肺有鼾音或粗湿啰音，以后出现中、细湿啰音。如呼吸窘迫突然加重和一侧呼吸音明显减弱，应怀疑发生气胸。第十七页，共二十九页，编辑于2023年，星期一

PPHN的表现

出生后几个小时或12h内出现严重的发绀，呼吸频率增快，全发绀的严重程度和呼吸系统症状不成正比。吸入纯氧10～15min和（或）IPPV处理，发绀症状改善不明显。胸骨左缘第二肋间可闻及收缩期杂音。严重者出现休克和心力衰竭。第十八页，共二十九页，编辑于2023年，星期一

其它器官功能损害的表现

可并发HIE、红细胞增多症、低血糖、低钙血症、多器官功能障碍和肺出血等。第十九页，共二十九页，编辑于2023年，星期一

辅助检查生化血气分析X线检查彩色Doppler超声检查第二十页，共二十九页，编辑于2023年，星期一

生化心肾损害的表现：心肌酶升高，血和尿

β2微球蛋白升高等。重度窒息者可出现：低钠血症、高钾血症、血BUN升高、血Cr升高，危重者可出现低钙血症。第二十一页，共二十九页，编辑于2023年，星期一

血气分析

低氧血症为特征性表现。轻度患儿可因过度通气表现为呼吸性碱中毒。严重者因气道阻塞表现为呼吸性酸中毒。动脉血pH值下降、PaO2下降、PaCO2

升高。如PaO2<6.7kPa(50mmHg)、PaCO2>8.0kPa(60mmHg)，表示肺部病变较重，常需机械通气。如动脉导管前后PaO2差值>2.0kPa或

SaO2差值>0.10kPa，提示PPHN伴有动脉导管处右向左分流。第二十二页，共二十九页，编辑于2023年，星期一

X线检查

轻型：肺纹理增粗，轻度肺气肿，膈肌轻度下降，心影正常。

中型：肺野有密度增加的粗颗粒或片状、团块状、云絮状阴影，或有节段性肺不张伴过度透亮的泡型气肿。

重型：两肺有广泛的粗颗粒阴影或斑片状云絮影，以及透亮的泡型气肿及肺气肿，常并发气漏，表现为气胸或纵膈积气等。第二十三页，共二十九页，编辑于2023年，星期一

第二十四页，共二十九页，编辑于2023年，星期一肺间质粗颗粒状影及左侧气胸第二十五页，共二十九页，编辑于2023年，星期一

胎粪吸入性肺炎第二十六页，共二十九页，编辑于2023年，星期一

彩色Doppler超声检查

可以测定肺动脉的压力，确定分流水平及方向，有助于鉴别青紫型先天性心脏病及PPHN。当肺动脉收缩压≥75%体循环收缩压时，可诊断为肺动脉高压。第二十七页