病理生理学重点及经典习题答案

病理生理学重点及经典习题答

案

想，thinking

（供临床、基础、预防、

护理、医检、口腔、

药学等专业用）

PATHOPHYSIOLOGY

病理生理学

病理生理学

病理生理学

病理生理学

病理生理学

病理生理学

病理生理学

病理生理学

病生编委会：7栋南楼511

编委：马平其（南华大学）

宋辰（南华大学）

张豹（南华大学）

张子彬（南华大学）

周子炜（南华大学）

（排列顺序按第一字母）

rLrt

版

权所有

第一章

［A型题］

l.D2.C3.D4.E5.B6.B7.D8.C9.D

10.B11.A12.B13.B14.D15.C16.C17.B18.D19.C20.B

21.B22.D23.E24.B25.B26.E27.D

［理题］

28.ABE29.ACD30.ACDE31.ABC

32.ABCDE33.ABCDE

［B型题］

34.A35.E36.B37.B38.C39.A40.E

41.E42.D43.C44.E45.D46.B47.E

48.B49.A50.C51.D52.A53.A54.B

55.C56.A

［名词解释］

57.疾病过程中机体内的一系列机能、代

谢和形态结构的异常变化所引起的病人主

观上的异常感觉。

58.异常变化引起的现象如能用体格检查

的方法检出，就称为体征。

59.指发展极慢的病理过程或病理过程的

后果。

60.是存在于不同疾病中的共同的、成套

的机能代谢和形态结构的病理性变

化。

61.疾病是机体在内外环境中一定的致病

因素的作用下，因稳态破坏而发生

的内环境紊乱和生命活动障碍。

62.在神经体液调节下，正常机体在不断

变动的内外环境因素作用下，能够维持各器

官系统的机能和代谢正常进行，维持内环境

的相对动态稳定性。

63.在疾病的链式发展过程中，原始病因

所引起的损伤性变化和机体对这些变化所

发生的抗损伤反应之间，相互联系、相互斗

争,成为疾病向前推进的基本动力力。

64.正常机体的内环境的理化性质，各器

官系统乃至整个机体的各种机能和代谢活

动，在不断变化的内、外环境中保持着动态

平衡。

65.原始病因引起的损害又可作为发病学

原因而引起新的损害性变化，这样原因和结

果不断转换，就形成一个链式发展的疾病过

程。

66.是研究疾病发展及转归机制的学问。

67.指作用于机体众多因素中，能引起疾

病并赋予该疾病的特征的因素。

68.指能够加强某一疾病或病理过程的原

因的作用，从而促进疾病或病理过

程发生的因素。

69.是研究疾病产生的原因和条件的学

问。

70.全脑机能完全不可逆永久性丧失，是

判断死亡的标志。

71.损伤性变化得到控制，主要症状消失,

但体内仍存在某些病理变化，只是通过代偿

反应维持着相对正常的生命活动。

72.疾病时所发生的损伤变化完全消失，

机能、代谢完全恢复正常，受损结构充分修

复，症状，体征先后消失，整个机体完全恢

复到自稳态和对环境的适应能力。

73.疾病是一过程，多数疾病在经历一定

时间或若干阶段后，终将趋于结束，通常有

完全康复、不完全康复和死亡。

74.是医学基础理论学科之一，它的任务

是研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全

过程中患病机体的机能，代谢的动态变化及

其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转

归的规律、阐明疾病的本质，为疾病的防治

提供理论基础。

75.衰老是生命发展的必然，是机体成熟

之后机能活动进行性下降的过程。

76.①描述各自概念；②疾病过程中可由

多个病理过程组成；③病理状态是发展极慢

的病理过程。

77.致病因素一机体一内环境紊乱

损伤和抗损伤反

应一机能、代谢、形态异常

一各器官系统之间及机体与

外界环境之间协调的影响

一症状、体征、社会行为异常

78.1.濒死期（临终状态）

2.临床死亡期

3.生物学死亡期

79.三个方面:①疾病发生的原因和条件；

②疾病过程中机体的机能和代谢的动态变

化及其发生机制；③疾病发生发展和转归的

规律，并从而阐明疾病的本质，为疾病的防

治提供理论基础。

80.①概念；②基本病理过程；③系统病

理生理学。

81.①局部和全身是相对而言，两者相互

影响

②机能和形态往往同时存在

82.外伤一血管破裂一大出血一心输出管

If血压I

!I

