第三轮传染考试分章节题库

第一章传染病学总1.1. 染(covert2.2. 染(overt又称临床，是指病原体侵入后，不但引起机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。在大多数传染病中，显染只占全部受者的一小部分，在少数传染病中（如麻疹、天花）大多数者表现为显染。 染(latentcarrier指人病原体后，不出现临床症状而能排出病原体，虽有免疫反应但不足以清除病原体。可按其发生于显性或隐染之后分为恢复期与健康携带者。病原携带状态在伤寒、痢疾、等病中多见。稽留热(sustained间歇热(intermittentfever)（举例说明该类疾病的特点：其病原体可不依赖人类，即能在自然界中生存繁殖，在野生动物间、致病，当人类传染源(sourceof病原携带者、受的动物。如血吸虫病的主要传染源是受的人和动物。 恙虫、蝇等昆虫为重要媒介。如蚊传疟疾，丝虫病，乙型脑炎，蜱传回归热、虱传斑疹伤寒、蚤传鼠疫，恙虫传恙虫病。由于病原体在昆虫体内的繁殖周期中的某一阶段才能造成，故称生物。病原体通过蝇机械携带感者称机械。如菌痢、伤寒等。指传染病的随季节的变化而升降，不同的传染病大致上有不同的季节性。季节性的升高。与Incubation一般与病原体的的量成反比。有些传染病在恢复期时（2又再出现发热及初发病的症状，称再燃（2），见于伤寒等病 后免疫(postinfection病原体后，无论是显性或隐染，都能产生针对病原体及其产物的特异性免疫。后免疫属于自动免疫。后免疫的持续时间在不同的传染病中有很大差异。一般来说，性传染病的后免根据传染病定，法定甲类传染病2种，乙类传染病25种，丙类传染病10种传染病定甲类传染病是霍乱 传染病的四个基本特征有病原体、有传染源、有流行病学特征和有后免疫。过程的五种表现病原体被清除、隐染、显染、病原携带状态、潜 染；下列传染病抗病原治疗的首选药物是：钩端螺旋体病青霉素血吸虫病吡喹酮；伤寒喹诺酮类抗生素。耐甲氧西林金葡菌（MRSA）万古霉素，疟疾（控制发作）氯喹。乙型肝炎干扰素。；直 直 近年来新发现的型的病原体是冠状，目前按甲类传染病管理下列疾病在传染过程中，表现为“显染”的是E 染对抗再的主要原因是A治疗B治疗带菌C切断途D预防接E服一般来说，第1－6次序是E寒增高1B高2C4D高6E高8转移因子属于转移因子，又称传输因子。由具有细胞性免疫功能的淋巴细胞产生。从健康人白细胞中提取制得的一种多核苷酸和多肽小分子物质，为细胞免疫促进剂。流行性热、霍乱、钩体病、血吸虫病流行性热、乙型脑炎、伤寒、血吸虫病流行性热、疟疾、钩体病、霍乱流行性热、钩体病、血吸虫病、肝炎 霍乱米泔样水便10.钩端螺旋体病腓肠肌压痛11.流行性 抓痕样12.伤寒玫瑰疹13.麻 Koplic 谱动免疫（通过预防接种或后获得的免疫）所清除。（2）隐性（covertinfection）：又称亚临床（subclinicalinfection），是指病原体侵入后，仅引起机体发生特异性的免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临不显出任（3）显染（overtinfection）：又称临床（clinicalinfection）是指病原体侵入后，不但引起机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的反应，而导致组织损伤，引起病理改生于显性或隐染之后而分为恢复期与健康携带者。发生于显染临床症状出现之前者称为潜伏期携直接病原体籍其机械运动及所分泌的酶（如溶组织内阿米巴原虫）可直接破坏组织，或通过细胞病变而使细胞溶解（如脊髓灰质炎），或通过诱发炎症过程而引起组织坏死（如。（毒素作用许多病原体能分泌很强的外毒素选择性地损害靶如肉毒杆菌地神经毒素）或引起功（，（如麻疹）或直接破于流行性热等）及IV型（细胞介导）反应（见于结核病和血吸虫病）为最常见。， 甲类：和霍乱，城镇要求发现后6小时上报，农村要求不超过12小时。乙类：性肝炎、伤寒和副伤寒、、、、麻疹等病。4.传染病的基本特征有哪些？（1）有病原体：每一个传染病都是由特异性的病原体所引起的，包括微生物与（2）有传染性这是传染病与其他性疾病的主要区别传染性意味着病原体能排出体外污染环境。和大流行之分。散发性发病是指某传染病在某地近年来的一般水平，当其水平显著高于一般高度集中于一个短时间之内称为暴发流行。传染病在时间上（季节分布、空间上（地区分布、不同人群（、、职业）中的分布，也是流行病学特征。（4）有后免疫：病原体后，无论是显性或隐染，都有针对病原体及其产物（如毒素）第二章性肝一、（试举例说明即表面抗原，是包膜上的抗原成分，由S编码。可在受的肝细胞内大量合成，释放到血液或其它体液中。HBsAg阳性表明存在现症HBV。HBsAg带HBsAg持续阳性６个月以上；无明显临床症状、肝功能正常；主要传染源。 即完整HBV颗粒。属嗜肝DNA科的一员。分为包膜和两部分，包膜内含HBsAg，部分含环状双链DNA、DNA聚合酶、抗原和e抗原。HBV核酸，位于HBV有２型：游离型HBVDNA几乎与HBeAg同时出现于血液中，是HBV特异、直接的指标（有、传染性大整合型HBVDNA见于慢性HBV，整合到肝细胞组可导致复发或。是抗病自限性HBV时中抗－HBc出现于HBsAg出现后3～5周当时抗－HBs尚未出现，已，只检出抗－HBc和抗－HBe，此阶段称为窗口期。77甲肝在起病前2周和起病后1周，粪便中排出HAV最多，应按肠道传染病常规，；甲肝的途径主要是粪口诊断方法是检测抗－HAV的非注射途径主要指母婴，；，预防的主动免疫措施是注射乙型肝炎组4个开放读框分别为S区、C区、P区和X区．哪一项HBV标志物反映传染性强（A）大三阳的标A.HBeAg(+)B.HBsAg(+)C.抗-HBe(+)D.抗-．具保护作用的抗体是（CHBcHBeHBsS1E.抗-．缺陷是指（D戊型肝炎甲型肝炎乙型肝炎．以下哪项不是慢性乙型肝炎病情重症化的指转氨酶（ALT）明显增高有倾向；．