中风并发症针刺治疗

中风并发症针刺治疗第1页，共47页，2023年，2月20日，星期三中风的临床基础中风又称脑卒中、脑血管意外，通常指包括脑出血、脑梗塞、蛛网膜下腔出血在内的一组急性疾病。是全球人口死亡和致残的首要原因。据保守估计我国脑卒中发病150万/年，存活者达600万，75％残废，其中40％重残。故有效防治脑卒中，积极治疗并发症是医学研究与临床的迫切而艰巨的任务。☞第2页，共47页，2023年，2月20日，星期三以针灸为特色的全国示范中医院－－天津中医药大学第一附属医院自上个世纪70年代以来对中风开展了系统的临床研究和深入的基础研究，形成了一套以针灸治疗为中心的诊疗体系，并在治疗并发症方面积累了丰富的经验。天津中医药大学第一附属医院☞第3页，共47页，2023年，2月20日，星期三临床常见并发症

●血管性痴呆●睡眠倒错●假球麻痹●呼吸衰竭●共济失调●肩-手综合征●癫痫●尿失禁、尿渚留●视觉障碍●便秘

十大常见并发症！！！第4页，共47页，2023年，2月20日，星期三1血管性痴呆☞血管性痴呆（VD）是因脑血管疾病所致的智能及认知功能障碍临床综合征。西方国家VD占所有痴呆的15％～20％，我国要高于这个比例，常表现为波动性病程或阶梯式恶化，疗效及预后较好，尤其早期病情不严重时，故VD的早期诊断和早期治疗具有很大意义。目前对VD的危险因素了解还不清楚，年龄、糖尿病、既往卒中史、卒中部位及大小、卒中合并失语及文化程度低等可能易导致痴呆。第5页，共47页，2023年，2月20日，星期三血管性痴呆☞多梗死性痴呆（MID）是VD中最常见的类型，占VD的39.4％左右；反复发生卒中后病变累及双侧半球。临床表现没有特异性，患者有多次缺血性脑血管病事件病史；具有脑梗死局灶定位体征，如中枢性面瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、肌张力增高、锥体束征、假性球麻痹等；认知功能障碍表现近记忆力、计算力减退，表情淡漠，焦虑，少语，抑郁或者欣快，不能胜任以往熟悉的工作和进行正常交往，以至于外出迷路，不认家门，穿错衣裤，最终生活不能自理。可急性起病和阶段性进展，智能损害表现为几种不同的精神活动障碍，与血管病变的部位及大小有直接关系。第6页，共47页，2023年，2月20日，星期三●百会、四神聪、风池、人中内关、合谷、太冲、三阴交针刺取穴●手法：百会、四神聪、风池三穴小幅高频补法，人中雀啄泻法、内关大幅低频泻法，三阴交穴针体与胫骨成45度角斜刺，提插补法。

第7页，共47页，2023年，2月20日，星期三诸多研究表明，针刺治疗VD疗效肯定。针刺与喜德镇、都可喜、尼莫地平等西药进行比较，疗效优于药物。针刺干预血管性痴呆的机制主要有以下几点：☞

1.对VD模型动物行为学方面的影响：报道以脑缺血再灌注制作拟血管性痴呆小鼠模型，以跳台法、水迷宫实验观察模型动物，发现针刺能够缩短其反应时间(学习能力评价指标)、延长潜伏期(记忆能力评价指标)，缩短游完全程时间，减少错误次数。☞

2.

针灸对血液流变学的影响：近年来的研究普遍认为脑动脉硬化导致脑血流下降是引起VD的主要因素，而脂代谢紊乱、血液粘滞度的增高又是引发或加速动脉硬化的重要因素。因此，调节脂代谢紊乱、降低血液粘滞度己成为防治VD的主要措施。针刺能著改善VD患者血液流变学指标，改善高血脂、高凝状态，明显降低VD患者全血高切和低切粘度，红细胞压积、血浆内皮素水平明显降低。