疼痛fff交感神经兴奋一一一

I

皮肤、内脏血管收缩

I

（组织缺氧）

83.损害和抗损害反应的力量对比往往影

响着疾病的发展方向和转归。

84.①原因是引起疾病的特异性因素，是

疾病不可缺少的因素，没有原因

就没有疾病；②条件本身不改变病因，但

可影响原因的作用，即原因在一定条件下起

作用；③原因和条件是相对的，条件可变。

85.①死体材料的利用；②减少经济及人

力消耗；③伦理的允许

86.①自稳态紊乱；②因果交替；③主导

环节；④损害和抗损害反应

87.①致病原因；②条件

88.①康复；②死亡

89.脑死亡

90.①潜伏期；前驱期；③症状明显期；

④转归期

91.①疾病概论；②基本病理过程；③各

系统病理生理学

第二章

[A型题]

1.B2.D3.E4.D5.A6.E7.D8.A9.A10.B

16.A17.C18.A19.A20.C21.A22.B23.E24.A25.B

31.D32.B33.A34.E35.D36.D37.C38.D39.B40.D

46.A47.A48.D49.B50.D51.D52.E53.E54.B55.C

61.B62.D63.A64.A65.E66.C67.A68.E69.A70.D

76.D77.D78.A79.D80.A81.D82.C83.D84.A85.A

BB

D

91.A92.C

BD

11.B12.E13.D14.E15.B

26.B27.A28.C29.A30.B

41.C42.B43.A44.A45.D

56.D57.B58.E59.A60.A

71.A72.B73.D74.A75.B

86.E87.A88.A89.A90.A

CBBD

CD

［B型题］

93.C94.D95.C96.B97.E98.A99.D100.A101.B

102.E109.A104.B105.C106.A107.A108.C109.D110.A

lll.E112.C113.A114.B115.D116.E117.A118.C119.D

120.B121.E122.A123.E124.A125.B126.D127.C128.E

129.A130.B131.B132.B133.C134.D135.B136.B137.A

138.C139.D140.B141.E142.A143.C144.D145.B146.A

147.E148.A149.C150.D

［名词解释］

151.患者表现为慢性高钠血症，渴感减退

或缺乏，细胞外液量无明显不足。

病变在下丘脑，机制不十分明了，可能与

渗透压感受器阈值升高有关。

152.当细胞外液容量增加时，血浆中出现

一种抑制肾小管重吸收钠离子从而导致尿

钠排出增多的性质未明物质，称为“利钠激

素”。

153.失水多于失钠，血清钠浓度,

150mmol/L

血浆渗透压＞31OmOsm/L

154.是在水摄入过多的基础上发生的一

种体钠总量正常，细胞内、外液容量都扩大

的低钠血症。

155.血清钾浓度＞5.5mmol/Lo

156.血清钾浓度V3.5mmol/L称为低钾

血症

157.由于血钾过低而出现的四肢肌肉极

度软弱或弛缓性麻痹，由于良用粗制生棉油

中毒，主要发生在产棉区。

158.自由水也称无溶质水。是一个理论上

的概念。当原尿流经肾小管髓样升支时，由

于管壁对水不能通透而对钠离子与氯离子

有高度通透性，因而原尿中的氯化钠被重吸

收;在升支粗段钠离子是随氯离子的重吸收

而被转运到间质，这样管腔中产生了相应的

无溶质水或自由水。

［问答题］

159.低渗性脱水：细胞外液低渗，细胞外

液进入细胞内一细胞外液）I-

易出现休克。

高渗性脱水：细胞外液高渗一口渴，

细胞内水向细胞外转移f脑细胞脱水f中

枢神经障碍

160.①低钾血症（呕吐丢失钾离子T,钾

离子摄入I）

②高渗性脱水

③可有代谢性碱中毒或者代谢性酸中毒

161.①高钾离子一静息电位I一心肌兴

奋性I或消化，快钠通道全部失活一心跳停

止；

②高钾离子一心肌传导性I-心跳

停止

钙离子：能使阈电位上升，恢复心肌

兴奋性；钙离子t―复极化钙离子内流加速

一心肌收缩性增强

钠离子：钠离子t一心肌细胞内外电

化梯度t一去极化钠离子内流增加一0期

电位速度、幅度t,一改善心肌传导性

162.代谢性碱中毒，其原因：

①肾排氢离子钠离子作用t

②细胞内钾离子向细胞外转移

163.低镁血症一心肌兴奋性，自律性均t

一易发生心律失常。原因：

①镁离子一心肌静息电位负值I;

