脑积水与脑萎缩的CT和MRI诊断

脑萎缩？脑积水？第一页，共69页。脑萎缩？脑积水？第二页，共69页。脑萎缩？脑积水？第三页，共69页。脑萎缩？脑积水？第四页，共69页。脑萎缩？脑积水？第五页，共69页。脑萎缩？脑积水？第六页，共69页。脑萎缩？脑积水？第七页，共69页。脑萎缩？脑积水？第八页，共69页。

脑积水定义：

脑积水是指由于脑脊液的产生和吸收不平衡所致的脑室扩大。虽然脑萎缩亦可造成脑室扩大，但它与脑积水不同是由于脑实质的减少所引起，除脑室扩大外，还可伴有蛛网膜下腔扩大。第九页，共69页。

脑脊液是由侧脑室、第三脑室、第四脑室的脉络丛分泌，每天分泌约500ml，脑脊液循环总量约150ml，脑脊液经脑室系统向尾侧流动，在第四脑室经正中孔和两个外侧孔流出而进入蛛网膜下腔，然后向下达脊髓周围。向上经天幕裂孔和脑表面的脑脊液被硬膜的蛛网膜粒吸入静脉系统。（脑脊液由蛛网膜颗粒吸收，脊髓的蛛网膜绒毛也吸收一部分，估计前者为4/5，后者为l/5。）第十页，共69页。脑脊液是充满脑室系统、蛛网膜下隙和脊髓中央管内的无色透明液体，内含各种浓度不等的无机离子、葡萄糖、微量蛋白和少量淋巴细胞，pH为7.4，功能上相当于外周组织中的淋巴。第十一页，共69页。

第四脑室正中孔中脑水管直窦脑蛛网膜蛛网膜粒硬脑膜侧脑室脉络丛上矢状窦室间孔交叉池脚间池

对中枢神经系统起缓冲震荡、保护、运输代谢产物和调节颅内压等作用。

脑脊液由各脑室脉络丛产生，无色透明液体，充满脑室系统、脊髓中央管及蛛网膜下隙。第十二页，共69页。第十三页，共69页。第十四页，共69页。脑积水病因先天畸形

感染

出血

肿瘤

其他

第十五页，共69页。

1)先天畸形

2)感染

3)出血

4）肿瘤

5）其他

第十六页，共69页。

先天畸形：如中脑导水管狭窄、膈膜形成或闭锁，室间孔闭锁畸形（第四脑室正中孔或侧空闭锁），脑血管畸形，脊柱裂，小脑扁桃体下疝等。第十七页，共69页。感染：胎儿宫内感染如各种病毒、原虫和梅毒螺旋体感染性脑膜炎未能及早控制，增生的纤维组织阻塞了脑脊液的循环孔道，或胎儿颅内炎症也可使脑池、蛛网膜下腔和蛛网膜粒粘连闭塞。第十八页，共69页。出血：颅内出血后引起的纤维增生，产伤颅内出血吸收不良等。第十九页，共69页。

肿瘤：可阻塞脑脊液循环的任何一部分，较多见于第四脑室附近，或脉络丛乳头状瘤。

第二十页，共69页。其他：某些遗传性代谢病、围产期及新生儿窒息、严重的维生素A缺乏等。第二十一页，共69页。脑积水的分类交通性脑积水阻塞性脑积水正常压力性脑积水

外部性脑积水

第二十二页，共69页。交通性是指脑脊液在脑表面的吸收受阻而言；非交通性是指脑室系统内的脑脊液循环阻塞。

第二十三页，共69页。

如果阻塞发生在第四脑室出口以前(包括第四脑室出口)，则称为阻塞性脑积水或非交通性脑积水;如果阻塞发生在第四脑室出口以后，则称为交通性脑积水。第二十四页，共69页。先天性导水管阻塞引起明显阻塞性脑积水阻塞性脑积水第二十五页，共69页。小脑血肿第四脑室受压引起阻塞性脑积水阻塞性脑积水第二十六页，共69页。交通性脑积水第二十七页，共69页。脑膜炎引起交通性脑积水交通性脑积水第二十八页，共69页。对轻度脑积水的认识第三脑室和侧脑室颞角脑室的扩张以第三脑室及侧脑室颞角最敏感,正常时第三脑室呈现细缝状,当有脑积水时就变成圆形。第二十九页，共69页。轻度脑积水主要观察双侧脑室颞角和第三脑室的改变,是主要诊断依据。第三十页，共69页。第三十一页，共69页。第三十二页，共69页。梗阻性脑积水的影像学改变

梗阻以上脑室异常扩大，以下平面脑室缩小，脑沟变浅或消失，或可同时见相应肿瘤、出血等表现。1.四脑室平面梗阻：最常见后颅窝肿瘤，成人常见为听神经病，血管母细胞瘤，转移瘤等；儿童多见于星形细胞瘤，髓母细胞瘤，此外脑室内出血铸形也可引起脑积水。