第8页，共47页，2023年，2月20日，星期三☞3.针灸对脑部缺血、缺氧状态的影响：脑血管病变时，局部脑区缺血、缺氧，而缺氧、酸中清可使局部病灶血管自动调节功能障碍，血小板、红细胞聚集，血液呈高凝状态。针刺干预能调控各类血管因子，影响血小板聚集和血管通透性，促进侧支循环开放等，改善缺血、缺氧状态。针刺可提高正常小鼠的6-酮一前列腺素F1∂含量，即提高其抗血小板聚集、扩血管能力。针刺配合中药灌胃后，血管性痴呆模型大鼠血清中降钙素基因相关肽(CGRP)显著升高及内皮素(ET)含量显著降低。所以，针刺可能通过提高6-酮一前列腺素F1∂和CGRP含量，以及降低ET含量等途径，以改善缺血脑组织的血液循环状况。第9页，共47页，2023年，2月20日，星期三☞4.针灸对抗氧化酶系统的影响：自由基是引起脑缺血缺氧后神经细胞损害的重要因素之一，一氧化氮(NO)作为一种自由基，在脑缺血最初几小时内具有松弛平滑肌、维持脑血流、抑制血小板黏聚而对细胞起保护作用，但在随后的时间里则具有神经细胞毒性作用；此外研究表明NO还参与动物的学习记忆过程、神经递质释放及脑血流的调节。超氧化物歧化酶(SOD)为机体直接清除自由基的重要酶类，也是针刺治疗VD的研究热点。研究证明，针刺对VD患者抗氧化酶系统有一定的影响，而对于NO含量的影响报道以海马区增加为最。第10页，共47页，2023年，2月20日，星期三☞5.针灸对VD患者海马区结构与功能的影响：海马既是缺血损伤敏感脑区，又是学习记忆的相关脑区，因此是目前研究VD最多的脑部结构之一。海马脑区的结构和功能的状态，能够反应VD症状轻重和治疗效果。在大鼠学习记忆发生障碍时，海马CAI区可见细胞减少，两者呈正相关，而VD大鼠模型可见神经型一氧化氮合酶(nNOS)的免疫阳性细胞明显增加。针刺能明显增加海马CAI区场数目、数密度、面密度，大鼠减轻海马CAI区神经元丢失，c-fos蛋白表达增加，nNOS蛋白表达减少，神经元丢失比率较VD模型组减少。推测，针灸对于VD患者学习记忆能力的改善作用可能与减少海马CAI区神经元的丢失和nNOS蛋白的表达以及增加c-fos的表达有关。第11页，共47页，2023年，2月20日，星期三2假性球麻痹☞假球麻痹（PBP）是指双侧皮质脑干束受损后出现声音嘶哑、饮水发呛、吞咽困难等，并常有强哭、强笑、下颌反射、掌颏反射亢进等症状。因无咽部感觉丧失，咽反射保留，无舌肌萎缩和肌束震颤等因舌咽、迷走神经核及神经病变所致的真性球麻痹的症状，故称假性球麻痹。第12页，共47页，2023年，2月20日，星期三针刺治疗●取穴：风池、完骨、天柱、翳风备注：

1.针刺方向：针向喉结

2.深度：2-2.5寸

3.手法要求：施小幅度高频率捻转补法●或者咽后壁点刺：医师左手用纱布牵住患者舌体前缘，右手持三寸长针迅速点刺患者咽后壁，手法柔和，点刺均匀。第13页，共47页，2023年，2月20日，星期三☞PBP既是脑中风常见的严重并发症，又是常见的死亡原因。近年来的研究表明，血浆内皮素(ET)水平与脑梗塞病情轻重有关。它一方面可强烈地收缩血管，另一方面直接作用于神经细胞，发挥其毒性作用。引发脑血管疾病的主要原因可能是ET过高，而ET水平的改变是否与PBP有关则尚无定论。大量的临床文献报道均表明，针刺治疗中风性假性球麻痹具有确切的疗效。研究表明：在中风假性球麻痹患者中存在ET、NO异常增高的情况，针刺能够使患者血中ET含量和NO值降低，这可能是其治疗中风性假性球麻痹的机理之一。第14页，共47页，2023年，2月20日，星期三