②对钠离子内流阻断作用I-自动去极

化加速f自律性t;

③镁血症一心肌兴奋性I一传导阻滞，心

率减慢。

［填空题］

164.多于；增加；口渴

165.高效能利尿剂；减少；高渗盐

水补充血钠

166.①维持体液的渗透平衡

②维持酸碱平衡

③维持神经肌肉兴奋性

167.钠；传导性

168.钙离子；钙离子浓度

169.浓缩功能;增多；低

170.传导阻滞；心动过缓

171.肾小管对镁的重吸收

第三章

［理题］

1.C2.B3.E4.A5.A31.BC

6.D7.C8.A9.E10.B32.ABD

11.D12.B13.E14.C15.D33.BCD

16.D17.A18.D19.E20.E34,ABCD

21.C22.D23.D24.D25.E35.ABD

26.C27.C28.A29.B36.BCD

［B型题］

37.A

38.E

39.B

40.C

41.B

42.C

43.C

44.A

45.C

46.B

［名词解释］

47.肾原发功能障碍引起的全身水

肿

48.肝原发疾病引起的体液异常积

聚

49.肾小球滤过率下降不伴有相应

的重吸收减少；

肾小球滤过率正常，肾小管重吸

收增加；

肾小球滤过率下降，肾小管重吸

收增加。

50.体腔内液过多积聚

51.体液在组织间隙积聚过多。

52.脑组织的液体含量增多，引起脑

容积增大。

53.比重VI.015的水肿液

54,比重＞1.018的水肿液

［问答题］

55.心收缩力减弱心输出量减少

一动脉充盈不足和肾血流量减少f

水、钠潴留!

一静脉回流受

阻一组织液循环障碍一全身水肿

56.心力衰竭、肾病综合及肾炎、肝

脏疾病、营养不良和某些内分泌疾病o

57.给动物大量持续注入醛固酮后,

开始几天动物体内发生钠潴留和细胞

外液增多，但以后机体所能维持钠代

谢平衡而不发生水肿，这种现象称为

醛固酮逃逸现象。

58.白蛋白合成减少一血浆胶体渗

透压降低

门静脉高压一胃肠淤血,静脉压

升高

对醛固酮,抗利尿激素灭活功能

降低一水、钠潴留

59.水、钠潴留f血容量增多一静脉

压升高，淋巴回流受阻

I

（组织液循环障碍）

血液稀释一血浆胶体渗透压降

低

60.毛细血管壁通透性升高;毛细血

管血压升高；组织间液渗透压升高；

淋巴回流受阻；血浆胶体渗透压降低

61.摄入不足；合成减少；消耗或丢

失过多。致血浆胶体渗透压降低

62.有效循环血量减少，出球动脉明

显收缩，使肾小球滤过压升高，GF

R相对增加。

63.GFR降低而肾小管重吸收没

有相应减少；

GFR降低同时伴有肾小管重

吸收增多。

64.体表水肿影响不大;重要脏器或

部位水肿可造成严重后果。喉头水肿

一窒息；心包腔，胸腔积液一相应脏

器受挤压；肺水肿一影响气体交换；

脑水肿一颅内压升高

65.清楚水肿的原因,有利于制订治

疗措施。

66.混浊、比重＞1.018,蛋白含量

＞2.5g%；细胞数＞500个/100ml

［填空题］

67.微血管壁通透性增高;组织细胞

损害

68.摄入不足；合成减少；消耗、丢

失增多

69.毛细血管壁通透性升高;毛细血

管血压升高；组织液渗透压升高；淋

巴回流受阻；血浆胶体渗透压降低。

70.GFR!不伴有相应的重吸收

减少；

GFR正常，肾小管重吸收增多；

GFR1,肾小管重吸收增多

第四章

［A型题］

1.A2.C3.D4.B5.B6.D7.8.B9.C

11.B12.B13.D14.D15.D16.C17.A18.E19.C:

