急性肺栓塞诊治中国专家共识

急性肺血栓栓塞症诊断治疗

中国专家共识

精品PPT前言急性肺血栓栓塞症〔acutepulmonarythromboembolism、APTE〕已成为我国常见心血管疾病，在美国等西方国家是常见三大致死性心血管疾病之一，主要因为深静脉血栓形成的发病率高。临床现状：误诊、漏诊或诊断不及时；治疗中溶栓、抗凝不标准为标准我国APTE的诊断流程和治疗策略，提高诊治水平，特起草了本共识。精品PPT一、专用术语与定义肺栓塞〔pulmonaryembolism,PE〕肺血栓栓塞症〔pumonarythromboembolism,PTE〕肺梗死〔pulmonaryinfarction,PI〕深静脉血栓形成〔deepvenousthrombosis,DVT〕静脉血栓栓塞症〔venousthromboembolism，VTE〕PTE、DVT共属于VTE,为VTE的二种类别经济舱综合症、机舱性血栓形成，统称为旅行者血栓形成〔traveler’sthrombosis)精品PPT二、流行病学情况发病率美国：DVT(1-3)‰，PTE0.5‰，年发病90万人,其中约1/3死亡，在致死的病例中，60%被漏诊，只有7%得到及时正确治疗我国缺乏PTE准确的流行病学，随着我国医师诊断意识和水平的提高，病例逐年大幅提高精品PPT三、危险因素原发性易栓倾向：遗传变异引起V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶Ⅲ缺乏、ADRB2、LPL基因多态性与VTE独立相关获得性危险因素：继发性，起重要作用精品PPT获得性危险因素〔血栓形成三要素：血液淤滞、血液高凝、内膜损伤〕