以下哪项不是慢性肝炎肝功能重度损伤的指标(D)A.ALT>10倍增高；B.TBIL>85.5umol/LC.A/G≤0.9D.凝血酶原活动度（）71-P43应该是40~60%，需要了解所有的共7．淤胆型肝炎的黄疸属于（B体质性黄疸肝功能检查BCB（B黄疸轻，自觉症状重．哪种药物可用于乙型肝炎的的病原治疗（E干扰素．导致HBeAg向抗-HBe转换，但HBV-DNA在中维持阳性的原因是（BS异C/CPC异X异YMDD11.重度活动（DALT10倍增 （BDE）HBsAg(+)HBVDNA(+)HBs(+)D.HBeAg(+)；内患者，，48岁，肝硬化病史2年，高蛋白饮食后出现睡眠，扑翼样震颤，脑电图异常，最可能A性脑病IBIIC性IIID性IVE是不清、书写、举止反常也很常见。多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒，甚至有幻觉、恐惧、狂躁，而被看成一般。此期患者有明显神经体征，如键反射亢进、肌张力增高、躁阵挛及Babinsi征阳性等。此但可以唤醒。醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出。肌张力增加，四肢 患者，肝硬化腹水，大量利尿后，出现四肢，查血气：pH7.50,CO-CP34mmol/L,HCO32mmol/L,BE+5.5,尿pH5.0,PaCO7kPak3.0mmol/L,Cl90mmol/L,Na145mmol/L,诊断为（E）AC合D硬化并代谢性性 HBV并HDV，5.20岁，，喜食毛蚶，一周前突然发病，有畏寒，发热，全身乏力，食欲不振，厌油腻，肝区疼痛，尿色逐渐加深至浓茶色检查抗－HAV阳性。近日体温降低，巩膜皮肤出现黄疸，最可能的印象诊断，ALT200动度为19％，最可能的诊断（B），45尿，血BUN18mmol/l，可能并发慢性活动性肝炎的发病原理是A的数量B的毒力 重症性肝炎患者倾向最重要的原因是DX、XIIE维生素K在急毒性肝炎中，最早出现的肝功能改变是B胆碱脂酶升C胆固醇值升DE白蛋白值减使氨转变为离子状态。静脉滴注乙酰谷酰胺降低血氨。1.目前主要有哪些肝炎？哪些属于RNADNA？目前已明确的病原有5即甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎，其中甲型、丙型、丁型、戊型肝炎是RNA，乙型肝炎病毒是DNA。2.简述2.简述 组的分区及分别编码的蛋白HBV组分为长的负链（L）和短的正链（S）两股。L链有4个开放读码框架（S、C、PX区S区分为前S1前S2及SS1、前S2蛋白及HBsAg分子蛋白；前S2蛋白与HBsAg合称为中分子蛋白；HBsAg又称为主蛋白或小分子蛋白。C区由前C区与C组成。前C区编码功能性信号肽，C编码蛋白（即HBcAg。前C和C连续编码则产生乙型肝炎e抗原前体蛋白，成熟后即为HBeAg。P区编码DNAP。X编码乙型肝炎X抗原（HBxAg 性肝炎的临床分型根据2000年9月西安第十次性肝炎及肝病学术会议修订的《性肝炎防治方案，4急性重型肝炎：起病2黄疸迅速加深，肝脏迅速缩小，有倾向，性鼓肠，腹水迅速增多，有谵妄，后期表现为不同程度的、、锥体束损害体征、脑水肿和脑疝等，体检可见扑翼样震颤。亚急性重型肝炎：起病15d至24周出现极度乏力、、频繁、腹胀等症状，黄疸进行性加深，胆红素每天上升≥17.1mmol/L或大于正常值10倍，肝性脑病Ⅱ度以上，有明显现象，凝血酶原时间显著延长及凝血酶原活动度＜40%。 HBsAg阳性：表明存在现症HBV抗-HBs阳性：提示可能通过预防接种或过去产生对HBV的保护性免HBeAg持续阳性：表明存在HBV活动性、传染性抗-HBe持续阳性：HBV处于低水平；或前C区突变，HBeAg不能表达；若长期存在，HBV可能已和宿主DNA抗-HBcIgG：过去或现症低水平抗-HBcIgM：HBV活动性重型肝炎的一种类型，指起病10天内出现黄疸迅速加深，肝脏迅速缩小，倾向，型鼓肠，腹水迅速增多，有肝臭，肝肾综合征等症状，并有不同程度的肝性脑病，其早期表现为嗜睡、性格改变、烦和谵妄，后期表现为不同程度的、、锥体束损伤体征、脑水肿和脑疝等。病程不超过三周（1）急性患者：至阴转；严格其分泌物、排泄物、血液污染物慢性患者和携带者管理：检测各项传染性指标（HBeAg和HBVDNA阳性者应调离、饮食45（2）切断途径：重点在于防止通过血液和体液的加强托幼保育单位和其它服务行业的监督管理：儿童实行“一人一针一杯”制，餐具，理发、美容、洗浴用具处理。防止医源性：注射器材“一人一针一管”制，提倡使用注射用具和针灸针；医疗器械和患者用具“一人一用一”制，重复使用的器械必须经高压或煮沸；严格带脓、血、分泌物及其污染（3）保护易感人群：新生儿接种：普种（5ul，0、1、6月母亲HBeAg和HBVDNA阳性的新生儿应作联合免疫——出生后立即（24小时内）注射免疫球蛋白（HBIG）作特异性免疫，其后再接种予主动特异性免疫（10ul儿童和成人接种：学龄前儿童补种（如未曾接种又未过HBV。成人高危人群（与HBV者密切接触者如HBsAg阳性配偶、医务工作者、同性乱者、药瘾者）或职业人群（托幼保育、、已于HBV的易感者如被HBVDNA阳性血液污（如针头刺伤等情况时立即注射HBIG，保护期约3个月。组织肝细胞坏死和促进肝细胞再生。现多主张用免疫调节剂和促肝细胞生长因子。③防止：适当输注基酸，必要时适量使用脱水剂，防止脑水肿。⑤重视防治继发染：一般宜选用抗革兰和厌氧菌效的来源。进食不足者10%～25BCK入人洛赛克防止消化道如同时有门脉高压者可选用缩血管药物垂体后叶素或生长抑（奥曲肽或施他宁。如发生DIC，可考虑静脉滴注丹参注射液或低分子右旋糖酐等以改善微循环。氨的防治：低蛋白饮食；口服乳果糖30～60ml/d，以酸化及保持大便通畅；口服诺氟沙星以抑剂量2～5g/d200～600mg/d，有一定效果基酸通过血-脑脊液屏障，而减少芳香氨基酸进入大脑。每日滴注肝安250～500ml，疗程14d～21d，对慢性重型肝炎疗效较好。