21.C22.B23.B24.A25.D26.C27.C28.A29.D•

31.C32.B33.D34.E35.B36.D37.C38.D39.A4

41.C42.C43.D44.D45.E46.C47.C48.C49.C1

51.C52.E53.B54.A55.A56.D57.C58.A59.D(

61.B62.B63.C64.C65.C66.B67.A68.B69.Bi

71.B72.B73.D74.C75.C76.A77.B78.C79.B

81.D82.B83.B84.A85.A86.B87.B88.C89.B(

91.C92.D93.A94.B95.D96.D97.C

［理题］

98.ABCD

［B型题］

99.AC

100.BD106.C107.D108.B

101.AD109.A110.Elll.C

102.ABC112.A113.B114.C

103.ACD115.A116.B117.C

104.ACD118.B119.C120.C

105.BD121.D

［名词解释］

122.因通气过度引起的血浆H2C03

浓度原发性减少，PaCOAB

<SB

123.指血浆HCO-中的CO2含量，其

正常值为23~31mmol/L.

124.是指全血在标准条件下（38摄

氏温度，100%的血红蛋白饱和度，

PCO5.32kPa时测得的血浆中的

HCO-浓度，正常范围是

22-27mmol/L

125.指血标本与空气隔绝下，实际

的PCO

的血浆HCO-浓度，正常范围是

22-27mmol/L

126.是血液中一切具有缓冲作用的

负离子的总和，正常范围是

45-55mmol/L

127.在温度为38摄氏温度，PCO

5.32kPa.Hbl50g/L和血氧饱和

度为100%时，用酸或碱将1L全血或

血浆的PH滴至到PH7.40时所

用的酸或碱的量用mmol/L表示,正常

范围为0土3mEq/L

128.指血清中未测定的阴离子量减

去未测定的阳离子量的差值。即

AG=UA-UC正常范围为mmol/L

129.指血浆HCO-浓度原发性减

少，血浆PHSBABBB和COCP

均降低。

［问答题］

130.代谢性酸中毒时有血液的缓冲，

肺，肾，细胞内及骨骼肌等五种代偿方

式，其中以肺代偿出现的最早，肾脏代

偿方式作用最持久。

[H+]刺激外周化学感受器一呼

吸中枢一呼吸运动加深加快一

[H2co3]!使

[H2CO3]/[NaHCO3]=l:20

刺激肾小管上皮细胞

中碳酸酎酶活性一肾排氢离子

t回收NaHCO31-使[NaHCCM

[H2co3]

的比值维持在20：1

131.颅脑损伤后极易引起呼吸性酸中

毒

颅脑受损一易抑制呼吸中枢的

兴奋性一呼吸运动!通气不足一co?

排出Jfco8

+

[COH-H2CO（原发性增

高）AB>SB[PaCO6.25Pa、CO

CPt再抑

制呼吸中枢兴奋性,引起通气不足的恶

性循环

132.高渗性脱水严重的病例，尤其

体温调节功能发育尚未完全的婴幼儿,

易出现体温升高。

发生机制：L严重脱水引起循环血

量减少,通过RAA系统和交感神经系

统使皮肤血管收缩,不显性排汗减少，

导致散热障碍,2.细胞外液渗透压显

著升高,细胞内水分外移,细胞内脱水,

体温调节中枢的热敏神经无功能障碍,

而使体温调定点上移，结果导致体温

升高.

133.①低渗性脱水病人血浆渗透压

降低，无口渴感,饮水少

134.②血浆渗透压低,ADH分泌减

少,尿量不减少

135.③细胞外液渗透压低于细胞内

液,细胞外液向细胞内转移,使细胞外

液进一步减少

[填空题]

139.降低；降低；正常增大

140.①二氧化碳排出障碍;②二氧化碳吸入过

多

141.①左移；②升高；③下降；④氧合血红蛋

白不易释放氧气

142.①机体新陈代谢时产生能量的同时释放

出的氢离子

②物质分解代谢过程中产生的有机酸

143.NaHCO3NaHPO4Na-Pr[NaHCO3]

和...............