高龄、动脉疾病〔颈动脉、冠脉〕、VTE病史、近期手术、创伤、或卒中导致活动受限、管状石膏固定患肢、长时间旅行急性感染肿瘤：尸检肿瘤发生肺栓塞在15%以上妊娠、口服避孕药、雌激素替代治疗、肥胖〔2-3倍〕起搏器植入、除颤器植入、中心静脉导管某些疾病：胶原病〔白塞病、SLE〕、血液病〔真性红细胞增多症〕、代谢病〔糖尿病〕精品PPT四、病理生理学PTE一旦发生，肺动脉管腔阻塞，血流减少或中断，可导致不同程度的血流动力学和呼吸功能改变。轻者几乎无任何病症，重者可导致肺血管阻力突然增加，肺动脉压升高，心输出量下降，严重时因冠状动脉和脑动脉供血缺乏，导致晕厥甚至死亡精品PPT㈠、血流动力学改变机械阻塞导致肺循环阻力增加，肺动脉高压阻塞20-30%:MPAP开始升高阻塞30-40%:MPAP>30mmHg阻塞40-50%:MPAP>40mmHg阻塞50-70%:持续的严重肺动脉高压阻塞>85%:出现“断流〞征，猝死精品PPT㈡、右心室功能不全肺血管床阻塞面积和根底心肺功能状况是右心功能不全是否发生的重要原因机械阻塞、缩血管物质增多、缺氧、反射性肺动脉收缩痉挛—肺动脉高压、右心功能不全右心超负荷：标志物升高(利钠肽)提示预后差、右心肌缺血精品PPT㈢、心室间相互作用肺动脉压迅速升高，右心室扩张、室间隔左移、左心室舒张末充盈减少、左心血量的减少、心排血量减少，体循环血压下降、冠脉血供减少、心肌缺血。大块PTE引起右室壁张力增加、右冠脉供血减少、右室氧耗增多、心肌缺血、心肌梗死、心源性休克、死亡。精品PPT㈣、呼吸功能PTE导致气道阻力增加、相对性肺泡低通气、肺泡无效腔增大、肺内动静脉分流等呼吸功能改变，引起低氧血症和低CO2血症。精品PPT五、临床表现临床表现：缺少特异性，从无明显病症到突然猝死，取决于栓子大小、数目、部位、多个栓子的递次栓塞间隔时间及根底心肺贮备功能，加上机械、体液和神经反射的作用，使临床表现错综复杂，表现各异。精品PPT㈠病症—缺少特异性呼吸困难/气促/劳力性气促胸痛咯血——“肺梗死三联征〞晕厥：为唯一或首发病症休克烦躁不安、惊恐、头晕、胸闷、心悸等其他，深静脉血栓表现等精品PPT㈡体征—主要是呼吸、循环系统体征呼吸＞20次/分心率＞90次/分血压下降紫绀右心负荷增高表现：颈静脉充盈、异常搏动、肺动脉瓣第二心音亢进、三尖瓣收缩期杂音、肝淤血、肝颈征阳性、下肢水肿肺部体征：细湿罗音，哮鸣音、胸膜炎的体征〔胸水介于漏渗之间、血性胸水时提示肺堵塞〕下肢DVT体征：一侧周径大于1cm、下肢静脉曲张精品PPT六、实验室及辅助检查精品PPT1、动脉血气分析抽血时要求：卧位、未吸氧、首次测量为准血气分析结果：低氧血症、低碳酸血症、P(A-a)O2增大〔5-15mmHg〕注意：20%APTE血气结果正常。93%低CO2，86～95%P〔A-a〕O2增大，后两者正常是诊断肺栓塞的反指征。精品PPT2、血浆D-dimer〔D-D〕交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，D-dimer反映高凝状态以后发生的纤溶。D-二聚体在原发纤溶症时正常，继发性纤溶亢进时那么显著增高。见于DIC继发纤溶亢进、深静脉血栓形成、肺栓塞、先兆子痫、冠心病、慢性肾脏病等。随年龄增高，D-二聚体有增高趋势；重症肝炎、肝硬化和慢性活动性肝炎时，D-二聚体也会升高，且与疾病的严重程程度和预后有关。精品PPT2、血浆D-dimer〔D-D〕敏感性92%-10%，特异性40%-43%检测结果与检测方法有关，ELISA：500ug/L溶栓治疗过程中，D-D升高－疗效判断指标陈旧血栓，D-D不升高－新旧血栓判断观点：阴性结果对除外急性肺栓塞有价值，如临床高度疑心，尽管D-D正常，还应进行其它检查，对临床低度疑心者，如血D-D正常，血栓栓塞的可能性不大。精品PPT3、心电图对PTE的诊断无特异性由于肺动脉堵塞、右心负荷增加、右心扩张所致。并需动态观察心电图变化精品PPT3、心电图SⅠQⅢTⅢ征胸前导联V1-4、肢导ⅡⅢavF的ST、T改变肺型P波完全或不完全性右束支传导阻滞精品PPT4、超声心动图提示诊断、预后评估及除外其他心血管疾病有重要价值。直接征象：肺动脉近端或右心室血栓，对中央型肺动脉栓塞诊断有一定价值。精品PPT4、超声心动图间接征象：右心负荷过重的表现：右心室壁局部运动幅度降低右心室和〔或〕右心房扩大室间隔左移和运动异常近端肺动脉扩张三尖瓣反流速度增快肺动脉干增宽精品PPT5、胸部X线平片可以提供心胸全貌，有助于做出全面评价、有助于鉴别诊断，是重要检查手段。异常率约占84%。肺缺血征象：肺血管纹理变细、稀疏或消失肺动脉高压征象：右下肺动脉干增宽或伴截断征、肺动脉段膨隆、右房室增大肺梗死征象：肺野局部浸润影、以胸膜为基底的实变影、患侧膈肌抬高、胸腔积液精品PPT6、CT肺动脉造影诊断PTE的重要无创检查，敏感性90%，特异性78%-100%，对亚段及远端肺小动脉血栓检出率低直接征象：①局部充盈缺损②“轨道征〞③远端血管不显影间接征象：①楔形肺梗死灶或盘状不张②中心动脉扩张，远端血管分布减少或消失精品PPT7、放射性核素肺通气/灌注扫描典型征象是肺断灌注扫描与通气显像不匹配诊断敏感性92%、特异性87%，诊断亚段以下具有特殊意义；其他影响V/Q的疾病：肺炎、肺癌、COPD等。高度可能性肺扫描：多段的灌注缺损并与通气不匹配正常肺扫描：结合正常X线胸片通常可以排除肺栓塞不能诊断性肺扫描：需要进行进一步检查精品PPT8、磁共振肺动脉造影在首次屏气20s内完成扫描，可确保肺动脉内高信号强度，直接显示肺动脉内栓子及PTE的低灌注区适用于碘造影剂过敏者不推荐作为常规诊断方法精品PPT9、肺动脉造影—金标准敏感性98%，特异性95-98%直接征象血管内不规那么充盈缺损伴或不伴轨道征的血流阻断间接征象造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟精品PPT10、下肢深静脉检查PTE和DVT为VTE的不同临床表现形成，90%PTE栓子来源于DVT，70%PTE患者合并DVT下肢静脉超声及加压多普勒成像：对于有病症的近端DVT，敏感性90%，特异性95%精品PPT11、胸部CT〔平扫〕？精品PPT11、胸部CT〔平扫〕？其诊断APTE的价值不如平片精品PPT七、诊断流程:

采用临床诊断评价评分表具有便捷、准确的特点精品PPT七、诊断流程精品PPT八、APTE的治疗策略需根据病情严重程度制定相应的治疗方案，应迅速准确地对患者进行危险度分层，为制定相应的治疗策略提供重要依据。危险度分层策略逐渐取代按照栓塞范围来进行治疗策略的选择。危险度分层依据—血流动力学是否稳定？〔休克、低血压、血压下降超过40mmHg持续15分钟以上为不稳定〕—右心功能不全征象是否存在？(右心扩张、压力升高〕—心肌有无损伤？〔B型利钠肽、N末端B型利钠肽前体升高、肌钙蛋白阳性〕精品PPT危险度分层精品PPT㈡治疗策略精品PPT八、APTE的治疗策略１、一般处理严密监测生命体征、适当镇静、下肢有血栓的绝对卧床、保持大便通畅防止用力、动态监测心电图、血气分析２、呼吸循环支持氧疗〔鼻导管、无创机械通气、气管插管〕，防止有创检查，以免抗凝溶栓后出血右心功能不全：多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素；液体负荷疗法需谨慎精品PPT八、APTE的治疗策略３、抗凝治疗：肝素首次负荷量2000-5000IU或按80IU/Kg静脉注射，继之以18IU·kg-1·h-1持续〔12500IU/支，1/3支静推，1支+50ml液体泵入3-5ml/h)24h内查APTTq4h，维持APTT1.5-2.5倍正常值，使用3-5天后复查PLT，低于100G/L停用肝素，一般10天左右恢复正常精品PPT精品PPT八、APTE的治疗策略３、抗凝治疗：低分子肝素按体重给药，每次100IU/kg，皮下注射，Qd-Bid无需监测凝血功能严重出血倾向患者〔鱼精蛋白对抗出血〕、严重肾功不全患者选用肝素〔肝素不经肾脏代谢〕精品PPT八、APTE的治疗策略３、抗凝治疗：新型抗凝剂选择性Ⅹa因子抑制剂：磺达肝癸钠针〔2.5mg针163元〕、利伐沙班片10mg×5片418元〕适应症：预防骨科术后VTE，目前没有治疗PTE的经验有APTT延长、PLT减少的警示精品PPT八、APTE的治疗策略３、抗凝治疗：华法林需长期抗凝首选华法林，是一种VitK拮抗剂，抑制依赖于VitK的凝血因子使用时机：与低分子肝素或肝素可同时使用用法:2.5-3mg/d，3-4天后测INR，比值稳定在2.0-3.0,48h停用肝素、低分子肝素精品PPT八、APTE的治疗策略３、抗凝治疗：华法林疗程：危险因素短期内消除：3个月，如服用雌激素、短期制动、创伤、手术栓子来源不明的首发病例：6个月肿瘤合并APTE至少6个月，局部需长期抗凝特发性、凝血因子异常、复发性、合并慢性血栓性肺动脉高压需长期抗凝精品PPT八、APTE的治疗策略4、肺动脉血栓摘除术传统观念：用于危及生命、休克的大块栓塞者，或溶栓治疗禁忌、溶栓治疗无效以心脏外科为主的多学科合作在外科治疗领域取得很好的成绩，2021年欧洲指南：是一种值得推荐的治疗方法精品PPT八、APTE的治疗策略5、下腔静脉滤器