/或厌氧菌引起，还应加用甲硝唑（metronidazole，灭滴灵）或替硝唑（tinidazole。可选用半合成青霉素如哌拉西林（piperacillin、氯唑西林（cloxacillin）或替林（ticarcillin）等；或二代头孢菌素如头孢呋辛（cefuroxime）等。严重时才使用三代头孢菌素如头孢噻肟（cefotaxime（ceftazidime（cefoperazone（cephtriaxone）等。同时应警惕二重的发生。合并真菌时，应停用广谱抗生素，并改用抗真菌药物。注低分子右旋糖酐、血浆及白蛋白等，可并用多巴胺等增加肾血流量的药物，并可肌肉或静脉注射呋（）956年Sortion半个纪的展得到长的发。人肝研究基于细胞强大生力，过一外（rtiicillversuportsysem，ALSS（四）（始于2050年代，至今才40年），但发展迅速，疗效肯定，成绩。目前已成为治疗终末期肝病的常规手术，大批的病例获得长期存活。相比之下，我国肝移植起步晚、发展慢、效果差、例数少。但从1999年以来我国肝移植数量剧增，目前正掀起一个新的，并逐渐形成了杭州、、广州和4个肝移植中心，但由于免疫抑制剂的使用而容易复发。最近发现手术前、后使用治疗HBV复发有较显著疗效，但需要长期应用。（（EC自1981年Evas人类胎研中重大破是一具“里碑式的具有阔应用景胚胎细胞，ESC核移入去核的成熟受体细胞→早期胚胎→分离人胚胎干细胞→修饰→定向分化→细胞移植给患ESC 影响、氨基酸比例失调、假性神经传导递质的产生等，往往出现在上消化管、高蛋白饮食、、大量排钾利尿、放腹水、便秘和使用剂之后。脑电图出现异常波；Ⅲ级：进入或躁动不安，谵妄，语言及运动反射基本；Ⅳ级：深度，各种反射。 证（1）适应证：α干扰素治疗慢性乙型肝炎的指征为：①HBV：HBeAg阳性及HBVDNA阳性阳性②ALT异常：治疗慢性丙型肝炎的指征为：①HCVRNA（+）和/或抗-HCV（+）；②血清ALT升高（除外其它原因），或肝活检证实为慢性肝炎。（2）证：①胆红素升高＞2倍正常值上限；②失代偿性肝硬化；③自身免疫性疾病；④有重 的机理是什么？什么是YMDD变异主要通过抑制HBVDNA共价闭合环状DNA（covalentlyclosedcircleDNAcccDNA）的合成而抑制HBVDNADNA作用，能显著降低HBVDNA水平（4～5logs），并可使ALT正常化和肝组织学改善。长期（6）用药可使内的HBVDNAP发生YMDD（Y=M=氨酸；D=天冬氨酸）变异，出现HBVDNA反跳。停药后大部分患者在4HBVDNA恢复至治疗前水平，但再次给药仍然有效。AA552的蛋氨酸被缬氨酸或异亮氨酸替代（即M552→I/U），发生空间结构的改变，与的结合力大为降低而导致耐药。人工肝的研究是基于肝细胞的强大再生能力，通过一外的机械或理化装置，担负起暂时辅助或代替严复或等待机会进行肝移植。由于肝脏功能复杂，至今，人工肝尚无完全成功的定型装置，临也尚未达到一致公认的疗效，目前的人工肝多数只能取代肝脏的部分功能，因此又被称为人工肝支持系（artificialliversupportsystemALSS），简称人工肝。表人工肝支持系统的分型分 技 功 Ⅱ型（生物型）体外生物反应装置、体外植入肝细胞具有肝特异性解毒、生物合成及转化功能Ⅲ型（混合型）Ⅱ型与Ⅰ型混合组成兼有Ⅰ、Ⅱ型功能血液流、 （1）适应动度在20～40%，血小板＞5×109。晚期重型肝炎和凝血酶原活动度＜20%者也可进行治疗，（2）有严重活动性情况、出现DIC者严重全身者（ 需进行人工肝治疗的患者多有凝血功能再予药物抗凝部分患者可出现的并发症①插管 ：原因有插管时误伤动脉或损伤了深静脉，留置导管破裂或开关失灵，留置管与皮肤结合松动、脱落等。可予拔除留置管，加压包扎处理。②消化管：应正确估计量，及时予以扩容、制酸剂、止血等治疗。③皮肤黏膜：可表现为鼻衄、皮肤瘀点、瘀斑。④颅内：往往量大，易出现脑疝而。剧上升，随之动脉压也逐步升高，导致临由于跨膜压过高，对血细胞造成机械性破坏，可能出现人工失常处理。⑦血液灌流综合征可预先服用抗血小板药物，或改用血浆灌流。（4）继发：①与人工肝治疗管路有关的：应作血培养并及时将留置管拔除，剪下导管头部送培养。抗生素的选择要根据患者所在地区常见菌种的药物敏感性而定。一般可采用针对阳性菌的抗生素预防性用药。②血源染：血浆置换需大量的异体血浆，易发生血源，特别是HCV和HIV不宜长于3h，血流量应小于200mL/min透（6）溶血：人工肝支持系疗中发生急性溶血是少见而严重的并发症，严重时可致命。应定期检修机器，认真检测透析液成份，预防跨膜压过高等。发现溶血后应立即停止血泵，血路导管。有贫血者应在治疗中一旦发现空气进入，应立即阻断静脉回路，给予吸氧。患者取左侧卧及头低足，使空气于右心房。症状严重者可取肩着地，髋、腿放在，并进行心房抽气。心跳骤停者除进行心肺复苏Dane颗粒Dane颗粒是完整的HBV颗粒，具有双层壳的结构，直径为42nm，分为包膜与两部分。包膜厚7～8nm，含HBsAg、糖蛋白与细胞脂肪。包膜内为28nm直径的和核壳体。部分含有环状双股DNA、DNA聚合酶（DNApolymerase，DNAP、抗原（HBcAg）和e抗原（HBeAg是病毒的主体。第三章肾综合征一、（试举例说明 Hanta 汉坦，是肾综合征热的病原体，属科的汉坦属。为负性单链RNA，形态呈圆形或卵圆形，有双层包膜，外膜上有纤突。其RNA可分为大、中、个片段，即L、M和S。其中S编码核衣壳蛋白，M编码膜蛋白，L编码聚合酶根据学检查可分为11型，其中引起人类HFRS者为汉滩，汉城，普和贝尔格莱德-多伐。流行性热的传染源是黑线姬鼠和褐家鼠，典型临床有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期五期经过。其中第一期的“三大症状”指全身症状、毛细血管损伤和肾损害。2+5+3流行性热RNA可分大、中、个片段，S编码白，M编码膜蛋白membrane，L基因编码RNA流行性热发热期临床表现中“三红”体征指的是颜面、颈红、和胸红流行性热的治疗原则包括早期发现、早期休息、早期治疗以及就近治疗肾综合征热的主要原因包括血管壁损伤、血小板减少和功能、肝素类物质增加、DIC所致的凝血功能。