表现为：四脑室受压变形移位，三脑室及双侧脑室扩大，中脑导水管显示。2.中脑导水管平面梗阻最常见为先天性脑积水，主要为中脑导不管先天闭锁或狭窄，其次为炎症或脑干肿瘤。表现为，三脑室、双侧脑室扩大，四脑室缩小。第三十三页，共69页。3、三脑室平面梗阻最常见为丘脑及基底节区血肿、丘脑区、松果体区肿瘤。表现为三脑室受压变形、移位、双侧脑室显著扩大，四脑室缩小。4、侧脑室平面梗阻：最常见为脑室内血肿、室管膜瘤。表现为一侧侧脑室扩大，往往是因为该侧孟氏孔阻塞。5、梗阻性脑积水90%表现脑室旁间质水肿，且较为显著，提示脑室内压力高。第三十四页，共69页。1、交通性脑积水表现脑室系统普遍扩大，四脑室扩大为特征性改变，有重要意义。2、脑沟变浅、变平或消失，但灰白质界限清楚。3、脑膜炎引起的交通性脑积水，常常可见鞍上池、环池等脑池粘连变窄，或增强后被强化。交通性脑积水的影像学改变

第三十五页，共69页。4、交通性脑积水的脑室旁白质的间质水肿发生率40%，较梗阻性脑积水低，程度相对轻，慢性者往往这一征象不出现，一是由于代偿后脑室内外压力趋于平衡，二是由于室管膜胶质增生阻止脑脊液外漏。第三十六页，共69页。脑萎缩脑萎缩:弥漫性脑萎缩,局限性脑萎缩。脑萎缩征象:脑实质的减少,脑室和蛛网膜下腔的扩大。第三十七页，共69页。脑萎缩:弥漫性脑萎缩,局限性脑萎缩按脑萎缩范围的不同分为弥漫性和局限性两类。前者包括脑皮质、脑髓质及全脑萎缩，后者包括局部、一侧大脑半球或小脑、脑干萎缩。

第三十八页，共69页。脑皮质萎缩仅脑表面脑沟增大(＞5mm)，蛛网膜下腔间隙增宽及脑池扩大。脑髓质性萎缩仅脑室扩大(第三脑室横径＞5mm)，脑沟、脑池大小正常；全脑萎缩则脑室、脑沟、池均扩大。局限性脑萎缩脑室局部扩大或局部脑沟、池扩大；一侧大脑半球萎缩则一侧脑室、池扩大中线结构向病侧移位。脑干、小脑变性萎缩表现为基底池明显扩大Ⅳ室扩大，小脑半球，蚓部脑沟增宽(小脑半球脑沟两条以上，蚓部脑沟四条以上)，且脑沟宽度＞2mm，枕大池扩大。60岁以上健康老年人，脑池、脑沟与脑室可比正常成人大，属生理性改变(老年性脑萎缩或老年性脑改变)。第三十九页，共69页。患者男性，87岁。主诉：言语不利3天。CT颅脑平扫(Fig.1-5-1-1-a~c)示：老年性皮质性脑萎缩，脑沟增大，蛛网膜下腔间隙增宽。

第四十页，共69页。患者女性，69岁。主诉：头晕半天。CT颅脑平扫(Fig.1-5-1-3-a~c)示：老年性脑萎缩（脑沟、脑池、脑室增大）。

第四十一页，共69页。患者男性，67岁。主诉：“帕金森病”10余年。CT平扫(Fig.1-5-1-7-a~c)示：左侧大脑半球萎缩(左侧脑池、脑沟增大，左蛛网膜间隙增宽)。

第四十二页，共69页。脑萎缩性疾病1．老年性脑萎缩正常老年人多为弥漫性轻至中度脑萎缩，MR上可见脑沟增宽（＞5mm），脑池与脑室扩大，呈破核桃状。少数智力正常的老年人在脑室周围可见斑片状白质病变。MR上呈长T1与长T2。第四十三页，共69页。2．缺氧性脑萎缩

后天性缺氧缺血均可引起脑萎缩，MR可显示下列表现：（1）脑沟、脑裂、脑池明显加宽；（2）脑室明显扩大；（3）脑室周围白质缺血性脱髓鞘；（4）皮层灰质结构消失，呈丝瓜络状；（5）脑深部灰质团软化坏死，以双侧苍白球最易受累，次为双侧壳核。第四十四页，共69页。3．酒精中毒性脑萎缩