H2CO3NaH2PO4H-Pr[H2CO3]

144.KHCO3K2HPO4K-HbK-HbO2

和.......Hb与HbO2

缓冲系统

H2CO3KH2P。4H-HbH-HbO2

145.NaHCO3,H2O

146.频率和幅度；HCO浓度

147.①温度为38摄氏温度；

②氧饱和度为100%;

@PCO2为5.32kPa

④血浆中的HCO3-浓度

148.H+；HC1；H2so4；H+；OH；SO?

第五章

［理题］

46.BD

47.BC

48.BCE

49.ABCD

50.AD

51.ACD

52.A.C

53.AB

54.ABDE

55.B.D

［A型题］

56.BD

l.E2.C3.E4.D5.B6.D7.B8.C9.E57.CDE

10.A11.D12.B13.A14.B15.E16.D17.A18.B58.ABD

19.B20.C21.D22.D23.D24.D25.C26.B27.D59.BC

28.C29.A30.A31.C32.C33.E34.A35.B36.D60.AB

.37.D.38.C39.D40.B41.C42.E43.D44.D45.D61.A.B.C

LB型题J

62.A63.D64.B

65.E66.D67.C

68.D69.C70.C

71.C72.A73.A

74.B75.A76.C

［名词解硝酸盐的腌改变，以致

释］菜后，经肠血氧含量低

77.由于道细菌将硝或Hb结合的

组织细胞利酸盐还原为氧不易释出

用氧的能力亚硝酸盐，所引起的组

障碍所引起后者吸收入织缺氧。大

的缺氧。血后，可使多血氧含量

78.（同Hb中的二价减少，而血

循环性缺氧）铁氧化成三氧分压正

79.由于价铁，形成常。

单位时间流高铁Hb血83.由于

经组织血流症，称为肠外呼吸（通气

量减少，使组源性发绢。和换气）功能

织供氧量减81.（同障碍所致的

少引起的缺血液性缺氧）缺氧，属于低

氧。82.由张性缺氧。

80.当于Hb数量减84.当

食用大量含少，或性质毛细血管中

还原Hb浓度出血性泡沫30/15mmHg

达到或超过痰，肺部有湿或平均压超

50g/L时，暗罗音等。这种过20mmHg

红色的还原由急性低张时，即形成

Hb可使皮性缺氧肺动脉高

肤，粘膜呈引起的肺水压。

青紫色，称肿称高原肺87.Bohr

为发（紫）水肿。效应指T和

练86.肺PC02对Hb与

85.人在泡缺氧及混亲和力的影

快速登上合静脉血氧响，当H+浓度

3000m以上高分压降低均或PC02增

原时，可在1可引起肺小高时，Hb

—4天内发动脉收缩。与02的亲和

生肺水肿，表当较广泛的力降低，氧离

现为肺血管收缩曲线右移。

呼吸困使肺动脉压88.由于

难、咳嗽、咳超过吸入气体的

氧分压过高氧合血红蛋充分饱和

(>0.5大气白解离曲(PaO

压)而出现对线，是指以150mmHg,

机体组织细氧分压为横PaCO

胞的坐标，氧饱为

毒性作和度为纵坐40mmHg,温度

用。标绘制的曲38℃)时所能

89.指溶线，反映了携带氧的最

解在血液中与Hb的亲大毫升数，即

的氧所产生和力随氧分血液最大限

的张力。正常压变化的情度

PaO2为况。正常氧的含氧

lOOmmHg离曲线为量。正常为

(13.3kP“S”型曲20ml%o

a),PvO为线。92.指

40mmHg91.指100ml血液中

(5.33kPa)o100ml血液中实际含有氧

90.即的Hb为氧所的毫升数。通

常动脉血氧大小。正常97.