很专业的一题。共4点。Plt\dic、肝素、血管壁FRS的三大主症是发热、和肾脏损害。哪种抗体对肾综合征热有早期诊断价值（BIgG体IgM肾综合征热引起的休克，属于（BD休克下列中，哪个不引起人类HFRS:汉滩B.汉城D.上述五项选择分别符合流行性热典型的血常规表现（A）流行性热少尿的原因是 流行性热多尿期出现精神症状的原因是ABC低血DE不 及 衰竭流行性热继发易发生于男，28岁，农民，10月30日高热、头痛、腰痛、、腹泻。连续发热4天，鼻一次，用扑热息核细胞0.12，淋巴细胞0.28，血小板50×10E9/L。尿中有膜状物。其诊断是A流行性有一来自林区的，于一月开始发热、头痛、5天就诊。体检：体温36℃，腋下有少许点状出细胞0.12。最可能的诊断是C急毒性肝流行性5HHFRS表面可见长约66nm的纤突，由的糖蛋白G1和G2构成，排列成有规则的方格状。包膜内为颗粒丝状内我国至今只发现汉滩型（HTNV）即Ⅰ型和汉城型（SEOV）即Ⅱ型两种型。2.HFRS2.HFRS的主要传染源是什么? （1）动 （2）虫媒（螨媒）革螨为本病的媒介，且发现本可在螨体内经卵传代，故同时又是贮（3）垂直妊娠妇女经或分娩时3.（1）发热期本期的主要临床表现有发热、全身症状、毛细血管损害表现及肾脏损害。主要由血（246d（3）少尿期此期临床表现为急性肾功能衰竭，出现尿毒症、酸、电解质紊乱等。并可有严重的高血容量综合征，表现为表浅静脉充盈，血压增高，脉压差增大，脉搏，血液稀释的表现等，可出现心力（4）多尿期多于病程第9～14d，少尿期末，尿量逐渐增多，持续8～12d（个别达数月。可分为三个阶增强，甚至出现食欲亢进；体力也逐渐恢复，各种检查指标基本正常。部分重症病例的恢复期可长 肾综合征热发热期症状：发热，全身症状，毛细血管损伤症状，肾损害症状。发热：常在39-400C之间，热程多数3-7天，重症患者热退后病情反而加重；全身症状：全身酸痛，头痛、腰痛、眼眶痛，多数出现胃肠道症状：、、或腹痛毛细血管损伤表现：充血、和渗出水肿征。皮肤充血见于颜面、颈、前胸；黏膜充血见于眼结膜、软腭、咽部；皮肤见于腋下，胸骨部条索点状；黏膜见于软腭针尖样点，眼结膜片状；渗 （1）血常规：第三病日后白细胞（15-30）*109/L（2）（3）生化检查：低血压休克期开始出现血肌酐，尿素氮升高50%（4）IgGIgMIgM120性IgG140血清滴度4倍以上升高有诊断价值。高血容量综合征，表现为表浅静脉充盈，血压增高，脉压差增大，脉搏，血液稀释的表现等，可出现HFRS什么染细胞功能和结构的损害；另一方面诱发的免疫应答和各种细胞因子的释放，既有清除8.HFRS8.HFRS特 理变化是什么（1）血管小血管（包括小动脉、小静脉和毛细血管）（2）肾脏病变最明显。肉眼可见肾肿大，肾脂肪囊水肿、。切面见皮质苍白、增厚，髓质暗红，明显充血、和水肿。并可见灰白色的缺血坏死区。显微镜下可见肾小球充血、基底膜增厚，肾小球囊内肾间质呈高度充血、和水肿,以及炎性细胞浸润甚至纤维化，使肾小管受压变窄甚至闭塞。电镜下可见肾小球毛细血管基底膜有颗粒状电子密度高的沉淀物IgMIgG原（3）心脏肉眼可见右心房内膜下广泛，重者可深达肌层或心外膜下。镜检可见心肌纤维呈不同程度（4）肝脏肝细胞肿胀、变性伴灶状或大片状坏死。亚微结构损害严重、高尔基体和线粒体明显肿胀，核（5）脑及垂体脑组织明显水肿，脑实质细胞变性、坏死。垂体肿大，前叶有显著充血、和凝固性坏（6）其他后腹膜和纵隔有胶冻样水肿，胰腺可有充血、和坏死（1）流行病学资料或患者于发病前1～2逗（3）检查包括血液浓缩、血色素和红细胞增高；白细胞计数增高和血小板减少；大量尿蛋白出现（4）学检查双份检测抗HV抗体，有4倍或以上上升者；特异性IgM抗体阳性及单份抗体滴度达到1∶320，结合临床症状可以作出诊断。（1）发热应与流行冒、性上呼吸道和普通感冒等鉴别。还应与钩端螺旋体病鉴别，钩体病主要发生在夏、秋多雨季节，发病急，发冷、高热、头痛、全身酸痛比较明显，也可出现皮肤和点，白细胞增高，也可出现尿蛋白和肾功能。另外，还须与流行性乙型脑炎、登革热及登革热、败血症及肺部、急性胃肠炎、食物等多种疾病相鉴别。主要依靠学和病原学检查加以鉴别。（2）低血压休克应与其他性休克鉴别。如败血症，流行性脑脊髓膜炎及型细菌性痢疾等（3）少尿期需与的急性肾功能衰竭和肾炎等鉴别（4）要与其他性疾病如血液系统疾病、溃疡病或其他严重引起的DIC等进行鉴别。②见性疗原则在热末，根据渗出程度给予分补，防低压克的发酐血或蛋等快稳血，力争1～2h内回，4h血稳。针微环、酸心能全行应疗⑤期肾应多和妥明。毒、高血钾和高血容量综合征等；防止各种严重并发症的发生，如大、心功能不全、肺水肿、继发感者；④重症高血钾和进行性酸者；⑤合并腔道大、尿素氮上升迅速，处于高分解状态者。由姬鼠属（Apodemus）鼠种为主要宿主动物HV的地区，称为姬鼠型疫源地；由家鼠（Rattus）为主要宿主动物HV的地区称为家鼠型疫源地我国目前主要存在姬鼠型家鼠型和混合型三种疫区类型。、（1）前驱期HPS发病多急骤,有畏冷、发热、肌痛、头痛、乏力等症状,亦可伴有、腹痛38～40短者12h续数天，平均4d（2～15d。由于前驱期的症状无特异性，故很难与流感及无菌性胸膜炎等热相区别，但HPS常无喉痛、鼻炎和假性脑膜炎等表现。、（2）心肺期病程以特征经过前驱期后，多数在发病2～3d患者现呼吸，呼吸频率大于35次/min，心率增快，唇指发绀，有严重低氧血症，吸入40％以上氧气8.0kPa（60mmHg分压下降。体检可见呼吸增快20～28次/min以上,心率增快可达120次/min，肺部可闻及粗大或细小。X线胸片开始呈间质性膜水肿、皮肤黏膜点或斑。由SNV、NYV、NYV-1引起者一般没有肾损害。但Bayou引起者则可伴有肾损害,因而可以（3）恢复较快，一般无后遗症脑一、 流行性乙型脑炎的主要传染源E.