目的：防止下肢深静脉血栓再次脱离引起PTE

适应症：下肢近端血栓不能抗凝治疗者或溶栓前；经充分抗凝复发者；伴有血流动力学不稳定的大块PTE；行导管介入治疗或肺动脉血栓剥脱术者精品PPT八、APTE的治疗策略5、下腔静脉滤器并发症：近期10%局部血栓形成、远期血管闭塞〔5年22%；9年33%〕建议选择可回收滤器，放置12-14天精品PPT九、溶栓治疗国内、外多项临床试验证实，溶栓治疗能快速改善肺血流动力学指标，改善早期生存率，显著优于单纯抗凝治疗组及对症治疗组精品PPT九、溶栓治疗

适应症：(1)2个肺叶以上的大块PTE者;(2)不管肺动脉血栓栓塞部位及面积大小只要血流动力学有改变者;(3)并发休克和体循环低灌注〔如低血压、乳酸酸中毒和(或)心排血量下降〕者;(4)原有心肺疾病的次大块PTE引起循环衰竭者;(5)有呼吸窘迫病症(包括呼吸频率增加，动脉血氧饱和度下降等)的PTE患者;(6)PTE后出现窦性心动过速的患者。精品PPT九、溶栓治疗禁忌症：(1)绝对禁忌证：①活动性内出血；②有自发性颅内出血或有出血性卒中病史。(2)相对禁忌证：①10d内的胃肠道出血②15d内的严重创伤③2周内的大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺④1个月内的神经外科或眼科手术⑤2个月内的缺血件卒中⑥难于控制的重度高血压(收缩压>180、舒张压>110mmHg)⑦近期曾行心肺复苏⑧PLT＜100G/L⑨妊娠

⑩细菌性心内膜炎⑾严重肝肾功能不全⑿糖尿病出血性视网膜病变⒀出血性疾病⒁动脉瘤⒂左心房血栓；⒃年龄>75岁。精品PPT九、溶栓治疗常用溶栓药物及用法(1)尿激酶：20000IU/(kg·2h)静脉滴注(本共识推荐〕负荷量4400IU／kg，iv10min，随后以4400IU/(kg·h)持续静脉滴注12～24h精品PPT九、溶栓治疗

常用溶栓药物及用法(2)rt-PA:重组织型纤溶酶原激活物：国外文献：10mgiv，90mgivdripin2h继之用肝素国内缺乏严格设计的rt-PA溶栓的资料本共识推荐：rt-PA50-100mgivdripin2h精品PPT九、溶栓治疗

尿激酶与rt-PA比较：国外文献：rt-PA100mg2h与尿激酶4400IU/kgh×12h比较，rt-PA能更快地改善肺动脉造影及血流动力学，降低早期死亡风险，12h疗效相当；出血发生率较高，但差异无统计学意义本共识推荐首选rt-PA精品PPT九、溶栓治疗

溶栓时间窗APTE起病48h内取得最大疗效，有病症的APTE患者在6-14d内溶栓仍然有效精品PPT九、溶栓治疗

本卷须知：(1)常规检查：血常规、血型、肝肾功、血气、心超、胸片、心电图作为基线资料(2)备血，向家属交待病情，签署知情同意书。(3)使用尿激酶溶栓期间勿同时使用肝素，rt-PA溶栓时是否停用肝素无特殊要求，一般也不使用。精品PPT九、溶栓治疗