见于饮酒15-25年的重度酒精成瘾者，MR表现为：（1）大脑呈弥漫性脑萎缩；（2）小脑呈弥漫性脑萎缩；（3）乳头体明显缩小；（4）白质无异常改变；第四十五页，共69页。4．青霉素过敏性休克后脑萎缩青霉素过敏引起过敏性休克，脑组织严重缺血缺氧，可引起脑萎缩，其MR主要表现为：（1）明显皮质性脑萎缩，双侧大脑与小脑半球脑沟、脑裂、脑池加宽；(2）髓质性脑萎缩，双侧侧脑室对称性扩张；第三脑室也相应增大变宽；（3）基底节软化、囊变、坏死，双侧壳核对称性长T1与长T2异常信号，强度可接近于脑脊液，说明局部因严重急性缺氧而引起缺血性坏死及软化囊变；囊液吸收后留下一个残腔；（4）双侧侧脑室前后角周围呈月晕状长T1与长T2异常信号，以T2加权像的高信号最明显，乃缺血性脱髓鞘的表现。第四十六页，共69页。5．CO中毒CO中毒后造成低氧血症及脑组织缺血，引起脑萎缩，MR主要表现为：（1）双侧苍白球长T1与长T2异常信号，卵圆形，直径＜1cm，不强化；（2）急性与亚急性期双侧大脑白质区脑水肿，呈长T1与长T2信号，以脑室周围白质为主；（3）侧脑室前、后角周围月晕状缺血性脱髓鞘改变，呈长T1与长T2，可长期存在；（4）广泛性脑萎缩，以髓质性为主，双侧脑室扩大，脑池扩大。第四十七页，共69页。全脑皮层萎缩评定量表

（GCA-scale）GCAscale是对整个大脑的皮层萎缩进行评估。0级:没有皮层萎缩；1级:轻度皮层萎缩:脑沟增宽；2级:中度萎缩：脑回体积缩小；3级:重度萎缩（晚期）：“刀刃萎缩'”。第四十八页，共69页。FLAIR图像时显示皮层萎缩的最佳序列。在一些神经退行性疾病萎缩是不对称的并出现在特定的区域。影像报告应该指出萎缩发生的区域或不对称。在对不同区域的萎缩进行评估时要注意中央沟的位置更靠后一些（下图）。第四十九页，共69页。脑中央沟的位置更靠后第五十页，共69页。内侧颞叶萎缩评定量表

（MTA-scale）内侧颞叶萎缩评定量表（MTA-score）通常用于评估层面一致的冠状位T1WI，在脑桥前面水平选择一层通过海马体部的层面。<75岁:MTA评分为2级或更高为异常(即1级可以是正常)；>75岁:MTA评分为3级或更高为异常(即在这个年龄2级还是正常的)第五十一页，共69页。从222例对照组和不同类型的痴呆患者数据研究表明，此视觉量表用于评估颞叶萎缩所致的AD敏感性和特异性为85%。第五十二页，共69页。该评分是基于观察脉络膜裂的增宽、颞角扩大以及海马结构高度的变化：0级:没有萎缩；1级:仅有脉络膜裂的增宽；2级:同时伴有侧脑室颞角的扩大；3级:海马体积中度缩小（高度下降）；4级:海马体积重度缩小。第五十三页，共69页。下图分别是0-4级MTA分级示意图。第五十四页，共69页。弥漫性脑萎缩正常弥漫性脑萎缩第五十五页，共69页。弥漫性脑萎缩第五十六页，共69页。半脑萎缩

左侧

右侧第五十七页，共69页。局灶性脑萎缩脑出血

血肿吸收后出现局灶性脑萎缩第五十八页，共69页。是局部脑组织损害的后遗症,邻近脑室脑沟被拉开等,通常合并脑组织的软化、囊变。局灶性脑萎缩第五十九页，共69页。小脑萎缩

沟回加深加宽小脑体积缩小第六十页，共69页。脑积水与脑萎缩鉴别要点：

脑积水所致脑室扩大是中心性扩张，表现脑室壁膨胀、张力大、侧脑室前角及三脑室呈气球状；而脑萎缩脑室增大为一致性、无张力，仍保持原有的形态，三脑室横断面上呈“□”改变。

脑积水脑沟浅或消失，脑池不增大；脑萎缩脑沟与脑室成比例增宽，尤其是侧裂、纵裂、中央沟增宽明显，脑池增大明显。

第六十一页，共69页。脑积水与脑萎缩鉴别要点图解1.观察有无「带帽征」脑积水在脑室周围可出现间质性水肿的低密度区，表现为「带帽征」；而脑萎缩的脑实质内无异常低密度区。所谓「带帽征」，是间质性脑水肿的表现，首先从侧脑室前角开始，逐渐累及侧脑室体部周围白质以及中线附近额、顶部白质，CT上表现为不规则的低密度，MRI的T1WI上呈低或等信号，T2WI上呈高信号。第六十二页，共69页。第六十三页，共69页。第六十四页，共69页。2.观察脑室形态脑积水以侧脑室的角部和三脑室较为明显，尤其是侧脑室额角和颞角，枕角扩大较晚，一旦出现对脑积水的诊断意义较大。脑萎缩所致的脑室扩大是脑室周围脑组织萎缩后向四周牵拉脑室所致，故其脑室形态基本保持正常第六十五页，共69页。由此延伸出常见的两种观察方法：

（1）测量两侧脑室顶之间的夹角。脑积水