☞共济失调是由于小脑、本体感觉以及前庭功能障碍导致的运动笨拙和不协调，而并非肌无力，可累及四肢、躯干及咽喉肌，引起姿势、步态和语言障碍。临床分为小脑性、大脑性、感觉性和前庭性共济失调。3共济失调第15页，共47页，2023年，2月20日，星期三小脑性共济失调小脑的发生、结构联系及功能定位古小脑（绒球￫小脑前庭神经核￫前庭小脑）维持躯体平衡及眼球运动旧小脑（蚓部￫脊髓￫脊髓小脑）维持躯体平衡新小脑（半球￫大脑皮质￫皮质小脑）肢体协调运动说明：小脑是皮质下一个重要的运动调节中枢，与脊髓、前庭、大脑皮质等有密切的联系，它并不直接发起运动，而是通过对下行运动系统的调节实现其功能。第16页，共47页，2023年，2月20日，星期三小脑性共济失调的临床表现姿态和步态的改变协调运动障碍言语障碍眼运动障碍肌张力减低站立不稳、步态蹒跚、两足远离交叉、左右摇晃不定，并举起上肢以维持平衡，即躯干性共济失调，又名姿势性共济失调，多见于小脑蚓部病变。随意运动的协调性障碍，一般上肢较下肢重，远端比近端重，精细动作比粗大动作影响明显。运动的速度、节律、幅度和力量不平稳，在动作的初始和中止时明显。说话缓慢，含糊不清，声音呈断续、顿挫及爆发式，表现为吟诗样语言和爆发性语音。出现粗大的共济失调性眼球震颤，尤其是与前庭联系受累时，可出现双眼来回摆动，偶尔可见下跳性眼震、反弹性眼震。出现姿势或体位维持障碍，较小的力量即可使肢体移动，运动幅度增大，行走时上肢摆动的幅度增大，腱反射呈钟摆样。第17页，共47页，2023年，2月20日，星期三大脑性共济失调额叶性共济失调顶叶性共济失调颞叶性共济失调表现如同小脑性共济失调，并伴有腱反射亢进、肌张力增高、病理反射阳性，以及精神症状、强握反射和强直性跖反射等症状。对侧患肢不同程度的共济失调，闭眼时症状明显，深感觉障碍多不重或呈一过性；两侧旁中央小叶后部受损可出现双下肢感觉性共济失调及二便障碍。症状较轻，可表现为一过性平衡障碍，不易早期发现。说明：大脑性额、颞、枕叶与小脑半球之间有额桥束和颞枕桥束相联系，故大脑受损也可以出现共济失调，但症状较小脑性共济失调不明显，较少伴发眼球震颤。第18页，共47页，2023年，2月20日，星期三感觉性共济失调☞深感觉障碍使病人不能辨别肢体的位置及运动方向，并丧失重要的反射冲动，可产生感觉性共济失调。脊髓后索损害时症状最明显，表现为站立不稳，迈步不知远近，落脚不知深浅，常目视地面，黑暗处步行更加不稳。特点是：睁眼时症状不明显，闭眼时明显，视觉辅助可减轻症状；闭目难立征阳性，闭眼后身体向四周摇晃，幅度大，甚至倾倒；检查音叉震动觉及关节位置觉缺失。第19页，共47页，2023年，2月20日，星期三前庭性共济失调☞主要以平衡障碍为主，特点是站立或步行时躯体容易向病侧倾斜，摇晃不稳，沿直线行走时更明显，改变头位可使症状加重，四肢共济运动多正常。其特点是：眩晕、呕吐、眼球震颤明显，可出现双上肢自发性指误；前庭功能检查试验或旋转试验反应减退或消失。病变部位越接近内耳迷路共济失调症状越明显。第20页，共47页，2023年，2月20日，星期三针刺提示●风府、哑门、百会、四神聪●颈椎夹脊穴针刺取穴☞