流行性乙型脑炎传染过程中最常见的表现是(C)隐染=亚临流行性乙型脑炎最主要的3B)同流行 热能作流行性乙型脑炎早期诊断的实验检查是同流行 热特异性IgM检流行性乙型脑炎于结核性脑膜炎脑脊液变化的主要区别是(D)流行性乙型脑炎与化脓性脑脊髓膜炎、型细菌性痢疾度的主要区别在E.脑脊液变流行性乙型脑炎最主要的死因(E)B.合并8．流行性乙型脑炎最常见的并发症(D)B.败血症E. 9．20岁，患重症流行性乙型脑炎出现中枢性呼吸衰竭，应立即采取的措施是(E)B.静脉滴注去甲肾上腺素E.露醇流行性乙型脑炎的途径为(D)B.消化道E.流行性乙型脑炎病变累及较少的部位是E流行性乙型脑炎早期频繁的原因是，，治疗流行性乙型脑炎脑疝型呼吸衰竭的主要措施是D呼吸E、解痉10岁患儿，8月中旬因发热、嗜睡、头痛3天入院。体温：40℃，意识呈浅。双侧瞳孔缩小，颈软，膝反射亢进，巴氏征阳性。脑脊液无色透明，细胞数0.1×10E9/L，中性粒细胞0.8，淋巴细胞0.2，2.77mmol/L120mmol/，蛋白300mg/L，15×10E9/L0.75，淋巴细胞0.25。应诊断为：D这个题目还是有点诡异的。C性菌患儿8岁，8月12日清晨来院。其母代诉：于昨夜突然起病，畏寒、高热、头痛、。甚至天白细胞28.4×10E9/L，中性粒细胞0.94。本例的诊断最大的可能是AAB膜CD性细菌性痢E症 乙脑属虫媒B组，黄科（Flaviviridae）。呈球形，直径约40nm，核衣壳由含10976个碱基的单股正链RNA和蛋白（C蛋白）组成。最外层是脂质包膜，镶嵌有糖基化蛋白（E蛋白）和非糖基化蛋白（M蛋白其中E蛋白是的主要抗原成分，具有诱导中和性抗体和凝集红细胞（即血凝素）的能力。乙脑可分为多种型，一般情况下，同一地区流行的株多属于相同的型，其分布具有流行病学意义。的抵抗力不强，不耐热，56℃30min可灭活，对各种常用剂如乙醚和酸等都很敏感，但耐低温和干燥。乙脑能在乳鼠脑组织中传代，亦能在地鼠肾细胞、猪肾细胞、鸡胚纤维母细胞等原代细胞和仓鼠肾细胞（BHK-21）、猴肾细胞（Vero）及Hela并引起明显的细胞病变。的抗原性较稳定。人与动物后，不论发病或隐染，血中均可产生补体结合抗体、中和抗体及血凝抑制抗体，有助于临床诊断和流行病学。乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病，人或动物（包括家畜如猪、牛、羊、马等和禽类如鸭、鹅，鸡等）后出现血症是本病的传染源但人后血症期（一般少于5且血中数量较少，故乙脑和隐染者不是本病的主要传染源。证明，幼猪是本病的主要传染源。本病通过蚊虫叮咬而。疫区三带喙库蚊是主要媒介。蚊虫后，先在其肠道内增殖，然后移至蚊唾液腺，经叮咬给人或动物，再由动物蚊虫。蚊后并不发病，但可带毒越冬或经人对乙脑普遍易感，但后多数呈隐染或者亚临床，患病者大多为10岁以下儿童，尤2～6岁儿童最高乙脑流行于亚洲东部的热带、带及温带地区。我国除东北部分地区、青海、、外均有本病流行和散发。乙脑呈季节性流行。我国流行大多在夏季。本病呈高度散发性，家庭成员中少有同时多人乙脑通过携带的蚊虫叮咬进入，在单核-巨噬细胞内繁殖并随之进入血流，引起血症，若未侵入中枢神经系统则呈隐染或为轻型病例。机体防御功能降低时可通过血-脑脊液屏障，-脑脊液屏障的通透性，使易于神经组织。未发育成神经系统更易受到的侵袭乙型脑炎的发病机制与对神经组织的直接侵袭有关，可以干扰细胞的代谢，导致神经细胞变性、凋亡、坏死和胶质细胞增生与炎性细胞浸润。研究表明，乙脑对神经系统的亲嗜性和致病变作用合后，在脑实质和血管壁上沉积，激活补体系统及细胞免疫，引起免疫性，致脑组织损伤和坏死，以及血管壁破坏，产生附壁血栓，大量炎性细胞渗管壁。和。病程1/min3d。②极期：症状逐渐加重，持续高热伴意识、惊厥或、呼吸衰竭等脑全恢复。但重症可有神志迟钝、痴呆、失语、多汗、流涎、吞咽、颜面瘫痪，四肢强直性瘫痪或（暴发型（1）一般治疗注意保持呼吸道通畅和口腔清洁。防止继发肺部和褥疮。注童保护角膜。病人应设床栏以防坠床，并防止舌头被咬伤。注意水分及电解质平衡。成人输液每日1500/min2000mL，小儿50/min80mL/kg，并酌情补充钾盐，矫正酸，但输液量不宜过多，以防止脑水肿。者可予、厥或：处理包括去除病因及止痉。③呼吸衰竭：依引起的原因给予及时治疗，措施有吸痰、雾化吸入，脱水剂，气管插管、气管切开、人工呼吸通气、呼吸，血管扩张剂等。必要时辅以中医、（3）并发症的防治应预防和治疗继发，根据病原予以适当抗菌素。对消化道者可采用输血、（4）恢复期及后遗症处理采用理疗、针灸、、体疗，高压氧等康复治疗方法，并配合功能训练惊厥或：a、由高热所致者给予降温为主；b、脑水肿所致给予脱水，如20%甘露醇；c、由呼引起的，可使用剂。呼吸衰竭：依引起的原因予相应的治疗。a所致者用脱水剂；b吸，必要时人工呼吸机辅助呼吸；c、呼吸道分泌物梗阻所致者，吸痰和加强翻身，必要时气 目前用于人和动物的有灭活和减毒活两种，接种3次后均能起到很好保护效果一、（试举例说明acquiredimmunedeficiency即指由HIV所引起的致病性慢性传染病主要通过性接触和血液主要和破坏1996年温哥华的第10届国际大会上美籍华裔科学家了采用所谓“鸡尾酒”式的混合药物治疗方法，称为高效抗逆转录治疗（highlyactiveanti-retroviraltherapy，HAART），又称HAART治疗，即用蛋白酶抑制剂与逆转录酶抑制剂联合治疗，大部分早期HIV者治疗后血液中检测不到HIV，晚期HIV者治疗后血液中HIV负荷降低，T细胞数上升，部分患者病情明显好转 HIV水平定量检测又称载量检测（viralload。是一种较为敏感、准确测定血浆中的定量检测法，它可以准确的测定出每毫升血浆中HIVRNA量 指在淋外，至少两处不相邻部位的淋发生肿大，直径1cm以上。以颈部核腋下淋肿大多见。如HIV后无症状期可出现。期 期 的传染源是和无症状携带者潜伏期2-10年其临床表现分为四期分别是急染期、无症期 期 前期前期ARC 的途径主要是性接触、血液途径和母婴HIV的是（AA热；HIVB.C.已醚D.已醛E.