含量(CaO为27mmHgo

为19ml%,静94.当

脉血氧含量组织供应不2.67

说明：动脉血氧分压I

动脉血氧饱和度I

(CvO足或利用氧动脉血氧含量I

血氧容量正常

14ml%,动一障碍，组织

静脉氧含量的机能、代

98.要

差为5ml%o谢和形态结

点：

93.指构发生异常

①

温度38摄氏改变，这一

缺氧概念

度,PH7.40病理过程称

②

条件下，血为缺氧。

发绡概念

［问答题］

液中的Hb达95.CJT-KZgta？F34

Cytaa^e3+不能兄③

到50%饱和96.原茵：①Ht数

②HbZ发绡是缺氧

⑴、H

时所需的氧a

b的表现，如低

分压，它反

&〉H张性缺氧

映了Hb与0

但发绢不一

定都存在缺一压力性肺

氧，如红细胞水肿

增多症PaOf

④肺微血管通颈主动脉体

某些缺氧可透性tf渗化学感受器

以明显的发透性肺水肿f呼吸加

绢，但并非所100.①深加快f通

有缺氧均可低张性缺氧气量t

有发练时，呼吸加深

99.①解加快，PaO一肺泡P0

释高原肺正常型缺氧tfPaO

水肿则无。t一改善缺

②氧

机制外周抑制一

血管收缩、肺PaCO一一胸腔负压

血量t过度tf回心

血量tf

肺血管收缩心输出量t

f有利运输②PfAMP

血流重分布腺昔一扩张

f肺血流量冠脉

tf有制皮肤、内脏血

交换管收缩（十）

②腺昔脱氨酶

严重缺氧f心、脑血管扩

抑制呼吸中张t（-）

枢一呼吸减

弱甚至停止肺血管收缩缺氧

101.①③103.（发

心率加快严重缺氧可挥题）

使心收缩力104.①

心收缩力t降低、心律失代偿性变化

一心输出量常、心力衰竭

102.毛细血管增

5一核甘酸酶生

静脉回流ttAT

慢性缺氧线溶酶体

粒体数目和105.主使红系单向

呼吸功能t要是促红细干细胞一原

胞生成素增红细胞一分

无氧酵解t多，使骨髓造压增强t

血功能增强

肌肉肌红蛋所致。Hb合成t

白t①

②低氧血一肾网织红细胞

损伤性变化近球细胞（释放）f外

合成、释放周血

细胞膜：钠离

子内流；钾离成熟红细胞

子外流；钙离促红细胞生（释放）外

子内流成素t（EP周血

O）106.①

线粒体②E2,3-DPG生成

PO的作用：

现现阶段

脱氧Hbt一使红细胞内通气过低，

与2,3DPG结PH|7意识丧失。

合f红细胞尔效应108.①

游离2,3-DPG107.氧离曲线即

I一对磷这种给氧氧合Hb解离

酸果糖可以避免曲线，是氧饱

因低氧血和度随氧分

激酶二磷酸症骤然缓压变化的特

甘油酸变位解,对外周征性

酶抑制减弱化学感觉曲线，是

器的兴奋以氧饱和度

②2,3-DPG使作用减弱,为纵坐标，氧

0b亲而导致分压为横坐

和力IPaCO标绘制的，通

一步升高,常呈“S”

2,3-DPG稳定甚至出现型即当

脱氧Hb构型CO,P0

60mmHg(8.00>60mmHg不化酶

kPa)或V至引起血氧111.气

20mmHg(2,67饱和度的显体弥散距离

kPa)时,曲线著改变，机体组织性缺氧

比较平不会出现明112.缺

坦，而当显缺氧；血；淤血

20mmHg<P0只有当PaO113.正

60mmHg<60mmHg,才常；正常；正

时，曲线比较会出现缺氧。常；正常；升

陡峭，斜率较［填空高(或增大)

大。题］114.低

②意义：109.正动力性

当机体处于常；正常；正115.血

不是很严重吊；正吊；喊红蛋白；性

的缺氧环境低质；降低

时，虽然PaO110.组116.降

下降，织性；氧化型低；正常；等

但只要细胞色素氧张

117.氧氧含量和血细胞与血红

化剂；高铁；红蛋白氧饱蛋白增加；氧

变性；羟化和度均离曲线右移

118.正122.降127.肺

常；正常；降低；降低；不型；脑型

低；降低；减变（正常）;128.活

小降低；降低或性氧

119.吸正常129.血

入气氧分压123.外氧分压；血氧

过低；外呼吸周化学感受含量；血氧容

功能障碍；静器对缺氧敏量；血氧饱和

脉血分流入感性度

动脉124.加130.Hb

120.毛快；增强；增的质与量；血

细血管；5克加氧分压

%;青紫色125.腺131.20;