手法：风府、哑门、百会、四神聪四穴小幅高频补法，风府、哑门针刺深度1-2寸。第21页，共47页，2023年，2月20日，星期三4癫痫☞癫痫是一组由大脑神经元异常放电引起的短暂中枢神经系统功能失常为特征的慢性脑部疾病。脑损伤引起的癫痫发作是由生理、生化诸多因素综合产生，涉及到细胞膜结构缺损、细胞内外离子含量异常、兴奋性氨基酸或神经递质增多，以及抑制性神经元功能的减退。第22页，共47页，2023年，2月20日，星期三脑卒中癫痫的发生率各家报道不一，多在10％左右。一般地说，出血性脑卒中尤其是蛛网膜下腔出血易发生癫痫；脑栓塞较其它类型脑梗塞的发病率高。位于皮质的病灶或较大面积的病灶都为致痫的高危因素。脑卒中后的癫痫以部分性发作多见，约1/3继发为全身大发作，少数是癫痫持续状态。脑卒中2周内发生的癫痫称为早发性癫痫，与局部组织缺血缺氧有关；脑卒中发生2周后出现的癫痫称为迟发性癫痫，与局部瘢痕组织行成有关。第23页，共47页，2023年，2月20日，星期三针刺取穴人中、内关风池、鸠尾大陵、长强☞手法：人中、内关、风池手法要求同上，长强穴针刺时患者膝胸位。第24页，共47页，2023年，2月20日，星期三☞1.癫痫时NOS神经元增加，可能与癫痫所致神经元损伤和NO介导的痫性放电的发生、传播与汇集有关；针刺可通过抑制NO介导的神经毒性用而抑制癫痫的形成和发展；针刺诱发的皮层抑制性电流可直接抑制痫波的传播。针刺还可通过抑制NOS－NO途径抑制痫波的启动和传播。第25页，共47页，2023年，2月20日，星期三☞2.针刺调节脑内氨基酸的浓度：۷－氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)、丙氨酸(Ala)等对癫痫发作起抑制作用，而谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)、牛磺酸(Tau)等对癫痫发作起促进作用。针刺可明显降低癫痫大鼠脑干谷氨酸（Glu）水平，提高۷－氨基丁酸（GABA）与谷氨酸（Glu）比值，说明针刺可调整脑内氨基酸类递质达到防治癫痫的作用。大鼠癫痫模型组脑内兴奋性氨基酸天门冬氨酸（Asp）、谷氨酸（Glu）升高明显，而抑制性氨基酸GABA明显降低，经针刺后۷－氨基丁酸、丙氨酸含量明显升高，而谷氨酸（Glu）降低明显。第26页，共47页，2023年，2月20日，星期三☞3.升高脑内5－羟色胺浓度：5-羟色胺(5-HT)为单胺类神经递质，具有普遍的突触后抑制作用，并能阻止突触前兴奋性递质的释放，主要为抑制性神经递质。癫痫大鼠脑内5-HT含量明显低于正常大鼠，毫针、磁极和西药均能升高实验性癫痫大鼠脑内5-HT含量，且针刺优于药物，认为直接电刺激皮层所引起的电活动可被升高的5-HT所抑制。第27页，共47页，2023年，2月20日，星期三☞4.调节海马内cAMP、cGMP含量：环磷腺苷(cAMP)和环磷鸟苷(cGMP)是中枢神经细胞的第二信使，体内cAMP和cGMP保持一定的比例，以维持中枢神经系统正常功能。目前认为cGMP与癫痫发作有关，而cAMP与抑制发作或终止过程有关。针刺后cAMP、cGMP值均明显降低，对海马结构内cAMP、cGMP含量的改变有一定的调节作用，对cAMP的调节迅速但持续时间短，而对cGMP的调节缓慢而持久。第28页，共47页，2023年，2月20日，星期三☞5.与海马内氨基酸受体有关：Ύ一氨基丁酸的A受体(GABAA)是化学门控离子通道类受体，GABA与之结合后，可致突触后膜CL一通道开启，以介导突触后抑制效应。谷氨酸受体有促离子型与促代谢型之分，促离子型谷氨酸受体又可分为NMDA(对N一甲基一D一天门冬氨酸)受体和非NMDA受体。GABAA受体数目减少、NMDA和非NMDA受体数目的增多，均可导致中枢神经元兴奋性增高而引发惊厥。针刺能部分抑制癫痫的发作，加强对癫痫的抑制。针刺的抗癫痫作用与海马内GABAA受体、NMDA受体及非NMDA受体有关。第29页，共47页，2023年，2月20日，星期三☞6.增加中枢阿片肽含量：肽类是广泛分布于中枢神经系统内的低分子单链氨基酸连接的化合物，包括脑肠肽类、脑垂体肽和阿片样肽。8肽胆囊收缩素(CCK-8)的减少可能与癫痫的发作有关，阿片肽有内源性抗癫痫作用。针刺可以激活脑内的递质及调质系统，激活对发作起抑制作用的系统从而抑制发作。强啡肽是海马内对癫痫发作起抑制作用的神经递质，研究表明强啡肽免疫活性物质浓度的降低和癫痫发作程度是平行的，而发作后内源性强啡肽免疫活性物质浓度逐渐升高。强啡肽直接或间接作用于海马锥体细胞上的K受体，抑制其放电。针刺可能是增强内源性强啡肽系统的活性，增加强啡肽的释放，从而抑制癫痫发作。第30页，共47页，2023年，2月20日，星期三5视觉障碍视觉感受器到枕叶视中枢（纹状区的楔回和舌回）的传导路径中，任何一处损害均可以造成视力障碍或视野障碍。视力障碍包括单眼视力障碍和双眼视力障碍，视野缺损包括双眼颞侧偏盲、对侧同向性偏盲以及对侧视野同向象限盲。第31页，共47页，2023年，2月20日，星期三●风池、天柱、睛明、球后针刺取穴☞手法：风池、天柱手法同前，睛明穴1.5-2寸细针深刺第32页，共47页，2023年，2月20日，星期三6睡眠倒错☞睡眠倒错指发生在睡眠微觉醒时期和睡眠各期移行过程中的睡眠疾病，是中枢神经系统功能活跃化的一种表现。被认为是一种“睡眠状态分离”现象，即觉醒状态、MREM和REM睡眠状态之间不是截然分明和移行有序，而是一种状态进入到另一种状态之中。例如，睡行症和睡惊症，即是NREM睡眠状态与觉醒状态的一种混杂表现，以致患者已有某种程度的清醒和活动，但意识尚未完全恢复。第33页，共47页，2023年，2月20日，星期三●百会●四神聪●上星●神门●三阴交针刺取穴第34页，共47页，2023年，2月20日，星期三7呼吸衰竭☞各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(Pa02)低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭(简称呼衰)。