紫外线的主要途径是（AA经注射途径粪-口母婴接触人因细胞免疫严重缺陷而出现多种条件致病性微生物，最常见是（AAA卡氏肺孢 B.念珠菌病C.带状疱疹D.有关，以下那项错误（BA病原体属 属是一种获得性免疫缺陷常发生各种机会染预后险恶，有“超级”之称有嗜神经性致病作用HIV不能哪一种细胞（DA淋巴细胞B.C.D.细 哪一项临床表现较少出现（CA慢性咳嗽B. D 抗物叠氮脱氧胸苷的主要副作用是（D）即是齐多夫定A性炎B.头痛C.肌炎D. ）途母婴（分娩或产后）——液、、分泌物、静脉药瘾者、娼、男、配偶HIV、多次接受输血或血制品、2.试述HIV2.试述HIV HIV-1的生活周期，如图2-12-3所示，HIV的生活周期包括粘附壳、逆转录、环化、整合、转录、翻译、颗粒装配及最后装配和出芽等步骤。HIV-1过程包括粘附与穿入、逆转录、整合、转录、粘附与穿入HIV侵入步骤HIV的env蛋白GP120和细胞表面CD4受体结合，结果导致V3-loo和V1/V2区构象改变，原GP120隐藏的区域，称为桥层（bridgingsheet）,该区与辅助受体相互作用，通常为CCR5CXCR4，辅助受体结合最终触发膜构象改变，并导致膜融合，脱去包膜和核衣壳：RNA在逆转录酶催化下，形成线状的双链DNA，环化成闭合的双链DNA，后者被转运到细胞核，整合到细胞中，形成前，转录的mRNA翻译蛋白和转录RNA，翻译的病毒蛋白经蛋白酶切割，包膜蛋白在内质网糖基化，形成GP120、GP41、P24等蛋白，组、逆转录酶结构及调节蛋白以及包膜蛋白包装形成完整的颗粒。HIVHIV组又称HIVRNA，由约9200个碱基组成，其RNA中含有gag、env和pol三种结构蛋白的以及6种调控〔tat,vif,vpr,vpu(在HIV-2型为vpx),nef,rev〕gag基因编码先编码一个55KD（P55）然后在蛋白酶作用下裂解形成衣壳蛋白(CA)P24质蛋白P17,P24形成蛋白的锥体核。pol一部分与gag，表达融合蛋白P160，然后水解成3个5'3'别是P11P66/51P32P11解酶，从前体裂解后获得活性，是蛋白酶抑制剂的抗位点，P66/51是逆转录酶，具有逆转酶、核糖核酸酶H、DNA多聚酶活性，P32是整合酶。env编码包膜糖蛋白，先编码一个相对分子质量为8.8×104的蛋白，经糖基化后1.6105gp160gp120和gp41。P24、gp120、gpP41及P55是HIV免疫学诊断的主要检测抗原。调控编码辅助蛋白，调节蛋白合成和。tat等6个被称为调控，分别表达6种蛋白质，对起调控作用，只有nef起负调节作用，其它均有促进的作用，tat(transactivator)反式激活因子rev(regulatorofvirionproteins)粒蛋白表达调节因子nef(negativeregulatoryfactor)负调控因子，vpr,r蛋白,vpu,u蛋白，vif(virioninfectivityfactor)因 加标本，加酶标抗体，再加底物显色后判定结果。结果判断：根据硝基纤维素（NC）膜条上出现的显带判断结果，对照应无任何显带；强阳性对照应出现HIV几个组编码的全部蛋白区带，包括gag编码的p55p24p17pol编码的p66、p51p31，env编码的gp160、gp120gp41出现p24gp160带形p66p17形。标p24gp41gp160gp120形才能判断为阳性。对阳性标本应重复试验，结果5.简述HAART称为高效抗逆转录治疗（HighlyActiveAnti-RetroviralTherapy，HAART。抗药物：主要（1）学目标：最大程度地减少载量，将其维持在不可检测水平的时间越长越好（2）免疫学目标能（3）终极目标：延长生命并提高生活质量。急染期，HIV阳转在6个月之内的人和所有出现临床症状的患者应给与抗逆转录治疗。对于对无症状期和期来说,CD4<350/mm3或HIV-RNA>30000拷贝/mL的HIV者，可以开始抗治疗。.疗效判断：疗效观察指标主要是载量（HIV-RNA）和CD4-T淋巴细胞计数，4周的治疗中载量应下降至少0.5～0.75log10才视为有效，8周至少下降1log10，经4～6个月的治疗应下降到检测6.试6.试述CDC和 目前CDC和WHOHIV的临床分类，分为三大类，每一类根据CD4＋T细胞和总淋巴数又可分三A类包括临床HIV、无症状HIV和持续性全身淋肿大综合C包括出现神经系统症状，各种机会染，因免疫缺陷而继发肿瘤及并发的其他疾病。淋巴细胞为＋T0.2×10E9/L，总淋巴细胞数＜1.0×10E9/L。第六章钩端螺旋体病1.赫克斯海默尔反应（赫氏反应）herxheimer所致的严重功能紊乱。临分为5型，分别是： 型、黄疸型、肺型、肾型、脑膜脑炎型【流感伤寒型，肾衰竭型】钩端螺旋体是（B）竟然也属于细钩端螺旋体病的主要传染源是全身毛细血管性损 发热、、、腹 钩端螺旋体病最常见的临床类型是流感伤寒型国内多见，90肺大黄疸不属于钩端螺旋体病后并发症的是 后发热（1-5、眼后发症（虹膜睫状体炎，脉络膜炎、葡萄膜炎、中枢神钩端螺旋体病在病程缓解的第3-4（后发热）急性肾功能不全是钩端螺旋体病哪一型常见的原因D黄D黄 型有点BUG的选项。此型于病程第4-5天出现进行性加重黄疸 E炎钩端螺旋体病病死率最高的型别是60- 60- 钩端螺旋体病患者何时可在外周血中找到钩端螺旋体发病1发病2发病3发病4发病5钩端螺旋体病学试验下列检查中以哪种有较高的特异性和敏感性(A)A凝集溶解试验B炭凝集试验钩端螺旋体病凝集溶解试验阳性效价是A1：B1：C1：D1：E1：1336岁，发热3天，诊断钩端螺旋体病。用青霉素80万U肌肉注射，3小时后寒战，热度更高，脉搏加快，呼吸急促。应首先考虑(D)并发和心肌14物是C青霉 15剂为A40万U肌肉注射无耐药B80UC120UD120UE160U肾综合征热利巴韦林伤寒钩端螺旋体病青霉素血吸虫病吡喹酮疟疾氯喹Herxhimer的加重，常见为高热、寒战、血压下降，称为Herxhimer(赫克斯海默尔)反应。特别是少数可再诱发致命的肺弥漫性。