本卷须知：(4)使用rt-PA时，第1小时内泵入50mg，假设无不良反响，再配制第二泵50mg。在溶栓开始后每30min做1次ECG，复查血气，严密观察患者的生命体征。(5)溶栓治疗结束后，应每2-4h测定APTT，当其水平低于基线值的2倍(或<80s)时，开始标准的肝素治疗。常规使用肝素或低分子量肝素治疗。使用低分子量肝素时，剂量一般按体重给予，皮下注射，每日2次，且不需监测AFTT。普通肝素多主张静脉滴注，有起效快、停药后作用消失也快的优点，这对拟行溶栓或手术治疗的患者十分重要。普通肝素治疗先予2000-5000IU或按80IU/kg静脉注射，继以18IU/(kg·h)维持。根据APTT调整肝素剂量，APTT的目标范围为基线对照值的1.5-2.5倍。精品PPT九、溶栓治疗

本卷须知：(6)溶栓结束后24h除观察生命体征外，通常需行核素肺灌注扫描或肺动脉造影或CT肺动脉造影等复查，以观察溶栓的疗效。(7)使用普通肝索或低分子量肝素后，可给予几服抗凝药，最常用的是华法林。华法林与肝素并用直到INR达2.0-3.0即可停用肝素。有些基因突变的患者，华法林s-对映体代谢减慢，对小剂量华法林极为敏感。INR过高应减少或停服华法林，INR按以下公式推算减药后的INR值：INR下降=0.4+3.1×华法林剂量减少的％，必要时可应用维生素K予以纠正。对危急的INR延长患者，人重组Ⅶa因子浓缩剂迅速地防止或逆转出血。精品PPT九、溶栓治疗

溶栓疗效观察指标(1)治愈：呼吸困难等病症消失，放射性核素肺通气灌注扫描、CT肺动脉造影或导管肺动脉造影显示缺损肺段数完全消失。(2)显效：病症明显减轻，通气灌注、造影显示缺损肺段数减少7—9个或缺损肺面积缩小75％。(3)好转：病症较前减轻，通气灌注扫描、造影显示缺损肺段数减少1～6个或缺损肺面积缩小50％。(4)无效：病症无明显变化，通气灌注扫描、造影显示缺损肺段数无明显变化。(5)恶化：呼吸困难等病症加重，通气灌注扫描、造影显示缺损肺段数较前增加。(6)死亡。精品PPT十、特殊情况治疗1．大块PTE(目前也称为高危PTE患者)溶栓治疗策略：对于大块PTE，医院必须制定书面治疗方案和治疗措施，就像ST段抬高型急性心肌梗死一样，必须严格制定详细的治疗步骤

。精品PPT十、特殊情况治疗

(1)一旦疑心PTE，应静脉推注大剂量的普通肝素，因为目前缺乏低分子量肝素治疗此类高危患者资料；(2)开始静脉输注肝素以便到达目标APTT值至少80s；(3)控制液体入量，防止加重右心衰竭；(4)使用小剂量血管活性药物和正性肌力药物；精品PPT十、特殊情况治疗

1.大块PTE(高危PTE)溶栓治疗策略：(5)迅速评价有无溶栓适应证及禁忌证，如考虑溶栓疗效大于可能发生的出血风险，建议立即进行溶栓治疗；(6)如果溶栓风险太大，有禁忌证可考虑安置下腔静脉滤器、导管取栓术或外科取栓；(7)不要联合使用溶栓及下腔静脉滤器，因为滤器的尖头会刺伤下腔静脉，同时溶栓可能导致下腔静脉管壁出血而使后果难以处理(8)成立由心内科、呼吸科、急诊科、放射科及胸外科等多专业临床医师组成的专业团队，具备快速病史采集、体格检查、实验室枪查，迅速制定诊疗策略的能力，这对于成功治疗十分关键。如接诊医院无诊治条件，建议尽快转运患者到专科诊治中心精品PPT十、特殊情况治疗

2.妊娠PTE的治疗因溶栓药不能通过胎盘，因此推荐可以在妊娠期妇女应用。然而出血发生率在8％左右，通常是阴道出血。与单用肝素治疗大块PTE的病死率相比，这种出血风险可以接受。注意分娩时不能使