121.动昔脱氨19;14;5

脉血氧分压126.红132.血

氧分压(P0体代偿能力［B型题］

52.A

53.D

第八章54.C

LA型题」55.E

2,3-DPG；PH56.E

1.D2.B57.C

58.A

值;CO11.A12.DI

恒59.D

21.A22.C

60.B

31.C32.AP33

(PCO［理题］61.B

62.C

38.BCD

63.B71.C

39.ABD

温64.B72.A

40.CE

65.A73.C

41.ABCE

133.动66.E74.A

67.B75.B

42.ACD

68.C76.C

43.ADE

脉血氧含量；69.E77.A

44.BC

70.B

45.CD

血流量46.ADE

名词解释］

134.动47.CE

48.CD

49.ABDE78.是指

脉血氧含量；50.BE

51.ABDE在致热源作

静脉血氧含

用下使体温

量；血流量

调节中枢的

135.外

调定点上移

呼吸；气体运

而引起的调

输；内呼吸

节性体温

136.代

升高。

谢耗氧率；机

79.人

体在某些生是体温调节物。

理性情况机构失控或82.指具

下，如月经调节障碍的有致热性或

前期，妊娠结果，其本含致热成分

期或剧烈运质不同于发的能引起人

动时，体温热，称为过体或动物发

也可上升高热。热的物质。

于0.5℃,属81.凡83.在发

于生理性反能刺激体内热激活物的

应，称为生产内生致热作用下，产内

理性体温升原细胞产生生致热原细

高。和释放内生胞被激活，进

80.少致热原的物而产生和释

数病理性体质，统称发放的

温升高，其热激活物，致热原。

升高的水平包括外致热84.属

超过体温调原和机体本内生致热

定点水平，身的某些产原的一种，

是指在发板使骨骼肌87.出生

热激活物产生不随意后6月一6

的作用下，的周期岁的儿童，高

由单核一性收缩所热中可出现

巨噬细胞致。局部或全身

系统产生86.在的肌肉抽搐。

并释放的发热的体温88.在人

致热原。现上升期，由体，发热时最

已证明白于皮肤血管高体温很少

细胞致热收缩，浅层有超过41℃

原就是白血流减少，-42℃者；在

细胞介素皮温下降并动物实验中，

-1O刺激冷在

85.指感受器，信一定范

由下丘脑发息传入中枢围内，发热效

出冲动，经而自感发应随致热原

运动神经传冷，出现恶剂量增加而

递到运动终寒。加强，量一效

曲线上出现［问答④有

斜坡；但到达题］交叉致热性

一定水平后，89.①5、

发热效应不(简述LP有很强的致

再增强，曲线的概念)热性：

出现平坡。这②是0.1-0.2ug较

种体温上升一种小分子纯的LP可

被限制蛋白质：(1)使家兔体温

在一定高度不耐热。70℃,升高1℃

以内，称为热20可失去90.共四

限。热限是机致热活性个环节(讲义

体对调节性图7—3)

体温升高的〈2〉蛋白酶发

自可破坏其致热激活物一

我限制，热活性产EP细胞一

是重要的稳③具EPIL-l(LP)

态调节机制。有高度抗原

特异性TNF

高峰期出汗

干扰素退热期

—POAH-调定点寒颤、“鸡皮”

cAMPtfPGE＞中心温度热、干燥

=中心温度机制

V中心温度皮肤血管收

炎症蛋白热代谢缩、皮肤

—1产热,散热血管扩张、

-Na+｛产热=散热皮肤血管扩

/Ca+t产热〈散热张

f调定点

上移产热（高水平平骨骼肌周期

t一体温衡）性不水

升高临床表份蒸发多

现皮肤汗腺分泌

散热!苍白、恶寒

91.皮肤潮红、自随意收缩竖

体温上升期觉酷毛肌收缩

92.概括代谢：氧气相f氮质血症

为分解代谢对不足f尿氮

增强，能源物t负氮平衡

质和营养物脂动员t一93.一、

质消耗增加。8一氧化t体温上升期：

①血管收缩f

糖代谢：肝、一酮体生成皮肤蒸发I

肌糖元分解t—酮血症

t-血糖t一酮尿一尿量I

一糖尿f水、钠、氯

一代谢性酸潴留

糖异生t一中毒二、

血乳酸tf③高峰期：

代谢性酸中蛋白质代谢：-I外逸

毒组织蛋白分