第35页，共47页，2023年，2月20日，星期三

呼衰分型

☞

(一)按动脉血气分析有以下两种类型：

1．缺氧无CO2潴留，或伴C02降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动—静脉样分流)的病例。氧疗是其指征。

2．缺氧伴C02潴留(Ⅱ型)系肺泡通气不足所致的缺氧和C02潴留，单纯通气不足，缺氧和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺氧更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。

☞（二）按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。

第36页，共47页，2023年，2月20日，星期三双侧气舍针刺取穴☞天津中医药大学第一附属医院急诊科对26例脑出血并发中枢性呼衰的患者，在使用常规中西医结合抢救手段(脱水、兴奋呼吸等)无效后，采用针刺气舍、人中、内关及三阴交等穴抢救成活7例，另有6例呼吸维持4小时以上，总有效率为42.3％。☞临床体会：气舍穴对某些呼吸衰竭(如“阴脱型”中风、杜冷丁中毒性呼吸抑制及慢性阻塞性肺气肿病等)有恢复自主呼吸、扩张支气管及排痰作用。第37页，共47页，2023年，2月20日，星期三8肩－手综合征☞发生于脑卒中后3个月内，瘫痪上肢的肩部及手指腕关节的疼痛、肿胀、活动受限等临床症状群，是影响上肢康复的主要原因。发病机制可能与患肢反射性神经血管功能障碍有关，有人认为额、颞、顶叶病灶易诱发此病。肩－手综合征多见于瘫痪严重的上肢，以患侧肩胛区持续性疼痛和运动受限为首发症状，患侧上肢外展、外旋明显受限，继之出现手部疼痛和肿胀，手指屈曲受限，晚期局部肌肉可明显萎缩，手部关节挛缩畸形。容易与肩周炎混淆，后者疼痛仅限于肩部，不会引起手部肿胀与疼痛。第38页，共47页，2023年，2月20日，星期三●肩髃肩髎

●肩内陵肩贞

●肩中俞肩外俞

●曲池合谷

☞痛点刺络拔罐

☞肿胀手指经筋刺络针刺取穴第39页，共47页，2023年，2月20日，星期三9尿失禁脑卒中患者常出现尿失禁，临床主要有三种表现：☞高张力性膀胱尿失禁：为旁中央小叶等排尿中枢受损导致。☞低张力性膀胱尿失禁：临床常见，主要见于意识障碍患者。☞正常张力性膀胱尿失禁：膀胱功能正常，由于患者言语障碍无法表达或认知功能障碍导致。第40页，共47页，2023年，2月20日，星期三尿潴留

☞脑卒中引起的尿潴留是由于神经性功能障碍，从而导致大量尿液积蓄在膀胱中而不能排出或排出不畅的病症。尿夜完全潴留膀胱，称为完全性尿潴留。如排尿后仍有残留尿液，称为不完全性尿潴留。急性发作者称为急性尿潴留，急性尿潴留时膀胱胀痛，尿液不能排出；缓慢发生者称为慢性尿潴留，此时常无疼痛，经常有少量持续排尿，又称假性尿失禁。

第41页，共