肺弥漫性型患者需给予适当剂控制烦躁大剂量氢化可的松配合抗菌药物控制病情心率大于次/分者，可酌情应用西地兰0.2mg缓慢静脉滴注。切忌应用升压药，以免促进肺疫区内灭鼠，管理好猪、犬、牛、羊等家畜，防止家畜粪尿污染环境，发现及时，并对排泄物及时处理等，对控制本病的流行有重要作用。（二）切断途牲畜饲养场所、屠宰场等地方的环境卫生和工作；在流行地区和季节，避免不必要的疫水接触，工作射2次，相隔半月，第1次皮射1mL，第2次2mL，当年保护率可达95%以上。采用口服化学药物预防时，用每周1次口服多西环素（强力霉素）200mg，在接触疫水期间按时使用，国外保护率为90%左右。对高度怀疑受钩体者，可每日肌注青霉素160万IU，连续2～3d。钩体病因的钩体类型不同和机体免疫状态的差异，临床表现极为复杂多样。潜伏期为2～20d，平均10d，最长者可达4周。本病的典型临床经过可分为三个阶段，即早期的钩体败血症、中期各损持续1～3d，以全身症状为特点，是各型钩体病早期的共同表现。主要为三症状和三体征。三③淋肿大及压痛，但无红肿化脓：以淋为主，其次为腋窝淋。上述三症状和三体征可二、中期（损伤期3～10d而异此型为早期临床表现的延续，无明显的损害，经治疗或自然缓解。国内临床此型最多见，占90％以上，病程一般为5～10d。（二）黄疸本型又称外耳病（Weil'sdisease。于病程的4～5d出现进行性加重的黄疸、倾向和肾功能损害。轻型患者以轻度黄疸为主，无明显倾向和肾功能损害，预后也较好。重症患者消化道症状重，黄疸上升迅速，常达正常上限10倍以上，伴有明显的倾向，皮肤黏膜瘀点瘀斑，严重者出现消化道出血。95％以上的病例都有不同程度的肾功能损害，轻者少量蛋白尿，可见细胞及管型，镜下血尿；重者后并无直接关系，主要死因是肾衰竭，约占60%～70%，其次为肝衰竭、严重的消化道及肺。（三）肺本型近年有增多的趋势，在流行中已日愈占有重要地位。在病程的3～4d度的肺。根据量的多少及对生命活动的影响程度将肺型分为两类。一般肺在早期症状基础上出现咳嗽、咳痰，痰中带血，肺部可闻及少量，无明显呼吸循环功能弥漫性肺本型在经短暂的钩体败血症期后，病情突然，于2～3d迅速出现进行性加重的呼吸循环功能，来势凶猛，若抢救不及时，病死率极高，是近年无黄疸型钩体病的主要死因。本型依病情进展临床分为3（1）先兆期患者面色苍白或，心慌、烦躁，呼吸心律进行性加快，肺部散在，可有血痰或咯血，X线胸片呈肺纹理增多，散在点片状阴影或小片融合。若诊断治疗，病情尚可逆转恢复。（2）期若患者先兆期未救治，数小时内出现面色极度苍白，气促发绀，心慌烦躁加重，呼吸心率更快，心音弱而呈奔马律，多有不同程度的，双肺满布，X线胸片示双肺阴影扩大，呈片（3）垂危期若病情仍未得到控制，可在数小时内进入垂危期。患者神志恍或，极度发绀，双肺满布粗大，大量，继而口鼻涌出大量鲜血，迅速窒息。造成弥漫性肺的诱发因素有：①致病钩体为强毒力株，主要为黄疸群；②为免疫力低的高易感氮质血症和尿毒症，称肾衰竭型。但此型较少单独出现，黄疸型的肾损害最为突出。、少数在起病后2～3d出现剧烈头痛、烦躁、、颈项强直、凯尔尼格征及基征阳性白细胞数增多，一般在500106/L以下，淋巴细胞为主，糖及氯化物正常或稍低，约半数可从脑脊液中培养出钩体。单纯脑膜炎患者预后较好，伴有脑炎者病情较重，可因脑水肿及呼吸衰竭。、后发症。一般认为是由于机体钩体后诱发的反应所致。常见于波摩那群。热退后1～5d再次发热，38℃左右，维持1～3d后自行热退，血培养，无需抗菌治疗。主要为机体对钩体抗原产生的抗体引起反应所致。病后1至1（三）发但脑脊液正常，培养；后者多见于波摩那群钩体病发病后2～6个月，为动脉炎导致的脑缺血所致4.4. 根据量的多少及对生命活动的影响程度将肺型分为两类一般肺在早期症状基础上出现咳嗽、咳痰，痰中带血，肺部可闻及少量，无明显呼吸循环功能弥漫性肺本型在经短暂的钩体败血症期后，病情突然，于2～3d迅速出现进行性加重的呼吸循环功能，来势凶猛，若抢救不及时，病死率极高，是近年无黄疸型钩体病的主要死因。本型依病情进展临床分为3（1）先兆期患者面色苍白或，心慌、烦躁，呼吸心律进行性加快，肺部散在，可有血痰或咯血，X线胸片呈肺纹理增多，散在点片状阴影或小片融合。若诊断治疗，病情尚可逆转恢复。（2）期若患者先兆期未救治，数小时内出现面色极度苍白，气促发绀，心慌烦躁加重，呼吸心率更快，心音弱而呈奔马律，多有不同程度的，双肺满布，X线胸片示双肺阴影扩大，呈片（3）垂危期若病情仍未得到控制，可在数小时内进入垂危期。患者神志恍或，极度发绀，双肺满布粗大，大量，继而口鼻涌出大量鲜血，迅速窒息。造成弥漫性肺的诱发因素有：①致病钩体为强毒力株，主要为黄疸群；②为免疫力低的高易感及早给予适当的剂控制烦躁，避免一切不必要的检查和搬动，及早给予大剂量氢化可的松配合抗生治疗。开始可静脉缓慢推注100～200mg，继用200mg置于100～200mL的等渗葡萄糖水中静脉滴入。如首次推注后病情无改善，可在0.5～1h内重复推注，直至出现颜面及全身皮肤、全身出汗、逐渐安静、肺部停止扩散或减少，即表示病情已获控制。心率超过每分钟120次以上，可给予西地兰0.2mg缓慢静注。青霉素为治疗本病的首选药物。剂量为40万IU/次，肌肉注射6～8h/次，疗程5～7d体温正3d5IU4h10IU逐渐增至40IU迄赫氏反应为首剂青霉素注射后30min～4h钩体被杀死后释放毒素所致。其症状为突然寒战、高热、甚至热，大汗后骤退；头痛、全身痛，心率及呼吸加快，可有血压下降、四肢厥冷和休克等。一般持续30min～1h，反应过后恢复较快，有的原有症状加重，亦可诱发肺弥漫性。故青霉素治疗宜首剂小量和分次肌注。一旦发生赫氏反应，应立即给与氢化可的松200～300mg静滴或地松5～10mg静注，并辅 一、（试举例说明Widal应用伤寒沙门菌“O”与“H丙的鞭毛抗原（A、B、C）等5种抗原，类伤寒最常见的并发症是肠_、肠穿 在伤寒的流行病学上具有重要意义的是AB寒暂时带菌C寒恢复期患伤寒肠壁淋巴组织中产生的炎症反应和单核细胞侵润而导致,溃疡形成的机理是由于(A)A.伤寒杆菌菌体裂解时释放内毒素B.伤寒杆菌菌体所释放的外毒伤寒最显著的病理改变部位在(C)A.肠系膜淋C.回肠末端集合淋和孤立淋巴滤肠系膜淋发生灶性坏伤寒的菌血症期在临表现为伤寒患者传染性最强的时期是潜伏期B.起病12-4起病后1-2持续发热6天的，疑为伤寒，最简便而阳性诊断率又高的检查是送(B)不 不 诊断伤寒肥达反应有参考意义的抗体效价是A.O>1:80,H价O>1:160,HO>1:160,HO>1:80,H价O80H160OH肥达反应假阳性的原因,一下哪点是错误的性对伤寒诊断和预后有参考意义的检查是(E)D.粪培确诊伤寒最可靠的依据是(C)A.发热及症状,外周血白细胞降低D.H、O增 认为此情况提示可能是(C)C.伤寒患者在对氯霉素耐药的情况下,应首选哪种药物治疗C)C.伤寒慢性带菌者最佳的抗生素治疗是(B)（B）A血白细胞增高，伴异常淋巴细胞增高及血小板减少；B

（ ( 对用过氯霉素、血培养的伤寒患者，正规检查应选用哪种培养为优 检查包括的内容及意义伤寒检查血常规：WBC一般（3-5）×109/L，中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或。细菌性疾病培养阳性率高于血培养，对已用抗菌药物的，血培养者尤为适用；c、粪便培养：于病程第3-4周阳性率较高；d、尿培养：病程第3-4获阳性结果。肥达反应：通过凝集反应检测患者中相应的抗体。在病后1周出现阳性反应“O”抗体的凝集效价>1/80“H”抗体在/160以上对伤寒有辅助诊断价值但肥达反应也有假和假阳性情况存在即伤寒凝集试验，是指应用伤寒的菌体O抗原、鞭毛H抗原、副伤寒的鞭毛抗原A、B、C，通（1）单份、抗体效价O≥1：80，H≥1：160为阳性，对伤寒有辅助诊断意义（2）通过检测特异性鞭毛抗体（H、A、B、C）效价上升的不同，可鉴别伤寒副伤寒甲、乙、（3）OH早期H升O（4）（5）肥达反应可出现假，故不能排除伤寒伤寒的病理特点是全身单核-吞噬细胞系统的增生性反应，回肠下段的集合淋与弧立滤泡的病变最具伤寒沙门菌进入肠黏膜后在吞噬细胞中生存，并经淋巴管进入肠道淋巴组织及肠系膜淋继续繁殖，再病程第1周，伤寒沙门菌随血流进入肝脾、胆囊、骨髓等组织内继续大量繁殖，再次进入血流引起第2～3囊的伤寒沙门菌，部分通过小肠黏膜，再次肠道淋巴组织，使原已致敏的肠道淋巴组织产生严重炎症食欲好转（不限制饮食仍可出现肠），但粪培养仍可阳性。伤寒玫瑰疹多见于发热后第6d，散在稀疏分布于胸腹部，呈淡红色小斑丘疹，多在10（偶有超过数十个），直径约2～4mm，压之褪色，多在2～4d现。伤寒复发是指患者退热后1～3除再燃是指患病2～35～7d成人首选喹诺酮类药物，如氧氟沙星、左旋氧氟沙星、环丙沙星等。体温正常后均继续用药10～14d。孕妇选用第三代头孢菌素，如头孢哌酮或头孢他啶等，疗程10～14d。多有饮食史，临床表现为急起腹泻、，每日排便3～5次或数十次不等，呈稀便、黄色或墨绿常。可疑食物、物、粪便培养分离致病菌确诊。一、（试举例说明1.霍乱肠毒素（霍乱原）由霍乱弧菌产生，在霍乱剧烈泻吐的发生中起关键性作用。它由5BA成B单位与GM1结合，介导A肠黏膜细胞内，使细胞内cAMP泌 O139型霍乱弧菌是1992年于孟加拉流行霍乱时发现的弧菌，它不被O1群和非O1群的O2O138型霍乱弧菌诊断所凝集，故命名O139型，并含有与O1群霍乱相同的毒素cholera霍乱成人患者24分别为3000～4000ml4000～8000ml8000～12000ml。儿童为120-150，150-200，200-250近年来新发现霍乱弧菌_非O1群新的型，即O139 霍乱的途径是（CA日常接触B.输血C.D.母婴霍乱腹泻所致的失水属于（CAB.C.D.低钾性失水 的（BA先吐后泻BC.同时吐泻D.细菌性痢疾的病变部位主要是（CA回肠B.空肠CD.霍乱肠毒素有AB毒素B（GM1接着AA水解成A1片段和A2片段，A1片段能催化烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）分离出二磷酸腺苷-核（ADP－ribose）至G蛋白。G蛋白经ADP-核糖化后，其GTP酶的活性受到了抑制，导致腺苷酸环化酶（AC）持续活化，其结果促进三磷酸腺苷（ATP）不断转变为环磷酸腺苷（cAMP。当细胞内轻失不静补口补为如受服液静输液30-400m/d,hmlmin00800mld,203000l.ml/inh80-1200ml/dm/minml/in,。液时同注补和正。①胃酸：胃酸过少或缺乏易患霍乱。②卫生习惯：如生腌吃海产品、喝生水、饭前便后不洗手等易患霍试述霍乱的典型临床经过促、心律失常、血压下降、意识。③恢复及反应期：少数可有反应性低热。O139与O1群难以区别；不被常规的诊断所凝集，必须使用特异的O139群霍乱弧菌抗才能发现和同O1群霍乱；对复方磺胺甲基异噁唑、链霉素耐药，必要时根据药敏试验选择用药。的诱因 一般疟疾常用氯喹和伯氨喹联合治疗在疟原虫的生活史中，疟疾是(A) 疟疾的临床典型症状（发热、寒战、出汗）疟原虫在内生活史中，起到作用的是(E)A．红细胞前期B经过在内3-6代增殖后，部分疟原虫发育呈配子体，患者此时具有传染性。发作次数越多，血中存在疟疾反复发作，经抗疟治疗后症状控制，但半年后又出现症状，原因是(D)疟疾的热型应属于哪一类(c)B．C疟疾最常见的体症是(B)7．疟疾停止发作进入潜隐期，于3这是(A)C．混合疟疾的凶险发作主要见于(C)如临高度疑似疟疾而多次血涂片检查时，其诊断较好的是(D) 临用于确诊疟疾的检查方法为(A)抗疟疾治疗最常用的方案是加氨喹奎宁氨喹 氯喹啉氨喹环氯胍氨喹 控制疟疾发作的首选药物是(B)疟疾发生急性血管内溶血（黑尿热）时，在治疗中，下列哪项是错误的(A)对持续性红细胞外期疟原虫最有效的药物是哪一种(C) 最适宜的治疗是(C)D．氯喹啉氨喹啉E．奎宁氨喹周期性发作。典型发作可分为三期。次后，发冷期可渐延长，持续30～45min.（2）高热期：寒战结束，继以高热，可达39.5～41℃。患者颜面、脉洪速